PATOLOGÍA ABDOMINAL
 Y GASTROINTESTINAL
       DEL RN
 Dr. Alcibíades Batista González
      Pediatría I (MED-430)
             UNACHI
GENERALIDADES
• Importantes avances:
  – Diagnóstico prenatal.
  – Diagnóstico neonatal temprano.
  – Nuevas técnicas quirúrgicas:
    • Cirugía fetal
    • Cirugía neonatal
  – Mejores resultados:
    • Pronóstico funcional
    • Sobrevida
MANIFESTACIONES FETALES
• Detectables por USG:
  – Oligoamnios o Polihidramnios.
  – Ascitis fetal.
  – Peritonitis meconial y calcificaciones.
  – Defectos en la pared abdominal.
  – Masas abdominales.
  – Contenido abdominal en el tórax.
  – Disrrafias espinales.
HALLAZGOS NEONATALES
• Distensión abdominal.
• Vómitos:
    – Biliosos o no.
•   Fracaso en la emisión de meconio.
•   Hematemesis, melena y rectorragia.
•   Masas abdominales.
•   Abdomen excavado.
•   Moco y salivación excesiva.
•   Dificultad respiratoria.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
• Mecánica:
  – Congénita intrínseca.
  – Congénita extrínseca.
  – Adquirida.


• Funcional
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
• Obstrucción mecánica congénita
  intrínseca:
  – Atresia.
  – Estenosis.
  – Estenosis hipertrófica del píloro.
  – Íleo meconial (fibrosis quística).
  – Quiste en la luz del intestino.
  – Ano imperforado.
Ano imperforado




                  Estenosis
                  hipertrófica del píloro
HIPERTROFIA CONGÉNITA DEL
         PÍLORO
• También llamada estenosis hipetrófica
  congénita del píloro.
• Hipertrofia e hiperplasia de la musculatura
  circular del píloro.
• Más frecuente entre la segunda y cuarta
  semana de vida.
• 1-3 : 1000 nacidos vivos.
• M/F = 4-5/1
HIPERTROFIA CONGÉNITA DEL
          PÍLORO
• Clínica:
  – Vómitos bruscos, en proyectil, durante o
    después de las comidas.
  – Deshidratación y pérfida de peso, si se
    retrasa el diagnóstico.
  – USG.
  – SEGD:
     • Signo de la cuerda.
     • Signo del paraguas.
ATRESIA ESOFÁGICA




Tipo I:        Tipo II:      Tipo III:
Atresia sin    Atresia con   Atresia
fístula        fístula       con fístula
               proximal      distal
ATRESIA ESOFÁGICA




Tipo IV:        Tipo V:
Atresia con     Fístula sin
fístula         atresia
proximal y
distal
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
• Mecánica congénita extrínseca:
  – Vólvulo sin malrotación.
  – Bandas peritoneales congénitas:
    • Con malrotación.
    • Sin malrotación.
  – Hernia incarcerada.
  – Malrotación:
    • Con vólvulo del intestino medio.
    • Sin vólvulo
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
• Mecánica congénita extrínseca:
  – Páncreas anular.
  – Duplicación del estómago o intestino.
  – Vasos aberrantes:
    • Atresia mesentérica.
    • Vena porta preduodenal.
  – Hidrometrocolpos.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
• Mecánica adquirida:
  – Invaginación.
  – Adherencias peritoneales.
  – Trombosis mesentérica.
  – Tapones meconiales y mucosos.
  – Enterocolitis necrotizante.
  – Concreciones intestinales anormales no
    asociadas a fibrosis quística.
Invaginación intestinal
PRUEBA DE APT
• Diferenciar entre sangre deglutida y
  sangre del RN.
• Puede hacerse en material de aspirado
  gástrico, vómito o en heces.
• Se basa en la diferencia entre
  hemoglobina A (materna) y hemoglobina
  F (del RN).
PRUEBA DE APT

• Técnica: Se mezcla 1 parte de heces o

 contenido gástrico, con 5 partes de agua,

 se centrifuga. Se decanta el

 sobrenadante de color rosa pálido y se le

 agrega 1 ml de NaOH al 1%.
PRUEBA DE APT
• Interpretación:
  – El sobrenadante cambia de color rosa a café
    oscuro: Se debe a la presencia de
    hemoglobina A. La sangre es materna y fue
    deglutida durante el parto o con la leche
    humana (pezones sangrantes).
  – El sobrenadante permanece de color rosa: la
    Hb es F, es sangre del RN.

