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ROSA GUARNIZ LOZANO
Artrosis y
Osteoporosis
OSTEOARTROSIS (Osteoartritis)
DEFINICION CLASICA
• Patología articular degenerativa caracterizada por un proceso de
deterioro del cartílago, con reacción proliferativa del hueso
subcondral y de los márgenes articulares.
DEFINICION ACTUAL
• Es una enfermedad dinámica caracterizada por la alteración del
balance normal entre la degradación y reparación del cartílago
articular con un componente inflamatorio; dando lugar a la abrasión
del cartílago con formación de hueso nuevo en la superficie articular
(osteofitos); donde el resultado final es daño funcional de la
articulación, inestabilidad y dolor.
Epidemiologia
• En > 60 años de edad: 15 % de la población mundial.
• prevalencia de la artrosis de rodilla : 10% en hombres y 13% en mujeres
• Prevalencia de artrosis: 80 % a los 70 años.
La artrosis es la más común de las enfermedades articulares y
una de las más frecuentes causas de discapacidad física
La artrosis pura de la mano es más frecuente en mujeres y
mayores de 50 años.
La artrosis glenohumeral 1ria es más prevalente y se presenta
mayormente en AM y la 2ria, en población más JOVEN.
La prevalencia de artrosis facetaria lumbar va de 7,7 a
75%,aumentada en relación con la edad.
Clasificación
Primaria
Factores locales ygenerales que influyen en
la instauración de la artrosis.
Locales Anomalías
congénitas
Sobrecarga
articular
Traumatism
os
Defectos de
alineación
Compresión
continuada
del cartílago
articular
Dismetrías
Afecciones
morfológica
s adquiridas
Generales
Alteraciones
metabólicas
Laxitud
articular
Procesos
inflamatorio
s previos
Trastornos
endocrinos
Edad y sexo
Obesidad Y
dieta
Alteraciones
hematológic
as,
vasculares o
neurológica
s
Herencia
Acromegalia
Diabetes mellitus
Hipotiroidismo e
hiperparatiroidismo
Hemocromatosis
Factores
genéticos
• La artrosis es frecuente que ocurra en familias,
sugiriendo un factor genético heredable en su
aparición o factores ambientales comunes.
Es poligénica y
mutifactorial en
su desarrollo.
• 39 a 65% en la aparición de artrosis de manos y rodilla
• 60% en artrosis de caderas
• 70% en artrosis de columna.
Influyen en:
• patrón hereditario, autosómico recesivo en varones y
autosómico dominante en mujeres.
• El estudio de Framingham encontró que los factores
genéticos influyen en 28 a 34% en la artrosis de manos.
Artrosis
nodular de
manos
FACTOR
Edad
Este proceso “natural”
de envejecimiento se
asocia con cambios a
nivel molecular.
El continuo uso y la
resistencia a fuerzas
con el tiempo + la
acción de enzimas
DEGRADATIVAS
Las redes de colágeno
van perdiendo su
compliance a la
compresión
microfracturas durante
la compresión.
Aparición de enlaces
entre cadenas de
colágeno dando mayor
rigidez de esta red.
Pierden la elasticidad
propia del cartílago.
Disminución de la
función de los
agrecanos de
proteglicanos
Glicación de las
proteínas y lípidos de
la matriz del cartílago
Obesidad Framingham
• Hay una
relación
directa entre
índice de
masa
corporal y
aparición de
gonartrosis.
NAHNES
• Asocia la
obesidad con
la gonartrosis
bilateral
El sobrepeso evidentemente aumenta la carga y el stress sobre la articulación.
Factores
biomecánicos
Los estudios realizados
en deportistas :
«abuso» articular y artrosis
Las lesiones en deportistas se relacionan con el
tipo de deporte y con la presencia o no de lesiones
previas.
Actividad laboral
Vinculadas ciertas actividades laborales a
determinadas afectaciones articulares
Menopausia
En la mujer premenopáusica
la prevalencia de OA es
prácticamente igual a la de
los varones
La prevalencia aumenta
mucho en la mujer
postmenopáusica, a
predominio OA RODILLA.
