La osteoartrosis es una de las principales causas de dolor musculoesquelético y discapacidad a nivel mundial. Se caracteriza por la degeneración y pérdida progresiva del cartílago articular y hueso subcondral, así como daño al tejido sinovial. Los factores de riesgo incluyen la edad, sexo femenino, obesidad, actividad física intensa y traumas. La artrosis causa una carga significativa a nivel individual y social.

1. OSTEOARTROSIS
DEGENERATIVA
IVAN MANUEL JACOBO IRIGOYEN
UNIVERSIDAD JUAREZ DEL ESTADO DE DURANGO
FACULTAD DE MEDICINA Y NUTRICION
VICTORIA DE DURANGO, DURANGO, MAYO 2019

2. JUSTIFICACION
 La osteoartrosis artrosis es una de las principales causas de dolor musculoesquelético y discapacidad a nivel
mundial en pacientes adultos
 La prevalencia de OA en población adulta en México se estima es de 10.5% (2013).
 Es una patología articular con una prevalencia superior al 44.7%
 La prevalencia en mayores de 45 años oscila de 7 a 19% en mujeres y de 6-13% en hombres, con un riesgo
mayor (45%) en mujeres que en hombres
 En atletas recreativos y profesionales la prevalencia es mayor, dependiendo del tipo de deporte:
 19-29% en ex jugadores de soccer
 14-20% en corredores de larga distancia
 31% en levantadores de peso.
 La OA de rodilla sintomática en mayores de 60 años es mayor en mujeres (13%) en comparación con los
hombres (10%).
 Se espera un incremento en la prevalencia de OA de rodilla debido al crecimiento poblacional de personas
adultas mayores y de obesidad
 En consulta general la OA de constituye uno de los 10 principales motivos de consulta y discapacidad.

3. DEFINICION
 Enfermedad articular crónica de tipo degenerativo, caracterizada por un
componente inflamatorio y acompañado por degeneración y pérdida
progresiva de cartílago hialino y hueso subcondral así como daño del tejido
sinovial, engrosamiento y esclerosis de la lámina subcondral, formación de
osteofitos, distensión de la cápsula articular y cambios en los tejidos blandos
periarticulares.
 Grupo de enfermedades en las cuales la homeostasis del cartílago articular,
condrocitos, matriz extracelular y hueso subcondral son dañados mecánica y
biológicamente.

4. EPIDEMIOLOGIA
 Enfermedad articular más frecuente
 Causa de pérdida significativa de días de trabajo y de jubilación temprana
 Es la segunda causa de ausentismo laboral
 Más común razón para reemplazo articular de rodilla y cadera
 Más frecuente en mujeres posmenopáusicas
 Incrementa significativamente con la edad
 Prevalencia Radiológica (OA rodillas):
 Menores de 45: 2 %.
 Entre 45-64 : 30%.
 Mayores de 65: 68%.
 Después de los 75 años: 80%.
 Menos del 50% con cambios tienen manifestaciones
 la artrosis es más prevalente en los varones por debajo de los 45 años y en las mujeres a partir de los 55
 afecta de manera predominante al sexo femenino, con una relación 2:1

5.  La artrosis es la entidad reumatológica y la artropatía más frecuente, además
de la primera causa de dolor crónico
 menos del 50% de las personas afectadas de artrosis radiológica presenta
síntomas

6. ANATOMIA DE LAS ARTICULACIONES

7.  Las articulaciones se estabilizan mediante ligamentos que unen los extremos óseos y tienen
movilidad gracias a los músculos que se insertan en sus proximidades.
 El líquido sinovial se encuentra en pequeñas cantidades en el interior de la cápsula articular y
baña las superficies que forman la articulación. Tiene la función de nutrir y lubricar el
cartílago, disminuyendo el roce de las superficies articulares, facilitando de esta forma el
movimiento
 Membrana sinovial tapiza la superficie interna de la articulación, proporciona al líquido
sinovial viscosidad y propiedades lubricantes.
 Cartilago articular constituido por cartílago hialino y recubre la superficie de los huesos, con
espesor 2-4 mm. Su función transmitir y amortiguar las cargas y proporcionar una superficie
adecuada para el deslizamiento de las superficies articulares.
 Hueso subcondral hueso que se encuentra adyacente al cartílago articular.
 La cápsula articular estructura formada por tejido conectivo denso que rodea la articulación
y le da estabilidad, firmeza y flexibilidad, uniéndose estrechamente a los extremos del
hueso. En el interior de la cápsula articular se encuentra el líquido sinovial.

