Este documento proporciona información sobre artrosis y osteoporosis. Define la artrosis como una enfermedad degenerativa del cartílago articular que causa dolor y pérdida de función en la articulación. Explica los factores de riesgo, las etapas del proceso patogénico, los hallazgos clínicos y de imagenología, y los enfoques de tratamiento no quirúrgico y quirúrgico. También define la osteoporosis como una enfermedad esquelética caracterizada por baja densidad mineral ósea y
2. OSTEOARTROSIS (Osteoartritis)
DEFINICION CLASICA
• Patología articular degenerativa caracterizada por un proceso de
deterioro del cartílago, con reacción proliferativa del hueso
subcondral y de los márgenes articulares.
DEFINICION ACTUAL
• Es una enfermedad dinámica caracterizada por la alteración del
balance normal entre la degradación y reparación del cartílago
articular con un componente inflamatorio; dando lugar a la abrasión
del cartílago con formación de hueso nuevo en la superficie articular
(osteofitos); donde el resultado final es daño funcional de la
articulación, inestabilidad y dolor.
3. Epidemiologia
• En > 60 años de edad: 15 % de la población mundial.
• prevalencia de la artrosis de rodilla : 10% en hombres y 13% en mujeres
• Prevalencia de artrosis: 80 % a los 70 años.
La artrosis es la más común de las enfermedades articulares y
una de las más frecuentes causas de discapacidad física
La artrosis pura de la mano es más frecuente en mujeres y
mayores de 50 años.
La artrosis glenohumeral 1ria es más prevalente y se presenta
mayormente en AM y la 2ria, en población más JOVEN.
La prevalencia de artrosis facetaria lumbar va de 7,7 a
75%,aumentada en relación con la edad.
5. Factores locales ygenerales que influyen en
la instauración de la artrosis.
Locales Anomalías
congénitas
Sobrecarga
articular
Traumatism
os
Defectos de
alineación
Compresión
continuada
del cartílago
articular
Dismetrías
Afecciones
morfológica
s adquiridas
Generales
Alteraciones
metabólicas
Laxitud
articular
Procesos
inflamatorio
s previos
Trastornos
endocrinos
Edad y sexo
Obesidad Y
dieta
Alteraciones
hematológic
as,
vasculares o
neurológica
s
Herencia
Acromegalia
Diabetes mellitus
Hipotiroidismo e
hiperparatiroidismo
Hemocromatosis
6. Factores
genéticos
• La artrosis es frecuente que ocurra en familias,
sugiriendo un factor genético heredable en su
aparición o factores ambientales comunes.
Es poligénica y
mutifactorial en
su desarrollo.
• 39 a 65% en la aparición de artrosis de manos y rodilla
• 60% en artrosis de caderas
• 70% en artrosis de columna.
Influyen en:
• patrón hereditario, autosómico recesivo en varones y
autosómico dominante en mujeres.
• El estudio de Framingham encontró que los factores
genéticos influyen en 28 a 34% en la artrosis de manos.
Artrosis
nodular de
manos
7. FACTOR
Edad
Este proceso “natural”
de envejecimiento se
asocia con cambios a
nivel molecular.
El continuo uso y la
resistencia a fuerzas
con el tiempo + la
acción de enzimas
DEGRADATIVAS
Las redes de colágeno
van perdiendo su
compliance a la
compresión
microfracturas durante
la compresión.
Aparición de enlaces
entre cadenas de
colágeno dando mayor
rigidez de esta red.
Pierden la elasticidad
propia del cartílago.
Disminución de la
función de los
agrecanos de
proteglicanos
Glicación de las
proteínas y lípidos de
la matriz del cartílago
8. Obesidad Framingham
• Hay una
relación
directa entre
índice de
masa
corporal y
aparición de
gonartrosis.
NAHNES
• Asocia la
obesidad con
la gonartrosis
bilateral
El sobrepeso evidentemente aumenta la carga y el stress sobre la articulación.