• administración prolongada
de estrógenos actúa como
factor protector en cuanto a
la incidencia y la
progresión de OA rodilla
Etiopatogenia
Es una enfermedad multifactorial
• Factor mecánico
• Factor químico
• Factor inmunológico
• Factor genético
• Factor ambiental
La patogenia es compleja
• Condrocito: elemento clave
• ALTERA la Homeostasis de matriz cartilaginosa:
• desequilibrio metabólico: > fase catabólica
• > mediadores proinflamatorios (IL-1, citocinas, óxido nítrico,
prostaglandinas y metaloproteasas)
• degradación del cartílago
• alteran el tejido sinovial.
El daño del cartílago articular
• Por la tensión mecánica impuesta a las
articulaciones
• > Actividad enzimática de
metaloproteasas y agrecanasas que
degradan a los componentes
estructurales de la ME
Afectación del cartílago
articular
• Adelgazamiento
• Fisuración con aparición de
grietas verticales
• Fragmentación de la superficie
cartilaginosa
Aumento del
remodelado
óseo
En la membrana sinovial
• Invasión de yemas vasculares responsables de perpetuar
un proceso inflamatorio crónico
• hiperplasia sinovial
• La inflamación sinovial da lugar la hinchazón articular con
distensión de la cápsula.
Crecimiento óseo en los márgenes articulares
• osteofitos
Estimulación del crecimiento de nervios
sensitivos
En el hueso subcondral
• fenómeno de esclerosis
La distensión capsula
• inhibición yatrogénica a través de un reflejo espinal de la
musculatura articular
• atrofia muscular
FASESDELPROCESOPATOGENICO
Evolutivamente
cuatro fases:
• Fase 1: actuación de los factores etiológicos.
• Fase 2: degradación de la matriz, inflamación y cambios reparativos.
• Fase 3: cambios en sinovial, cartílago y sinovial.
• Fase 4: manifestaciones clínicas (dolor), impotencia funcional y
destrucción articular
En los estadios
moderados a
avanzados de la OA
• << grosor y consistencia del cartílago.
• el cartílago sufre fracturas perpendiculares a la superficie.
• <<síntesis de colágena y proteoglicanos
• los condrocitos se agrupan en lagunas vacías x muerte celular
programada (condroptosis).
Cuadro clínico:
Historia
Aumenta con el ejercicio y disminuye con el reposo; cuando
afecta cadera o rodillas se presenta al caminar varias cuadras.
No siempre hay correlación entre la sintomatología que presenta
el paciente y la magnitud de los hallazgos radiológicos.
¿Cuándo empezó?
¿Es continuo o episódico?
¿Empezó de repente o de forma
progresiva?
¿Aparece al subir escaleras?
¿Qué actividad lo reproduce?
¿Mejora con el reposo?
¿Hay dolor nocturno?
¿Dónde le duele?
¿Hay signos o síntomas asociados?
constante proceso de
formación y destrucción
secundario a la
inflamación podría
explicar al menos
parcialmente el dolor
DOLOR
Exploración física
La incapacidad funcional
se divide en cuatro grados:
• Grado I. Realiza actividad diaria
sin problema
• Grado II. Realiza actividades
diarias con dolor y ciertas
limitaciones
• Grado III. Hay dolor, incapacidad
funcional parcial y amerita de
ayuda mecánica
• Grado IV. El paciente está
confinado a silla de ruedas.
Deformidad o
anormalidades.
Presencia de
varo/valgo/recurvat
um
Derrame
articular/tumef
acción.
Rango de
movimientos
activos y
pasivos.
Crujidos.
Dolor a la
presión.
CRITERIOS
DIAGNOSTICOS
OA,SEGÚN ACR
DxOAmanos
Nódulos Bouchard y de
Heberden.