                ¡ALARMA!
ENTEROCOLITIS
             NECROTIZANTE
• Enfermedad gastrointestinal grave.
• Isquemia de la mucosa intestinal:
  – Puede ocurrir en todo el tracto gastrointestinal
  – Principalmente se observa en:
     • Ileon terminal
     • Región cecal
• Tres factores:
  – Isquemia, colonización bacteriana, exceso de
    substrato proteico en el lumen intestinal.
ENTEROCOLITIS
             NECROTIZANTE
• Signos iniciales inespecíficos:
  – Letargia, distermia, “no luce bien”, apnea.
• Triada clásica:
  – Distensión abdominal.
  – Vómito bilioso.
  – Sangre oculta en heces.
• RX de abdomen:
  – íleo, niveles, neumatosis intestinal (gas intramural),
    neumoperitoneo, gas venoso portal.
The plain abdominal
film shows air in the
portal vein, air in
the bowel walls,
and a large
pneumoperitoneum
[subdiaphragmatic
free air, perihepatic
free air, double wall
sign (blue
arrows), triangle
sign (green
arrows), and
falciform ligament
(red arrow)].
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
• Obstrucción intestinal funcional:
  – Es la que se observa con mayor frecuencia
    en la UCIN.
  – Causas:
     • Inmadurez del intestino grueso.
     • Inervación defectuosa:
        – Enfermedad de Hirschsprung.
     • Íleo paralítico inducido por ingestión materna de
       fármacos: heroína, hipermagnesemia, etc.
DEFECTOS DE LA PARED
          ABDOMINAL
• Hernia umbilical:
  – Defecto en la cicatriz umbilical </= 2 cm.
  – Si es < 1 cm. el 80% cierra espontáneamente
    en los primeros 5 años de vida.
  – Se deben operar:
     • Los que presentan encarcelamiento o
       estrangulamiento (< 2%).
     • Defectos > 2 cm.
     • Si el defecto aumenta progresivamente.
     • Hernia persistente después de los 4 años.
DEFECTOS DE LA PARED
          ABDOMINAL
• Hernia inguinal:
  – Falla en el cierre del proceso vaginal.
  – Derecha: 60%
  – Izquierda: 25%
  – Bilateral: 15%
  – Niños > Niñas
  – Bilateral > Niñas
• Tx: quirúrgico.
DEFECTOS DE LA PARED
          ABDOMINAL
• Hernia epigástrica y supraumbilical:
  – Defecto de la pared abdominal anterior y
    línea alba, por encima de la cicatriz umbilical.
  – Generalmente sin complicaciones.
  – Sólo se operan si hay sintomatología
    persistente (dolor).
  – No confundir con diastásis de los rectos
    abdominales.
DEFECTOS DE LA PARED
         ABDOMINAL
• Onfalocele:
  – Defecto del anillo umbilical por el que se
    hernian las vísceras.
  – Herniación central.
  – Cubierto por capa interna de peritoneo y capa
    externa de amnios.
  – Buscar otras anomalías.
  – Diagnóstico debe ser prenatal.
  – Tx. Urgente y especializado - III nivel.
DEFECTOS DE LA PARED
         ABDOMINAL
• Gastrosquisis:
  – Defecto a la derecha de cordón umbilical
    intacto.
  – No tiene saco peritoneal ni amniótico.
  – Hay malrotación, intestino so está fijo por su
    meso a la pared posterior.
  – Más común que el onfalocele.
  – Menor incidencia de anomalías asociadas.
  – Dx. prenatal. Tx. en el III nivel.
MASAS ABDOMINALES
• Masas unilaterales:
  – Renales:
    • Displasia multiquística.
    • Hidronefrosis.
    • Tumor de Wilms.
    • Trombosis de vena renal.
    • Quiste renal.
MASAS ABDOMINALES
• Masas unilaterales:
  – No renales:
    • Quiste ovárico.
    • Quiste mesentérico.
    • Duplicación intestinal.
    • Tumor de hígado o de vesícula.
    • Neuroblastoma.
MASAS ABDOMINALES
• Masas bilaterales:
  – Hidronefrosis bilateral.
  – Enfermedad poliquística del riñón.
  – Megaureteres.
  – Trombosis de vena renal.
MASAS ABDOMINALES
• Abordaje diagnóstico:
  – Radiología convencional.
  – USG.
  – TAC.