8.  La cápsula y los ligamentos actúan como protectores al fijar límites a
movimientos.
 El líquido sinovial aminora la fricción entre las superficies del cartílago de la
articulación
 Dicha función de lubricación depende de la molécula lubricina, glucoproteína mucinosa
secretada por los fibroblastos sinoviales.
 Los ligamentos, junto con la piel suprayacente y los tendones, asumen la tensión
justa en las articulaciones adecuadas en el movimiento de la estructura, para
actuar como elementos óptimos de protección, y anticipar la carga que soportará.
 Los músculos y los tendones que constituyen los elementos expuestos alrededor de
la articulación son los que fundamentalmente la protegen.
 El hueso que está debajo del cartílago también tiene una función de absorción de
choque, porque puede distenderse sutilmente ante la carga del impulso que le
llega.

9.  En la actualidad se considera a la articulación como un solo órgano, una
unidad funcional integrada por diferentes tejidos, principalmente el
cartílago, la membrana sinovial y el hueso subcondral, todos ellos implicados
en la etiopatogenia de la artrosis, que presenta 3 manifestaciones
fundamentales:
 sinovitis, destrucción del cartílago y alteraciones en el hueso subcondral
(remodelado óseo con esclerosis subcondral, osteofitos y osteonecrosis focal).

10. FACTORES DE RIESGO
Modificables
 Sobrecarga articular
 Actividades de alto impacto
 Sedentarismo
 Obesidad
 Trauma mayor
 Defectos propioceptivos
 Debilidad muscular
 Atrofia de Cuádriceps
 Enfermedad inflamatoria articular
No modificables
 Edad
 Sexo femenino
 Raza
 Trastornos endócrinos o metabólicos
 Acortamiento de miembros pélvicos
 Mala alineación articular
 Factores genéticos
 Trastornos congénitos o del
desarrollo

12. CAUSAS FISIOLOGICAS
 CARTILAGO
 Cartílago constituye un tejido que fácilmente puede lesionarse
 La vulnerabilidad y las cargas que soporta el cartílago
 El envejecimiento
 Las deficiencias hormonales que acompañan a la menopausia pueden contribuir a dicho riesgo
 Intensifica la vulnerabilidad de la articulación
 Cartílago del anciano no reacciona a estímulos de presión
 No sintetiza matriz, solo se adelgaza mas
 Los músculos que rodean y apoyan la articulación se debilitan con la edad
 Los ligamentos se distienden con la edad
 Deformidades anatómicas
 Las lesiones graves de una articulación también pueden originar anormalidades anatómicas que la vuelven susceptible
 La necrosis avascular puede ocasionar el colapso del hueso desvitalizado que está debajo de la superficie articular y así generar irregularidades anatómicas
 Desgarros
 Alineación defectuosa en la articulación
 Disminuciones hormonales

13. CLASIFICACION
 American College of Rheumatology
 Hay diferentes formas de clasificar la artrosis.
 Ninguna tiene una especial relevancia para el manejo del paciente
 Quizás la más utilizada, por su claridad conceptual, es la etiológica. Otras formas de clasificación utilizadas son la topográfica y
la de Kellgren-Lawrence
 TOPOGRAFICA
 PRIMARIAS o IDIOPATICAS:
 Geneticas
 Hormonales
 Edad
 Columna, Mano, Rodilla, Pie, Cadera
 SECUNDARIAS:
 Hombro
 Codo y muñeca.
 Tobillo y pie.
 Cadera