• Ya desarrollados coincide con la
remisión del dolor y de la
rigidez.
• En fases avanzadas, luxaciones
en flexión o en sentido lateral
(«dedos en serpiente»).
• 1ra art. carpometacarpiana :
rizartrosis.
Dolor o rigidez de la mano, muchos días en el mes previo.
Deformación ósea en ≥ 2 de las 10 articulaciones seleccionadas
Tumefacción de ≤ 2 MCF.
Deformación ósea en ≥ 2 IFD (2ª y 3ª IFD pueden ser contadas en 2 y 4).
Deformidad de 1 de las 10 articulaciones de la mano seleccionadas*.
DxOAcolumna
 Se aconseja clasificar a los pacientes con dolor de columna en 3 grupos:
1. Pacientes con dolor de columna inespecífico.
2. Pacientes con dolor asociado a radiculopatía o mielopatía.
3. Dolor asociado a una causa especifica.
 Clasificar del dolor en 4 grados:
Grado I: No existe signos de patología grave y el desempeño de
las actividades diarias es adecuado.
Grado II: Hay interferencia en las actividades diarias, pero no
hay evidencia de patología grave.
Grado III. Aparecen signos o síntomas de radiculopatía.
Grado IV: Existe signos o síntomas de patología grave.
ESTADIOSCLINICOSDELAARTROSIS
Estadio 1:
• esclerosis discreta
en Rx
• el espacio
articular
permanecen
intacto
• los síntomas
clínicos son leves
y en relación a la
actividad.
Estadio 2:
• cierto deterioro de
la movilidad.
• La rigidez
posterior al
reposo, al iniciar
movimiento
empeora.
• También hay
dolor al empezar
el movimiento y
pérdida de fuerza
• Rx aparecen
hallazgos
• disminución
asimétrica del
espacio articular
• pequeños
quistes
subcondrales.
Estadio 3:
• intensa inhibición
de la movilidad,
• X rigidez y el
dolor de
arranque
• alteración física
x
estrechamiento
del espacio
sinovial
• el inicio de la
deformación
articular.
• La fuerza
aparece
limitada
• Rx: osteofitos y
quistes
Estadio 4:
• desaparece la
flexibilidad
articular
• inmovilidad
articular
• inflamación
recurrente y
descompensa
ción
muscular.
• Rx: osteofitos
y quistes, y el
espacio
sinovial está
muy estrecho
o incluso
totalmente
obliterado
Radiografía
• Pinzamiento de la interlínea articular de
forma no uniforme en toda la articulación.
• Osteofitos marginales
• Esclerosis del hueso subcondral
• Geodas o quistes subcondrales
• Luxaciones o subluxaciones
Exámenes complementarios
Ecografía enOA
Osteofitos Entesofitos
Derrame articular Bursitis y gangliones.
Lesiones tendinosas
como tendinosis,
peritendinosis, rotura y
luxación tendinosa.
Extrusión meniscal,
quistes parameniscales,
roturas meniscales
Ecografía
Osteofitos
Pinzamiento
articular:
Sinovitis
ecográfica
Erosión
ecográfica
J. Usón et al / Reumatol Clin. 2014;10(5):278–282
Imágenes
La RM ha supuesto un
avance considerable a
la hora de valorar el
estado del cartílago
articular y del hueso
subcondral.
A nivel del cartílago son
dos los signos
radiológicos:
• 1) Alteración del grosor del
mismo.
• 2) Alteración de su señal.
TAC
• En aquellas articulaciones en donde la radiología
convencional no daba buenas imágenes.
• sacroiliacas y columna vertebral.
• en el estudio de los morfotipos funcionales con
trastornos de desalineación de los miembros
inferiores
• valoración prequirúrgica de fracturas articulares
• ayudar en monitorización del tratamiento de la
enfermedad.
La gammagrafia ósea
• Estrechamiento del
espacio articular.
• Alteraciones de la
alineación articular.