9. Factores
biomecánicos
Los estudios realizados
en deportistas :
«abuso» articular y artrosis
Las lesiones en deportistas se relacionan con el
tipo de deporte y con la presencia o no de lesiones
previas.
Actividad laboral
Vinculadas ciertas actividades laborales a
determinadas afectaciones articulares
10. Menopausia
En la mujer premenopáusica
la prevalencia de OA es
prácticamente igual a la de
los varones
La prevalencia aumenta
mucho en la mujer
postmenopáusica, a
predominio OA RODILLA.
• administración prolongada
de estrógenos actúa como
factor protector en cuanto a
la incidencia y la
progresión de OA rodilla
11. Etiopatogenia
Es una enfermedad multifactorial
• Factor mecánico
• Factor químico
• Factor inmunológico
• Factor genético
• Factor ambiental
La patogenia es compleja
• Condrocito: elemento clave
• ALTERA la Homeostasis de matriz cartilaginosa:
• desequilibrio metabólico: > fase catabólica
• > mediadores proinflamatorios (IL-1, citocinas, óxido nítrico,
prostaglandinas y metaloproteasas)
• degradación del cartílago
• alteran el tejido sinovial.
12. El daño del cartílago articular
• Por la tensión mecánica impuesta a las
articulaciones
• > Actividad enzimática de
metaloproteasas y agrecanasas que
degradan a los componentes
estructurales de la ME
Afectación del cartílago
articular
• Adelgazamiento
• Fisuración con aparición de
grietas verticales
• Fragmentación de la superficie
cartilaginosa
Aumento del
remodelado
óseo
13. En la membrana sinovial
• Invasión de yemas vasculares responsables de perpetuar
un proceso inflamatorio crónico
• hiperplasia sinovial
• La inflamación sinovial da lugar la hinchazón articular con
distensión de la cápsula.
Crecimiento óseo en los márgenes articulares
• osteofitos
Estimulación del crecimiento de nervios
sensitivos
En el hueso subcondral
• fenómeno de esclerosis
La distensión capsula
• inhibición yatrogénica a través de un reflejo espinal de la
musculatura articular
• atrofia muscular
14. FASESDELPROCESOPATOGENICO
Evolutivamente
cuatro fases:
• Fase 1: actuación de los factores etiológicos.
• Fase 2: degradación de la matriz, inflamación y cambios reparativos.
• Fase 3: cambios en sinovial, cartílago y sinovial.
• Fase 4: manifestaciones clínicas (dolor), impotencia funcional y
destrucción articular
En los estadios
moderados a
avanzados de la OA
• << grosor y consistencia del cartílago.
• el cartílago sufre fracturas perpendiculares a la superficie.
• <<síntesis de colágena y proteoglicanos
• los condrocitos se agrupan en lagunas vacías x muerte celular
programada (condroptosis).
15. Cuadro clínico:
Historia
Aumenta con el ejercicio y disminuye con el reposo; cuando
afecta cadera o rodillas se presenta al caminar varias cuadras.
No siempre hay correlación entre la sintomatología que presenta
el paciente y la magnitud de los hallazgos radiológicos.
¿Cuándo empezó?
¿Es continuo o episódico?
¿Empezó de repente o de forma
progresiva?
¿Aparece al subir escaleras?
¿Qué actividad lo reproduce?
¿Mejora con el reposo?
¿Hay dolor nocturno?
¿Dónde le duele?
¿Hay signos o síntomas asociados?
constante proceso de
formación y destrucción
secundario a la
inflamación podría
explicar al menos
parcialmente el dolor
DOLOR
16. Exploración física
La incapacidad funcional
se divide en cuatro grados:
• Grado I. Realiza actividad diaria
sin problema
• Grado II. Realiza actividades
diarias con dolor y ciertas
limitaciones
• Grado III. Hay dolor, incapacidad
funcional parcial y amerita de
ayuda mecánica
• Grado IV. El paciente está
confinado a silla de ruedas.
Deformidad o
anormalidades.
Presencia de
varo/valgo/recurvat
um
Derrame
articular/tumef
acción.