15. CLASIFICACION DE KELLGREN Y
LAWRENCE

16.  La evidencia reporta el uso de la Escala de Kellgren- Lawrence desde su publicación en 1957
como herramienta para la clasificación del grado radiológico de la osteoartrosis de rodilla y la
cual fue considerada estándar de oro para la gradación radiológica por la Organización
Mundial de la Salud en 1963, se muestra a continuación:
 Grado 0 rodilla NORMAL
 Grado 1 DUDOSA: estrechamiendo dudoso del espacio articular, osteofitos posibles
 Grado 2 LEVE: Osteofitos definidos y posible estrechamiento articular
 Grado 3 MODERADA: Múltiples osteofitos moderados, estrechamiento del espacio definido,
esclerosis, posible deformación de bordes óseos
 Grado 4 SEVERA: Osteofitos grandes, marcado estrechamiento del espacio, esclerosis severa y
 deformidad de bordes óseos definida.
 Esta escala ha mostrado buena correlación interobservador (0.85) e intraobservador (0.89)

17. Cartilago y su ineficacia
 Las dos grandes macromoléculas en el cartílago son el colágeno de tipo 2 que confiere a tal
tejido su potencia tensil, y el agrecano, una macromolécula de proteoglucano emparentada
con el ácido hialurónico, que está compuesta de glucosaaminoglucanos con fuerte carga
negativa
 En el cartílago normal, el entramado del colágeno tipo 2 es muy cerrado y atrapa las
moléculas de agrecano entre los intersticios que están entre los cordones de colágeno
 La síntesis de matriz del cartílago y su catabolia están en equilibrio dinámico, influido por el
entorno de citocinas y factor de crecimiento y por las cargas mecánicas.
 Los condrocitos sintetizan innumerables enzimas, en particular las metaloproteinasas
conimportancia decisiva para regular la degradación del cartílago.
 El cartílago de tipo 2 es degradado por colagenasa 3. La degradación de agrecano es
consecuencia de la activación de la agrecanasa 1 y colagenasa.
 La colagenasa y la agrecanasa actúan en la matriz que rodea los condrocitos; sin embargo,
conforme aparece y evoluciona el proceso osteoartrósico, sus actividades y efectos se
propagan a toda la matriz, en particular en las capas superficiales del cartílago.

18.  La membrana sinovial y los condrocitos sintetizan innumerables factores de crecimiento y
citocinas; entre ellos destacan IL1estimula la producción de proteinasas y suprime la síntesis
de matriz del cartílago.
 El TNF alfa tiene una función similar a la de IL-1. Inducen a los condrocitos a sintetizar
prostaglandina E2 , óxido nítrico y la proteína morfógena del hueso 2 (BMP-2), que
concertadamente ejercen efectos complejos en la síntesis y la degradación de la matriz.
 El óxido nítrico inhibe la síntesis de agrecano e intensifica la actividad de proteinasa, en
tanto que la BMP-2 es un potente estimulante de la actividad anabólica.
 El metabolismo del cartílago sano es perezoso, la renovación de la matriz es lenta y también
hay un equilibrio neto entre la síntesis y la degradación
 El cartílago en la fase inicial de la osteoartrosis o después de una lesión muestra enorme
actividad metabólica, los condrocitos estimulados sintetizan enzimas y moléculas de nueva
matriz, y las enzimas mencionadas son activadas en el tejido matricial, de modo que el
agrecano y el colágeno de tipo 2 degradados pasan al cartílago y de ahí al líquido sinovial.
 El cartílago en la osteoartrosis se caracteriza por el agotamiento gradual de agrecano, un
desenrollamiento de la matriz de colágeno entretejida íntimamentey la pérdida del colágeno
de tipo 2, el cartílago muestra vulnerabilidad cada vez mayor, pues ha perdido sus
propiedades compresivas (coriáceas)

20. FISIOPATOLOGIA
 En el comienzo, el cartílago muestra la disposición en fibrillas e irregularidades en su
superficie.
 Al evolucionar el trastorno, en ellas surgen erosiones focales que poco a poco se extienden
hasta el hueso subyacente. Al evolucionar el cuadro todavía más, la erosión del cartílago que
llega hasta el hueso se amplía para afectar una proporción más grande de la superficie
articular
 Después del daño del cartílago, los condrocitos muestran mitosis y agrupamientos con gran
actividad metabólica, pero el efecto de dicha actividad es estimular la disminución de
proteoglucanos en la matriz que rodea los condrocitos; ello se debe a que la catabolia es
mayor que la síntesis.
 Al evolucionar la enfermedad hay daño de la matriz de colágeno, quedan al descubierto las
cargas negativas de los proteoglucanos y el cartílago muestra turgencia por atracción iónica
de moléculas de agua.
 Los proteoglucanos dañados del cartílago se alejan y dejan de estar en gran proximidad, y por
ello el cartílago no recupera su forma (pierde su elasticidad) después de soportar una carga
como ocurre cuando está sano, y tal estructura se torna vulnerable a nuevas lesiones. Los
condrocitos a nivel basal del cartílago presentan apoptosis.