• Hipercaptación focal o
segmentaria del trazador
relacionada con la
presencia de geodas y
esclerosis del hueso
subcondral.
OTRAS
EVALUACIONES
 EXAMENES DE LABORATORIO PARA d/SECUNDARIAS
Análisis liquido
de articulación
A. Martı´nez-Castillo et al / Reumatol Clin. 2010;6(6):316–321
Tratamiento
el tratamiento del dolor
deber ser integral y
multidisciplinario
El tratamiento
inicial debería
ser no
farmacológico
Controlar el daño
estructural de la
articulación y el dolor.
F.J. Blanco / Reumatol Clin. 2018;14(5):251–253
Manejo no
farmacológico
Control del dolor
Reducción al mínimo de la rigidez
Reducción al mínimo de la atrofia muscular y prevención de las adherencias en
la rótula.
Prevención de deformidades y protección de la articulación.
Ejercicios encaminados a recuperar la movilidad pasiva
Reducción del dolor por la tensión mecánica.
Aumento de la amplitud del movimiento
P.J. Benito Peinado et al / Reumatol Clin. 2010;6(3):153–160
Fase aguda
Fase crónica
MANEJO
Quirúrgico
Manejo
• No farmacológico
• Farmacológico
OSTEOPOROSIS
La OP es una enfermedad
esquelética difusa
caracterizada por una
disminución de la resistencia
ósea que predispone a un
mayor riesgo de fracturas por
fragilidad.
El concepto «resistencia
ósea» engloba factores
relacionados tanto con la
densidad mineral ósea (DMO)
como con la calidad del tejido
óseo
A. Naranjo Hernández et al. / Reumatol Clin. 2019;15(4):188–210
FISIOPATOLOGI
A
Factores de
riesgo
Rev Osteoporos Metab Miner 2010; 2 (Supl 5): S3-S7
Frax
Medir riesgo
FRAX
Densitometrí
a ósea
• La medición: Columna lumbar y el fémur proximal (cuello de fémur y cadera total).
• alta especificidad para la predicción del riesgo de fractura, pero una baja sensibilidad.
absorciometría de fuente dual de rayosX
• mujeres posmenopáusicas ≥65años, independientemente de otros FR
• varones ≥70años (65años)
Indicaciones
• diagnóstico de OP
• valoración del riesgo de fractura
• valoración de tratamiento
• monitorización de la respuesta al tratamiento.
Aplicaciones en la práctica clínica son:
• 1.Fractura por fragilidad (GA: 100%).
• 2.Presencia de dos o más factores de riesgo elevado de fractura (GA: 100%).
• 3.FRAX®para fractura principal ≥5% (GA: 78%).
• 4.Tratamiento con fármacos inhibidores de aromatasa,antiandrógenos y glucocorticoides (GA: 100%).
• 5.Enfermedades asociadas a OP secundaria (GA: 100%).
Recomendación
• 1)adultos <40años si existe antecedente de fractura o algún FR alto de fractura
• 2)adultos ≥40años en todos los casos y calcular el FRAX® con DMO.
American College of Rheumatology (ACR):DXA en
pacientes que inician un tratamiento crónico con
glucocorticoides en los siguientes casos:
• artropatías inflamatorias crónicas
• enfermedad inflamatoria intestinal
• los síndromes de malabsorción intestinal
• la hepatopatía crónica
• la enfermedad renal crónica avanzada.
Otros pacientes candidatos a DXA por presentar
riesgo elevado de OP y fractura por
DIAGNOSTICO
c) Fractura por fragilidad de
vértebra,húmero proximal o
pelvis en mujeres
posmenopáusicas y en
varones > 50 anos, ˜ si se
constata una DMO baja (T-
score < −1,0 DE).
b) Fractura femoral por
fragilidad,
independientemente del
valor de la DMO, en mujeres
posmenopáusicas y en
varones > 50 anos. ˜
a) T-score en columna lumbar, cuello femoral o
cadera total ≤ −2,5 DE.
