Parasitosis
en pediatría:
Las parasitosis intestinales son infecciones intestinales que pueden
producirse por la ingestión de quistes de protozoos, huevos o larvas de
gusanos o por la penetración de larvas por vía transcutánea desde el suelo.
Las parasitosis:
Amebiasis: Entamoeba
histolytica
La amibiasis es una infección humana producida por el
protozoario Entamoeba histolytica y afecta sobre todo al
intestinon grueso, si bien puede dañar otras regiones del cuerpo
En 1925 Emile Brumpt sugirió que había dos especies: una capaz
de causar enfermedad invasora, Entamoeba histolytica, y otra
que nunca causa la enfermedad, a la que llamó Entamoeba
dispar
Amebiasis: Entamoeba
histolytica Hábitat:
 INVADEN PARED INTESTINAL Y
LA LUZ DEL COLON (INTESTINO
GRUESO
 PARED INESTINAL SE
MULTIPLICAN POR SIMPLE
DIVISIÓN BINARIA
 TIENE PREFERENCIA EN LAS
REGIONES CECO ASCENDENTE
Y RECTOSIGMOIDEA
Morfología:
TROFOZOITO
(FORMA VEGETATIVA)
 FORMA ACTIVA: CONSTANTEMENTE ESTA
MULTIPLICÁNDOSE Y ALIMENTANDOSE
A) Entamoeba histolytica. PATÓGENA INVADE TEJIDOS
MIDE: 20 A 30 MICRAS
B) Entamoeba dispar: NO PATÓGENA
VIVE EN LA LUZ INTESTINAL
SE ALIMENTA DE DETRITOS
NO INVADE TEJIDOS
MIDE: 10 A 20 MICRAS
Morfología:
QUISTES
INMADUROS
PREQUISTE: ESTADIO INTERMEDIO ENTRE LA FORMA
VEGETATIVA Y LA FORMA QUISTICA
FORMA MAS O MENOS REDONDEADO
MEMBRANA GRUESA
CITOPLASMA: CARECE DE RESIDUOSA Y VACUOLAS
ALIMENTICIAS
NÚCLEO: DE IGUAL TAMAÑO QUE EL TROFOZOITO
QUISTE MADURO:
MEMBRANA REFRIGENTE
CITOPLASMA CON INCLUSIONES, VACUOLAS DE GLUCÓGENO, CUERPOS
CROMATOIDALES EN FORMA DE BARRA 1- 3
NÚCLEO: 1 A 2
MIDE: 10 A 20 MICRAS
Morfología:
QUISTE MADURO O METAQUISTE:
FORMA: IRREGULAR, MASA PROTOPLASMÁTICA
MEMBRANA: SENCILLA
NÚCLEO: 4
Ciclo de vida:
La forma infectante es el quiste, el cual da origen a trofozoítos en el intestino.
Éstos invaden los tejidos, o se enquistan en la luz intestinal, y se eliminan en las
materias fecales. El trofozoíto de E. histolytica se encuentra en la luz del colon
o invadiendo la pared intestinal donde se reproduce por división binaria simple.
Clínica:
a. Amebiasis asintomática: representa el 90% del total.
b. Amebiasis intestinal invasora aguda o colitis amebiana
disentérica: gran número de deposiciones con contenido
mucoso y hemático, tenesmo franco, }, dolor abdominal,
tipo cólico.
c. Amebiasis intestinal invasora crónica o colitis amebiana
no disentérica: dolor abdominal tipo cólico con cambio del
ritmo intestinal, intercalando periodos de estreñimiento
con deposiciones diarreicas, tenesmo leve, sensación de
plenitud posprandial, náuseas, distensión abdominal,
meteorismo y borborigmos.
Amebiasis extraintestinal:
Mediante mecanismos moleculares aún no
bien caracterizados, los trofozoítos pueden
atravesar la mucosa intestinal invadiendo los
vasos sanguíneos de los tejidos más
próximos y son capaces de diseminarse
hacia diferentes órganos causando
abscesos, sobre todo en hígado.
Absceso hepático:
La infección hepática
resulta de la migración de
trofozoítos a través de la
vena porta
En el absceso el
parénquima hepático está
completamente sustituido
por restos necróticos con
escasos trofozoítos y
células inflamatorias
El absceso hepático amibiano es la
manifestación extraintestinal más
frecuente; habitualmente los pacientes
se presentan con un cuadro clínico
agudo o crónico, con dolor abdominal
en hipocondrio derecho asociado a
síntomas constitucionalesy fiebre; los
síntomas gastrointestinales y la ictercia
son raros.
Diagnostico:
 Historia Clínica:
 Diagnóstico de laboratorio:
• Recolección y conservación de la muestra fecal.
• Examen coprológico
 MÉTODOS INMUNOLÓGICOS: ELISA
Diagnostico:
 METODOS AUXILIARES: HC, PERFIL HEPATICO (PT o ALT: >60 U/l
en niños y >55 U/l en niñas, para menores de 18 meses, y >40 U/l en
chicos y >35 U/l en chicas, para los mayores de 18 meses.
GOT o AST: >65 U/l para menores de un año, >55 U/l de 1 a 4 años, >50
U/l de 5 a 8 años y >40 U/l de 9 a 18 año).