• Tratamiento:
  – Depende de la causa.
  – III nivel de atención.
Patología abdominal

Patología abdominal

  • 1.
    PATOLOGÍA ABDOMINAL YGASTROINTESTINAL DEL RN Dr. Alcibíades Batista González Pediatría I (MED-430) UNACHI
  • 2.
    GENERALIDADES • Importantes avances: – Diagnóstico prenatal. – Diagnóstico neonatal temprano. – Nuevas técnicas quirúrgicas: • Cirugía fetal • Cirugía neonatal – Mejores resultados: • Pronóstico funcional • Sobrevida
  • 3.
    MANIFESTACIONES FETALES • Detectablespor USG: – Oligoamnios o Polihidramnios. – Ascitis fetal. – Peritonitis meconial y calcificaciones. – Defectos en la pared abdominal. – Masas abdominales. – Contenido abdominal en el tórax. – Disrrafias espinales.
  • 4.
    HALLAZGOS NEONATALES • Distensiónabdominal. • Vómitos: – Biliosos o no. • Fracaso en la emisión de meconio. • Hematemesis, melena y rectorragia. • Masas abdominales. • Abdomen excavado. • Moco y salivación excesiva. • Dificultad respiratoria.
  • 5.
    OBSTRUCCIÓN INTESTINAL • Mecánica: – Congénita intrínseca. – Congénita extrínseca. – Adquirida. • Funcional
  • 6.
    OBSTRUCCIÓN INTESTINAL • Obstrucciónmecánica congénita intrínseca: – Atresia. – Estenosis. – Estenosis hipertrófica del píloro. – Íleo meconial (fibrosis quística). – Quiste en la luz del intestino. – Ano imperforado.
  • 7.
    Ano imperforado Estenosis hipertrófica del píloro
  • 8.
    HIPERTROFIA CONGÉNITA DEL PÍLORO • También llamada estenosis hipetrófica congénita del píloro. • Hipertrofia e hiperplasia de la musculatura circular del píloro. • Más frecuente entre la segunda y cuarta semana de vida. • 1-3 : 1000 nacidos vivos. • M/F = 4-5/1
  • 9.
    HIPERTROFIA CONGÉNITA DEL PÍLORO • Clínica: – Vómitos bruscos, en proyectil, durante o después de las comidas. – Deshidratación y pérfida de peso, si se retrasa el diagnóstico. – USG. – SEGD: • Signo de la cuerda. • Signo del paraguas.
  • 10.
    ATRESIA ESOFÁGICA Tipo I: Tipo II: Tipo III: Atresia sin Atresia con Atresia fístula fístula con fístula proximal distal
  • 11.
    ATRESIA ESOFÁGICA Tipo IV: Tipo V: Atresia con Fístula sin fístula atresia proximal y distal
  • 12.
    OBSTRUCCIÓN INTESTINAL • Mecánicacongénita extrínseca: – Vólvulo sin malrotación. – Bandas peritoneales congénitas: • Con malrotación. • Sin malrotación. – Hernia incarcerada. – Malrotación: • Con vólvulo del intestino medio. • Sin vólvulo
  • 13.
    OBSTRUCCIÓN INTESTINAL • Mecánicacongénita extrínseca: – Páncreas anular. – Duplicación del estómago o intestino. – Vasos aberrantes: • Atresia mesentérica. • Vena porta preduodenal. – Hidrometrocolpos.
  • 14.
    OBSTRUCCIÓN INTESTINAL • Mecánicaadquirida: – Invaginación. – Adherencias peritoneales. – Trombosis mesentérica. – Tapones meconiales y mucosos. – Enterocolitis necrotizante. – Concreciones intestinales anormales no asociadas a fibrosis quística.
  • 15.
  • 16.
    PRUEBA DE APT •Diferenciar entre sangre deglutida y sangre del RN. • Puede hacerse en material de aspirado gástrico, vómito o en heces. • Se basa en la diferencia entre hemoglobina A (materna) y hemoglobina F (del RN).
  • 17.
    PRUEBA DE APT •Técnica: Se mezcla 1 parte de heces o contenido gástrico, con 5 partes de agua, se centrifuga. Se decanta el sobrenadante de color rosa pálido y se le agrega 1 ml de NaOH al 1%.
  • 18.
    PRUEBA DE APT •Interpretación: – El sobrenadante cambia de color rosa a café oscuro: Se debe a la presencia de hemoglobina A. La sangre es materna y fue deglutida durante el parto o con la leche humana (pezones sangrantes). – El sobrenadante permanece de color rosa: la Hb es F, es sangre del RN. ¡ALARMA!