A. Naranjo Hernández et al. / Reumatol Clin. 2019;15(4):188–210
Radiografía
MANEJO
A. Naranjo Hernández et al. / Reumatol Clin. 2019;15(4):188–210
FX CADERA
FX
COLUMNA
Recomendación de
Tratamiento (GR:√;
GA:100%)
1. La eficacia y seguridad de los fármacos.
2. La relación coste/efectividad.
3. El valor de la DMO.
4. La presencia de fracturas, en particular vertebrales o
fracturas múltiples por fragilidad.
5. Los tratamientos previos y la adherencia a los
mismos.
6. La edad.
7. Las comorbilidades y la polimedicación.
8. Las limitaciones para la administración por vía oral.

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  • 2. OSTEOARTROSIS (Osteoartritis) DEFINICION CLASICA • Patología articular degenerativa caracterizada por un proceso de deterioro del cartílago, con reacción proliferativa del hueso subcondral y de los márgenes articulares. DEFINICION ACTUAL • Es una enfermedad dinámica caracterizada por la alteración del balance normal entre la degradación y reparación del cartílago articular con un componente inflamatorio; dando lugar a la abrasión del cartílago con formación de hueso nuevo en la superficie articular (osteofitos); donde el resultado final es daño funcional de la articulación, inestabilidad y dolor.
  • 3. Epidemiologia • En > 60 años de edad: 15 % de la población mundial. • prevalencia de la artrosis de rodilla : 10% en hombres y 13% en mujeres • Prevalencia de artrosis: 80 % a los 70 años. La artrosis es la más común de las enfermedades articulares y una de las más frecuentes causas de discapacidad física La artrosis pura de la mano es más frecuente en mujeres y mayores de 50 años. La artrosis glenohumeral 1ria es más prevalente y se presenta mayormente en AM y la 2ria, en población más JOVEN. La prevalencia de artrosis facetaria lumbar va de 7,7 a 75%,aumentada en relación con la edad.
  • 5. Factores locales ygenerales que influyen en la instauración de la artrosis. Locales Anomalías congénitas Sobrecarga articular Traumatism os Defectos de alineación Compresión continuada del cartílago articular Dismetrías Afecciones morfológica s adquiridas Generales Alteraciones metabólicas Laxitud articular Procesos inflamatorio s previos Trastornos endocrinos Edad y sexo Obesidad Y dieta Alteraciones hematológic as, vasculares o neurológica s Herencia Acromegalia Diabetes mellitus Hipotiroidismo e hiperparatiroidismo Hemocromatosis
  • 6. Factores genéticos • La artrosis es frecuente que ocurra en familias, sugiriendo un factor genético heredable en su aparición o factores ambientales comunes. Es poligénica y mutifactorial en su desarrollo. • 39 a 65% en la aparición de artrosis de manos y rodilla • 60% en artrosis de caderas • 70% en artrosis de columna. Influyen en: • patrón hereditario, autosómico recesivo en varones y autosómico dominante en mujeres. • El estudio de Framingham encontró que los factores genéticos influyen en 28 a 34% en la artrosis de manos. Artrosis nodular de manos
  • 7. FACTOR Edad Este proceso “natural” de envejecimiento se asocia con cambios a nivel molecular. El continuo uso y la resistencia a fuerzas con el tiempo + la acción de enzimas DEGRADATIVAS Las redes de colágeno van perdiendo su compliance a la compresión microfracturas durante la compresión. Aparición de enlaces entre cadenas de colágeno dando mayor rigidez de esta red. Pierden la elasticidad propia del cartílago. Disminución de la función de los agrecanos de proteglicanos Glicación de las proteínas y lípidos de la matriz del cartílago
  • 8. Obesidad Framingham • Hay una relación directa entre índice de masa corporal y aparición de gonartrosis. NAHNES • Asocia la obesidad con la gonartrosis bilateral El sobrepeso evidentemente aumenta la carga y el stress sobre la articulación.