Rango de
movimientos
activos y
pasivos.
Crujidos.
Dolor a la
presión.
18. DxOAmanos
Nódulos Bouchard y de
Heberden.
• Ya desarrollados coincide con la
remisión del dolor y de la
rigidez.
• En fases avanzadas, luxaciones
en flexión o en sentido lateral
(«dedos en serpiente»).
• 1ra art. carpometacarpiana :
rizartrosis.
Dolor o rigidez de la mano, muchos días en el mes previo.
Deformación ósea en ≥ 2 de las 10 articulaciones seleccionadas
Tumefacción de ≤ 2 MCF.
Deformación ósea en ≥ 2 IFD (2ª y 3ª IFD pueden ser contadas en 2 y 4).
Deformidad de 1 de las 10 articulaciones de la mano seleccionadas*.
19. DxOAcolumna
Se aconseja clasificar a los pacientes con dolor de columna en 3 grupos:
1. Pacientes con dolor de columna inespecífico.
2. Pacientes con dolor asociado a radiculopatía o mielopatía.
3. Dolor asociado a una causa especifica.
Clasificar del dolor en 4 grados:
Grado I: No existe signos de patología grave y el desempeño de
las actividades diarias es adecuado.
Grado II: Hay interferencia en las actividades diarias, pero no
hay evidencia de patología grave.
Grado III. Aparecen signos o síntomas de radiculopatía.
Grado IV: Existe signos o síntomas de patología grave.
20. ESTADIOSCLINICOSDELAARTROSIS
Estadio 1:
• esclerosis discreta
en Rx
• el espacio
articular
permanecen
intacto
• los síntomas
clínicos son leves
y en relación a la
actividad.
Estadio 2:
• cierto deterioro de
la movilidad.
• La rigidez
posterior al
reposo, al iniciar
movimiento
empeora.
• También hay
dolor al empezar
el movimiento y
pérdida de fuerza
• Rx aparecen
hallazgos
• disminución
asimétrica del
espacio articular
• pequeños
quistes
subcondrales.
Estadio 3:
• intensa inhibición
de la movilidad,
• X rigidez y el
dolor de
arranque
• alteración física
x
estrechamiento
del espacio
sinovial
• el inicio de la
deformación
articular.
• La fuerza
aparece
limitada
• Rx: osteofitos y
quistes
Estadio 4:
• desaparece la
flexibilidad
articular
• inmovilidad
articular
• inflamación
recurrente y
descompensa
ción
muscular.
• Rx: osteofitos
y quistes, y el
espacio
sinovial está
muy estrecho
o incluso
totalmente
obliterado
21. Radiografía
• Pinzamiento de la interlínea articular de
forma no uniforme en toda la articulación.
• Osteofitos marginales
• Esclerosis del hueso subcondral
• Geodas o quistes subcondrales
• Luxaciones o subluxaciones
Exámenes complementarios
22. Ecografía enOA
Osteofitos Entesofitos
Derrame articular Bursitis y gangliones.
Lesiones tendinosas
como tendinosis,
peritendinosis, rotura y
luxación tendinosa.
Extrusión meniscal,
quistes parameniscales,
roturas meniscales
24. Imágenes
La RM ha supuesto un
avance considerable a
la hora de valorar el
estado del cartílago
articular y del hueso
subcondral.
A nivel del cartílago son
dos los signos
radiológicos:
• 1) Alteración del grosor del
mismo.
• 2) Alteración de su señal.
TAC
• En aquellas articulaciones en donde la radiología
convencional no daba buenas imágenes.
• sacroiliacas y columna vertebral.
• en el estudio de los morfotipos funcionales con
trastornos de desalineación de los miembros
inferiores
• valoración prequirúrgica de fracturas articulares
• ayudar en monitorización del tratamiento de la
enfermedad.
25. La gammagrafia ósea
• Estrechamiento del
espacio articular.
• Alteraciones de la
alineación articular.