  • 19.
    ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE • Enfermedad gastrointestinal grave. • Isquemia de la mucosa intestinal: – Puede ocurrir en todo el tracto gastrointestinal – Principalmente se observa en: • Ileon terminal • Región cecal • Tres factores: – Isquemia, colonización bacteriana, exceso de substrato proteico en el lumen intestinal.
  • 20.
    ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE • Signos iniciales inespecíficos: – Letargia, distermia, “no luce bien”, apnea. • Triada clásica: – Distensión abdominal. – Vómito bilioso. – Sangre oculta en heces. • RX de abdomen: – íleo, niveles, neumatosis intestinal (gas intramural), neumoperitoneo, gas venoso portal.
  • 21.
    The plain abdominal filmshows air in the portal vein, air in the bowel walls, and a large pneumoperitoneum [subdiaphragmatic free air, perihepatic free air, double wall sign (blue arrows), triangle sign (green arrows), and falciform ligament (red arrow)].
  • 23.
    OBSTRUCCIÓN INTESTINAL • Obstrucciónintestinal funcional: – Es la que se observa con mayor frecuencia en la UCIN. – Causas: • Inmadurez del intestino grueso. • Inervación defectuosa: – Enfermedad de Hirschsprung. • Íleo paralítico inducido por ingestión materna de fármacos: heroína, hipermagnesemia, etc.
  • 25.
    DEFECTOS DE LAPARED ABDOMINAL • Hernia umbilical: – Defecto en la cicatriz umbilical </= 2 cm. – Si es < 1 cm. el 80% cierra espontáneamente en los primeros 5 años de vida. – Se deben operar: • Los que presentan encarcelamiento o estrangulamiento (< 2%). • Defectos > 2 cm. • Si el defecto aumenta progresivamente. • Hernia persistente después de los 4 años.
  • 26.
    DEFECTOS DE LAPARED ABDOMINAL • Hernia inguinal: – Falla en el cierre del proceso vaginal. – Derecha: 60% – Izquierda: 25% – Bilateral: 15% – Niños > Niñas – Bilateral > Niñas • Tx: quirúrgico.
  • 28.
    DEFECTOS DE LAPARED ABDOMINAL • Hernia epigástrica y supraumbilical: – Defecto de la pared abdominal anterior y línea alba, por encima de la cicatriz umbilical. – Generalmente sin complicaciones. – Sólo se operan si hay sintomatología persistente (dolor). – No confundir con diastásis de los rectos abdominales.
  • 29.
    DEFECTOS DE LAPARED ABDOMINAL • Onfalocele: – Defecto del anillo umbilical por el que se hernian las vísceras. – Herniación central. – Cubierto por capa interna de peritoneo y capa externa de amnios. – Buscar otras anomalías. – Diagnóstico debe ser prenatal. – Tx. Urgente y especializado - III nivel.
  • 31.
    DEFECTOS DE LAPARED ABDOMINAL • Gastrosquisis: – Defecto a la derecha de cordón umbilical intacto. – No tiene saco peritoneal ni amniótico. – Hay malrotación, intestino so está fijo por su meso a la pared posterior. – Más común que el onfalocele. – Menor incidencia de anomalías asociadas. – Dx. prenatal. Tx. en el III nivel.
  • 33.
    MASAS ABDOMINALES • Masasunilaterales: – Renales: • Displasia multiquística. • Hidronefrosis. • Tumor de Wilms. • Trombosis de vena renal. • Quiste renal.
  • 34.
    MASAS ABDOMINALES • Masasunilaterales: – No renales: • Quiste ovárico. • Quiste mesentérico. • Duplicación intestinal. • Tumor de hígado o de vesícula. • Neuroblastoma.
  • 35.
    MASAS ABDOMINALES • Masasbilaterales: – Hidronefrosis bilateral. – Enfermedad poliquística del riñón. – Megaureteres. – Trombosis de vena renal.
  • 36.
    MASAS ABDOMINALES • Abordajediagnóstico: – Radiología convencional. – USG. – TAC. • Tratamiento: – Depende de la causa. – III nivel de atención.