  • 9. Factores biomecánicos Los estudios realizados en deportistas : «abuso» articular y artrosis Las lesiones en deportistas se relacionan con el tipo de deporte y con la presencia o no de lesiones previas. Actividad laboral Vinculadas ciertas actividades laborales a determinadas afectaciones articulares
  • 10. Menopausia En la mujer premenopáusica la prevalencia de OA es prácticamente igual a la de los varones La prevalencia aumenta mucho en la mujer postmenopáusica, a predominio OA RODILLA. • administración prolongada de estrógenos actúa como factor protector en cuanto a la incidencia y la progresión de OA rodilla
  • 11. Etiopatogenia Es una enfermedad multifactorial • Factor mecánico • Factor químico • Factor inmunológico • Factor genético • Factor ambiental La patogenia es compleja • Condrocito: elemento clave • ALTERA la Homeostasis de matriz cartilaginosa: • desequilibrio metabólico: > fase catabólica • > mediadores proinflamatorios (IL-1, citocinas, óxido nítrico, prostaglandinas y metaloproteasas) • degradación del cartílago • alteran el tejido sinovial.
  • 12. El daño del cartílago articular • Por la tensión mecánica impuesta a las articulaciones • > Actividad enzimática de metaloproteasas y agrecanasas que degradan a los componentes estructurales de la ME Afectación del cartílago articular • Adelgazamiento • Fisuración con aparición de grietas verticales • Fragmentación de la superficie cartilaginosa Aumento del remodelado óseo
  • 13. En la membrana sinovial • Invasión de yemas vasculares responsables de perpetuar un proceso inflamatorio crónico • hiperplasia sinovial • La inflamación sinovial da lugar la hinchazón articular con distensión de la cápsula. Crecimiento óseo en los márgenes articulares • osteofitos Estimulación del crecimiento de nervios sensitivos En el hueso subcondral • fenómeno de esclerosis La distensión capsula • inhibición yatrogénica a través de un reflejo espinal de la musculatura articular • atrofia muscular
  • 14. FASESDELPROCESOPATOGENICO Evolutivamente cuatro fases: • Fase 1: actuación de los factores etiológicos. • Fase 2: degradación de la matriz, inflamación y cambios reparativos. • Fase 3: cambios en sinovial, cartílago y sinovial. • Fase 4: manifestaciones clínicas (dolor), impotencia funcional y destrucción articular En los estadios moderados a avanzados de la OA • << grosor y consistencia del cartílago. • el cartílago sufre fracturas perpendiculares a la superficie. • <<síntesis de colágena y proteoglicanos • los condrocitos se agrupan en lagunas vacías x muerte celular programada (condroptosis).
  • 15. Cuadro clínico: Historia Aumenta con el ejercicio y disminuye con el reposo; cuando afecta cadera o rodillas se presenta al caminar varias cuadras. No siempre hay correlación entre la sintomatología que presenta el paciente y la magnitud de los hallazgos radiológicos. ¿Cuándo empezó? ¿Es continuo o episódico? ¿Empezó de repente o de forma progresiva? ¿Aparece al subir escaleras? ¿Qué actividad lo reproduce? ¿Mejora con el reposo? ¿Hay dolor nocturno? ¿Dónde le duele? ¿Hay signos o síntomas asociados? constante proceso de formación y destrucción secundario a la inflamación podría explicar al menos parcialmente el dolor DOLOR
  • 16. Exploración física La incapacidad funcional se divide en cuatro grados: • Grado I. Realiza actividad diaria sin problema • Grado II. Realiza actividades diarias con dolor y ciertas limitaciones • Grado III. Hay dolor, incapacidad funcional parcial y amerita de ayuda mecánica • Grado IV. El paciente está confinado a silla de ruedas. Deformidad o anormalidades. Presencia de varo/valgo/recurvat um Derrame articular/tumef acción. Rango de movimientos activos y pasivos. Crujidos. Dolor a la presión.