21.  Al destruirse el cartílago surgen alteraciones en el hueso subcondral. Los osteoclastos y los
osteoblastos en la lámina ósea debajo del cartílago, estimulados por factores de crecimientos
y citocinas, se activan. La osteogénesis origina engrosamiento y rigidez de la lámina
subcondral que surge antes de que el cartílago se ulcere.
 El traumatismo del hueso durante las cargas articulares pudiera ser el factor primario que
desencadene dicha respuesta ósea, con cicatrización después de lesión que generan rigidez.
Por lo común surgen zonas pequeñas de osteonecrosis en articulaciones con ataque avanzado.
La necrosis de hueso puede ser causada por el traumatismo a dicho tejido con corte de vasos
finos por cizallamiento
 En los bordes de la articulación, cerca de las zonas donde se perdió cartílago, se forman
osteofitos. Comienzan como excrecencias del nuevo cartílago y al invadir nervios y vasos del
hueso, el cartílago se osifica. Los osteofitos constituyen un signo radiográfico patognomónico
de la osteoartrosis. En las articulaciones que han perdido su alineación, los osteofitos crecen
más hacia el lado de la articulación sometida a muchas de las grandes cargas
 La membrana sinovial genera líquidos lubricantes. En las articulaciones sanas, la membrana
sinovial consiste en una sola capa discontinua llena de lipocitos, que incluye dos tipos de
células que son los macrófagos y los fibroblastos, pero en la osteoartrosis a veces muestra
edema e inflamación. Se advierte migración de macrófagos de la periferia al centro del tejido
y proliferan las células que revisten la membrana sinovial. Las enzimas secretadas por dicha
membrana digieren la matriz del cartílago que ha sido desprendida de la superficie de tal
tejido. En la cápsula se observan más cambios patológicos, con estiramiento, edema y al final
fibrosis

26. CUADRO CLINICO
 Cuadro clínico y sintomatología
 Dolor en movimiento, mejora en reposo
 Rigidez <30 min
 Aumento de volumen
 Limitacion de movilidad
 Crepitacion y deformidad osea
 Hipersensibilidad osea
 Aumento temperatura local
 Nodulos de Bouchard y de Heberden
 58% nódulos de Heberden
 29.9% nódulos de Bouchard
 No hay otras patologías ligsadas
 Atrofia muscular
 Derrame sinovial no inflamatorio
 Reactantes de fase aguda negativos/normales
 Liquido sinovial claro, viscoso, células blancas <1000 sin
cristales
 Imagenologia
 Disminucion asimétrica de espacio articular
 Esclerosis subcondral
 Osteofitos
 Quistes óseos o geodas subcondrales.
 Nodulos de Bouchard y de Heberden
 Cuerpos libres articulares

27. Mecanico o artrosico
 Empeora con el ejercicio
 Mejora con el reposo
 Raro por la noche
 Inicio brusco
 Sin síntomas de afeccion organica
 Rigidez matutina <30 min
Inflamatorio
 Mejora con la actividad
 Empeora en reposo
 Dolor nocturno
 Inicio insidioso
 Afeccion al estado general
 Rigidez matutina >30 min

28. Dolor
 Multifactorial
 Elevación del periostio debido a la
formación de osteofitos,
microfracturas trabeculares, excesiva
presión sobre el hueso subcondral
desprovisto de cartílago, distensión
de la cápsula articular, sinovitis
reactiva debida a la suelta de
cristales de pirofosfato cálcico o
hidroxiapatita en el seno de la
articulación que procederían de la
superficie del hueso denudado,
estado de la musculatura
periarticular