• Hipercaptación focal o
segmentaria del trazador
relacionada con la
presencia de geodas y
esclerosis del hueso
subcondral.
28. Tratamiento
el tratamiento del dolor
deber ser integral y
multidisciplinario
El tratamiento
inicial debería
ser no
farmacológico
Controlar el daño
estructural de la
articulación y el dolor.
F.J. Blanco / Reumatol Clin. 2018;14(5):251–253
29. Manejo no
farmacológico
Control del dolor
Reducción al mínimo de la rigidez
Reducción al mínimo de la atrofia muscular y prevención de las adherencias en
la rótula.
Prevención de deformidades y protección de la articulación.
Ejercicios encaminados a recuperar la movilidad pasiva
Reducción del dolor por la tensión mecánica.
Aumento de la amplitud del movimiento
P.J. Benito Peinado et al / Reumatol Clin. 2010;6(3):153–160
Fase aguda
Fase crónica
32. OSTEOPOROSIS
La OP es una enfermedad
esquelética difusa
caracterizada por una
disminución de la resistencia
ósea que predispone a un
mayor riesgo de fracturas por
fragilidad.
El concepto «resistencia
ósea» engloba factores
relacionados tanto con la
densidad mineral ósea (DMO)
como con la calidad del tejido
óseo
A. Naranjo Hernández et al. / Reumatol Clin. 2019;15(4):188–210
37. Densitometrí
a ósea
• La medición: Columna lumbar y el fémur proximal (cuello de fémur y cadera total).
• alta especificidad para la predicción del riesgo de fractura, pero una baja sensibilidad.
absorciometría de fuente dual de rayosX
• mujeres posmenopáusicas ≥65años, independientemente de otros FR
• varones ≥70años (65años)
Indicaciones
• diagnóstico de OP
• valoración del riesgo de fractura
• valoración de tratamiento
• monitorización de la respuesta al tratamiento.
Aplicaciones en la práctica clínica son:
• 1.Fractura por fragilidad (GA: 100%).
• 2.Presencia de dos o más factores de riesgo elevado de fractura (GA: 100%).
• 3.FRAX®para fractura principal ≥5% (GA: 78%).
• 4.Tratamiento con fármacos inhibidores de aromatasa,antiandrógenos y glucocorticoides (GA: 100%).
• 5.Enfermedades asociadas a OP secundaria (GA: 100%).
Recomendación
38. • 1)adultos <40años si existe antecedente de fractura o algún FR alto de fractura
• 2)adultos ≥40años en todos los casos y calcular el FRAX® con DMO.
American College of Rheumatology (ACR):DXA en
pacientes que inician un tratamiento crónico con
glucocorticoides en los siguientes casos:
• artropatías inflamatorias crónicas
• enfermedad inflamatoria intestinal
• los síndromes de malabsorción intestinal
• la hepatopatía crónica
• la enfermedad renal crónica avanzada.
Otros pacientes candidatos a DXA por presentar
riesgo elevado de OP y fractura por
39. DIAGNOSTICO
c) Fractura por fragilidad de
vértebra,húmero proximal o
pelvis en mujeres
posmenopáusicas y en
varones > 50 anos, ˜ si se
constata una DMO baja (T-
score < −1,0 DE).
b) Fractura femoral por
fragilidad,
independientemente del
valor de la DMO, en mujeres
posmenopáusicas y en
varones > 50 anos. ˜
a) T-score en columna lumbar, cuello femoral o
cadera total ≤ −2,5 DE.
A. Naranjo Hernández et al. / Reumatol Clin. 2019;15(4):188–210
44. Recomendación de
Tratamiento (GR:√;
GA:100%)
1. La eficacia y seguridad de los fármacos.
2. La relación coste/efectividad.
3. El valor de la DMO.
4. La presencia de fracturas, en particular vertebrales o
fracturas múltiples por fragilidad.
5. Los tratamientos previos y la adherencia a los
mismos.
6. La edad.
7. Las comorbilidades y la polimedicación.
8. Las limitaciones para la administración por vía oral.