  • 18. DxOAmanos Nódulos Bouchard y de Heberden. • Ya desarrollados coincide con la remisión del dolor y de la rigidez. • En fases avanzadas, luxaciones en flexión o en sentido lateral («dedos en serpiente»). • 1ra art. carpometacarpiana : rizartrosis. Dolor o rigidez de la mano, muchos días en el mes previo. Deformación ósea en ≥ 2 de las 10 articulaciones seleccionadas Tumefacción de ≤ 2 MCF. Deformación ósea en ≥ 2 IFD (2ª y 3ª IFD pueden ser contadas en 2 y 4). Deformidad de 1 de las 10 articulaciones de la mano seleccionadas*.
  • 19. DxOAcolumna  Se aconseja clasificar a los pacientes con dolor de columna en 3 grupos: 1. Pacientes con dolor de columna inespecífico. 2. Pacientes con dolor asociado a radiculopatía o mielopatía. 3. Dolor asociado a una causa especifica.  Clasificar del dolor en 4 grados: Grado I: No existe signos de patología grave y el desempeño de las actividades diarias es adecuado. Grado II: Hay interferencia en las actividades diarias, pero no hay evidencia de patología grave. Grado III. Aparecen signos o síntomas de radiculopatía. Grado IV: Existe signos o síntomas de patología grave.
  • 20. ESTADIOSCLINICOSDELAARTROSIS Estadio 1: • esclerosis discreta en Rx • el espacio articular permanecen intacto • los síntomas clínicos son leves y en relación a la actividad. Estadio 2: • cierto deterioro de la movilidad. • La rigidez posterior al reposo, al iniciar movimiento empeora. • También hay dolor al empezar el movimiento y pérdida de fuerza • Rx aparecen hallazgos • disminución asimétrica del espacio articular • pequeños quistes subcondrales. Estadio 3: • intensa inhibición de la movilidad, • X rigidez y el dolor de arranque • alteración física x estrechamiento del espacio sinovial • el inicio de la deformación articular. • La fuerza aparece limitada • Rx: osteofitos y quistes Estadio 4: • desaparece la flexibilidad articular • inmovilidad articular • inflamación recurrente y descompensa ción muscular. • Rx: osteofitos y quistes, y el espacio sinovial está muy estrecho o incluso totalmente obliterado
  • 21. Radiografía • Pinzamiento de la interlínea articular de forma no uniforme en toda la articulación. • Osteofitos marginales • Esclerosis del hueso subcondral • Geodas o quistes subcondrales • Luxaciones o subluxaciones Exámenes complementarios
  • 22. Ecografía enOA Osteofitos Entesofitos Derrame articular Bursitis y gangliones. Lesiones tendinosas como tendinosis, peritendinosis, rotura y luxación tendinosa. Extrusión meniscal, quistes parameniscales, roturas meniscales
  • 24. Imágenes La RM ha supuesto un avance considerable a la hora de valorar el estado del cartílago articular y del hueso subcondral. A nivel del cartílago son dos los signos radiológicos: • 1) Alteración del grosor del mismo. • 2) Alteración de su señal. TAC • En aquellas articulaciones en donde la radiología convencional no daba buenas imágenes. • sacroiliacas y columna vertebral. • en el estudio de los morfotipos funcionales con trastornos de desalineación de los miembros inferiores • valoración prequirúrgica de fracturas articulares • ayudar en monitorización del tratamiento de la enfermedad.
  • 25. La gammagrafia ósea • Estrechamiento del espacio articular. • Alteraciones de la alineación articular. • Hipercaptación focal o segmentaria del trazador relacionada con la presencia de geodas y esclerosis del hueso subcondral.