29. LUGARES DE PRESENTACION
 CADERA
 La cadera es la otra articulación más frecuentemente afectada después de la rodilla y una de las que más incapacita.
 Unilateral primaria  8 años después bilateral
 Hombres
 RODILLA
 Suele asociarse con la artrosis de mano y con la obesidad
 Mujeres
 atrofia de la musculatura adyacente, como en el cuádriceps o inflamación de la pata de ganso
 Si se afecta el compartimiento femorotibial
 Dolor se presentará difuso en toda la rodilla o con predominancia en las caras laterales y parte posterior de la rodilla
 Si se afecta el compartimiento femoropatelar,
 Dolor se localizará en la parte anterior y aparecerá con movimientos que provoquen roce de la rótula con el fémur, como arrodillarse o subir
escaleras.
 MANOS
 Las articulaciones más afectadas en la mano son las interfalángicas distales (IFD), seguidas de las interfalángicas proximales (IFP) y la
trapeciometacarpiana (TMC)
 La afectación de las IFD es muy frecuente, fundamentalmente en las artrosis primarias, y su afectación progresiva suele terminar produciendo los
nódulos de Heberden (􀃀 g. 4); estos suelen ser en su inicio únicos, para posteriormente hacerse múltiples, y son más frecuentes en el sexo
femenino; en fases muy avanzadas pueden producir subluxación de la articulación y la consiguiente deformidad del dedo. No suelen producir mucho
dolor, disminuyendo todavía más cuando se produce la deformidad. En ocasiones pueden encontrarse quistes gelatinosos periarticulares
 La afectación de las IFP suele coexistir con la de las IFD y con la TMC, aunque su comienzo suele ser más tardío, produce los nódulos de Bouchard;
en casos avanzados también produce subluxación de la articulación, lo que da un aspecto serpenteado a los dedos, produciendo mucha deformidad
pero poca limitación
 La articulación TMC la clínica principal es la existencia de dolor en la base del primer dedo y inicialmente en un lado, la afectación generalmente
es bilateral. También produce deformidad progresiva de la articulación afectando funcionabilidad de la mano que más limita la realización de
actividades laborales o cotidianas
 Las MCF son raras, casi nunca primarias

31.  PIES
 La afectación es rara y generalmente secundaria
 Zona dorsal y cabeza de los metatarsianos
 Primera articulación MTF provoca inmovilización y dolor se denomina “hallux rigidus”.
 COLUMNA
 Frecuente
 Las vértebras con más movilidad son las que más se afectan, C4-C7, D8 y L3-L4
 Dolor, rigidez, en ocasiones alteraciones sensitivas y los reflejos osteotendinosos
 existencia de osteofitos puede producir pinzamiento de alguna raíz nerviosa o vaso y generar clínica radicular o
vascular
 HOMBRO
 Se asocia a microtraumatismos de repetición por sobreuso, luxaciones o Fx
 CODO
 Microtraumatismos de repetición de origen laboral (uso de martillos neumáticos, mineros)
 Si afecta nervio cubital  parestesias y dolor irradiado a mano e incluso atrofia muscular.
 TOBILLO
 Traumatismos de repetición, alteraciones ortopédicas, deformidades, fracturas u otras enfermedades
inflamatorias

32. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS  imagen
 Pinzamiento de la interlínea articular. Es de difícil valoración si no se compara con la
articulación simétrica, signo precoz
 Disminucion de espacio interarticular
 Esclerosis del hueso subcondral. Es un signo tardío. Se corresponde histológicamente con la
eburbeización del hueso subcondral. Es muy intensa en la ocronosis.
 Osteofitos: proliferaciones óseas en las zonas marginales. Representan el hallazgo radiológico
más específico de la artrosis.
 Quistes óseos o geodas subcondrales. aparecen entre las trabéculas del hueso subcondral
sometido a presión. Propias de artrosis muy evolucionadas.
 — Luxaciones articulares y/o alteraciones del alineamiento
 óseo: ocurren por.
 Deformidades, luxaciones, cuerpos libres. Son el resultado final de la enfermedad por
remodelación del contorno articular

35. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Artritis reumatoide
 Gota
 Artritis pseudogotosa
 Condrocalcinosis
 Necrosis aséptica femoral
 Lupus eritematoso sistémico
 Espondiloartritis
 Polimialgia reumática
 Bursitis
 Tendinitis
 Hiperostosis vertebral
 Infección articular

36. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

37. TRATAMIENTO
 El objetivo es ralentizar la progresión de la enfermedad, controlar los síntomas y mejorar la seguridad en
las intervenciones
 La OMS recomienda la educación en los autocuidados para prevenir y tratar las enfermedades crónicas
 Autocuidados del paciente con artrosis.
 Manejo del dolor, de la fatiga, de las emociones
 Dieta saludable, control de peso, la actividad física y ejercicio
 Uso adecuado de los medicamentos
 Usar objetos o aparatos que hagan fácil sus actividades
 usar apropiadamente las articulaciones y protegerlas
 Usar las terapias físicas (calor, frío)
 Tomar descansos cortos durante las actividades que realice
 No farmacológico.- son el pilar del tratamiento de las artrosis, sobre todo de rodilla y cadera. En una
primera valoración del paciente se debe realizar un abordaje biopsicosocial: valorando su estado físico sus
actividades diarias y de tiempo libre, humor, necesidades educacionales y la motivación al autocuidado

39. TRATAMIENTO
Conservador
 Ejercicio
 Reduce limitación de movimiento
 Fuerza
 Elasticidad
 Perdida de peso
 Ortesis
 Vendaje funcional
 Medios físicos
 Frio
 Calor
 Estimulacion eléctrica
 Terapia física
 Acupuntura sin demostración cientifica
Farmacologico
 Sistémico
 Agentes analgésicos
 Agentes antiinflamatorios
 Local
 Intrarticular
 Tratamiento tópico
 NIVEL 1: Analgésicos periféricos AINE
 bajas dosis de Aspirina.
 NIVEL 2: Combinación de analgésicos
 paracetamol + codeina
 Dextropropoxifeno + paracetamol.
 NIVEL 3: Analgesicos centrales
Opiáceos o no
 Paracetamol  4g al dia
 AINE´s segundo fármaco mas tomado
después de IBP
 Riesgos CV, GI, Pulmonares
 Orales
 Topicos
 Cox-2
 Opioides
 Glucosamina efecto no demostrado
 Condroitin Sulfato
 Diacereína.- inhibe la interleucina-1
 Capsaicina topico
 Tetraciclinas
 La minociclina y la doxiciclina.-efectos biológicos:
 Inhibición de la actividad de Metaloproteinasas
 Inhiben la resorción ósea, la angiogénesis y la
degradación de la matriz del cartílago.
 Inhiben la expresión de la óxido nítrico sintetasa
inducida (iNOS) y aumentan la producción de
Prostaglandina E2

40. INVASIVO
 Corticoides interarticulares
 Quirurgicas
 Lavado articular .- retirar detritos como matriz del cartílago, macromoléculas del hueso
y cristales de calcio que pueden ser causa de dolor, y aparentemente de condrólisis
 Desbridamiento articular.- Recomendado en los pacientes que presentan
predominantemente síntomas mecánicos
 Artroplastia abrasiva.- no beneficiosa y resultados impredecibles, en ocasiones se
produce fibrocartílago en vez de cartílago hialino lesionado
 Sinovectomía artroscópica.- común en pacientes con mayor componente inflamatorio o
en aquellos con síntomas que no responden tratamientos.
 Implante autólogo de condrocitos
 Osteotomía
 Prótesis unicompartimental de rodilla
 Protesis total

42. FACTORES PROTECTORES

43. PRONOSTICO y REINCIDENCIA

44.  Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de Rehabilitación en el Paciente Adulto con Osteoartrosis de Rodilla en los Tres Niveles de Atención, México:
Secretaría de Salud; 25 de septiembre 2014
 Dennis L. kasper, Anthony S. Fauci, Stephen L Hauser, Dan L. longo et.al. Harrison principios básicos de medicina interna. 19° edición. Editorial Mc Graw
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 Tratamiento de la osteoartritis en el adulto mayor en el primero y segundo nivel de atención. Mexico. Secretaria de Salud. 2013
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