  • 26. OTRAS EVALUACIONES  EXAMENES DE LABORATORIO PARA d/SECUNDARIAS
  • 27. Análisis liquido de articulación A. Martı´nez-Castillo et al / Reumatol Clin. 2010;6(6):316–321
  • 28. Tratamiento el tratamiento del dolor deber ser integral y multidisciplinario El tratamiento inicial debería ser no farmacológico Controlar el daño estructural de la articulación y el dolor. F.J. Blanco / Reumatol Clin. 2018;14(5):251–253
  • 29. Manejo no farmacológico Control del dolor Reducción al mínimo de la rigidez Reducción al mínimo de la atrofia muscular y prevención de las adherencias en la rótula. Prevención de deformidades y protección de la articulación. Ejercicios encaminados a recuperar la movilidad pasiva Reducción del dolor por la tensión mecánica. Aumento de la amplitud del movimiento P.J. Benito Peinado et al / Reumatol Clin. 2010;6(3):153–160 Fase aguda Fase crónica
  • 32. OSTEOPOROSIS La OP es una enfermedad esquelética difusa caracterizada por una disminución de la resistencia ósea que predispone a un mayor riesgo de fracturas por fragilidad. El concepto «resistencia ósea» engloba factores relacionados tanto con la densidad mineral ósea (DMO) como con la calidad del tejido óseo A. Naranjo Hernández et al. / Reumatol Clin. 2019;15(4):188–210
  • 33.
  • 35. Factores de riesgo Rev Osteoporos Metab Miner 2010; 2 (Supl 5): S3-S7
  • 37. Densitometrí a ósea • La medición: Columna lumbar y el fémur proximal (cuello de fémur y cadera total). • alta especificidad para la predicción del riesgo de fractura, pero una baja sensibilidad. absorciometría de fuente dual de rayosX • mujeres posmenopáusicas ≥65años, independientemente de otros FR • varones ≥70años (65años) Indicaciones • diagnóstico de OP • valoración del riesgo de fractura • valoración de tratamiento • monitorización de la respuesta al tratamiento. Aplicaciones en la práctica clínica son: • 1.Fractura por fragilidad (GA: 100%). • 2.Presencia de dos o más factores de riesgo elevado de fractura (GA: 100%). • 3.FRAX®para fractura principal ≥5% (GA: 78%). • 4.Tratamiento con fármacos inhibidores de aromatasa,antiandrógenos y glucocorticoides (GA: 100%). • 5.Enfermedades asociadas a OP secundaria (GA: 100%). Recomendación
  • 38. • 1)adultos <40años si existe antecedente de fractura o algún FR alto de fractura • 2)adultos ≥40años en todos los casos y calcular el FRAX® con DMO. American College of Rheumatology (ACR):DXA en pacientes que inician un tratamiento crónico con glucocorticoides en los siguientes casos: • artropatías inflamatorias crónicas • enfermedad inflamatoria intestinal • los síndromes de malabsorción intestinal • la hepatopatía crónica • la enfermedad renal crónica avanzada. Otros pacientes candidatos a DXA por presentar riesgo elevado de OP y fractura por
  • 39. DIAGNOSTICO c) Fractura por fragilidad de vértebra,húmero proximal o pelvis en mujeres posmenopáusicas y en varones > 50 anos, ˜ si se constata una DMO baja (T- score < −1,0 DE). b) Fractura femoral por fragilidad, independientemente del valor de la DMO, en mujeres posmenopáusicas y en varones > 50 anos. ˜ a) T-score en columna lumbar, cuello femoral o cadera total ≤ −2,5 DE. A. Naranjo Hernández et al. / Reumatol Clin. 2019;15(4):188–210
  • 41. MANEJO A. Naranjo Hernández et al. / Reumatol Clin. 2019;15(4):188–210
  • 44. Recomendación de Tratamiento (GR:√; GA:100%) 1. La eficacia y seguridad de los fármacos. 2. La relación coste/efectividad. 3. El valor de la DMO. 4. La presencia de fracturas, en particular vertebrales o fracturas múltiples por fragilidad. 5. Los tratamientos previos y la adherencia a los mismos. 6. La edad. 7. Las comorbilidades y la polimedicación. 8. Las limitaciones para la administración por vía oral.