 METODOS ESPECIALIZADOS: ENDOSCOPIA, RX,
ULTRASONOGRAFÍA
 BIOPSIAS: HEPÁTICA O RECTAL
Tratamiento:
Complicaciones:
DENTRO DE LAS COMPLICACIONES:
1.- AMIBIASIS PERFORADA: ATONÍA DEL ESFINTER ANAL
2.- AMEBOMA: MASA DOLOROSA PALPABLE, TAMAÑO VARIABLE
(CIEGO, SIGMOIDES Y RECTO)
3.- APENDICITIS AMIBIANA
ENTRE LAS COMPLICACIONES DE ABSCESO HEPÁTICO:
 TAPONAMIENTO CARDIACO Y MUERTE.
 DESPUÉS DE UNA AMIBIASIS HEPÁTICA O PULMONAR, LOS PARÁSITOS PUEDEN
INVADIR EL CEREBRO, HABITUALMENTE EL LÓBULO IZQUIERDO, E INDUCIR NECROSIS
CEREBRAL ÚNICA O MÚLTIPLE.
Blastocitis
Blastocystis hominis:
La blastocistosis es una infección ocasionada por el protozoo
denominado Blastocystis hominis, el cuál inicialmente fue
considerado como una levaduras.
Blastocystis sp. presenta dimensiones variadas, que van desde 2 hasta
200 um, cuyo rango promedio es entre 5 y 40 um. Por lo menos se le
reconocen seis estadios morfológicos: ameboide, avacuolar, vacuolar,
multivacuolar, granular y de quiste.
Blastocystis sp. tiene su hábitat en el íleon y colon;
ahí ocasiona un proceso inflamatorio en la pared a
nivel de la lámina propia
Blastocitis
Blastocystis
hominis:
Ciclo evolutivo:
 En el intestino ocurre la fase
avacuolar
 Formación de una vacuola y
forma pequeñas vacuolas,
dando lugar a la fase
multivacuolar
 continua su ciclo y da lugar a
la fase granular, para pasar
finalmente a la forma
ameboide
 Dependiendo de la
condiciones: las heces se van
deshidratando y el protozoo
adquiere la forma de quiste.
Clínica:
Las manifestaciones más frecuentes se han
relacionado con el síndrome conocido como
colon irritable.
Diagnostico:
 Los coproparasitoscópicos (CPS)
 Adicionalmente, se puede realizar
frotis directo con tinción de
hematoxilina férrica o la denominada
“tricrómica de Gomori”.
 Otros métodos de diagnóstico de tipo
serológico que se pueden emplear son
la inmunofluorescencia, el inmunoblot
y el inmunoensayo enzimático
(ELISA). Dentro de los métodos de
diagnóstico de biología molecular está
la reacción de la polimerasa en cadena
.
Tratamiento:
Metronidazol: v.o en dosis
de 30 a 40 mg/Kg/ día/10
días
Trimetoprim con sulfametoxazol 10
mg/Kg/día (con base a trimetoprim)
durante 10 días
Gracias!

Parasitosis.pptx

  • 1.
  • 2.
    Las parasitosis intestinalesson infecciones intestinales que pueden producirse por la ingestión de quistes de protozoos, huevos o larvas de gusanos o por la penetración de larvas por vía transcutánea desde el suelo. Las parasitosis:
  • 4.
    Amebiasis: Entamoeba histolytica La amibiasises una infección humana producida por el protozoario Entamoeba histolytica y afecta sobre todo al intestinon grueso, si bien puede dañar otras regiones del cuerpo En 1925 Emile Brumpt sugirió que había dos especies: una capaz de causar enfermedad invasora, Entamoeba histolytica, y otra que nunca causa la enfermedad, a la que llamó Entamoeba dispar
  • 5.
    Amebiasis: Entamoeba histolytica Hábitat: INVADEN PARED INTESTINAL Y LA LUZ DEL COLON (INTESTINO GRUESO  PARED INESTINAL SE MULTIPLICAN POR SIMPLE DIVISIÓN BINARIA  TIENE PREFERENCIA EN LAS REGIONES CECO ASCENDENTE Y RECTOSIGMOIDEA
  • 6.
    Morfología: TROFOZOITO (FORMA VEGETATIVA)  FORMAACTIVA: CONSTANTEMENTE ESTA MULTIPLICÁNDOSE Y ALIMENTANDOSE A) Entamoeba histolytica. PATÓGENA INVADE TEJIDOS MIDE: 20 A 30 MICRAS B) Entamoeba dispar: NO PATÓGENA VIVE EN LA LUZ INTESTINAL SE ALIMENTA DE DETRITOS NO INVADE TEJIDOS MIDE: 10 A 20 MICRAS
  • 7.
    Morfología: QUISTES INMADUROS PREQUISTE: ESTADIO INTERMEDIOENTRE LA FORMA VEGETATIVA Y LA FORMA QUISTICA FORMA MAS O MENOS REDONDEADO MEMBRANA GRUESA CITOPLASMA: CARECE DE RESIDUOSA Y VACUOLAS ALIMENTICIAS NÚCLEO: DE IGUAL TAMAÑO QUE EL TROFOZOITO QUISTE MADURO: MEMBRANA REFRIGENTE CITOPLASMA CON INCLUSIONES, VACUOLAS DE GLUCÓGENO, CUERPOS CROMATOIDALES EN FORMA DE BARRA 1- 3 NÚCLEO: 1 A 2 MIDE: 10 A 20 MICRAS
  • 8.
    Morfología: QUISTE MADURO OMETAQUISTE: FORMA: IRREGULAR, MASA PROTOPLASMÁTICA MEMBRANA: SENCILLA NÚCLEO: 4
  • 9.
    Ciclo de vida: Laforma infectante es el quiste, el cual da origen a trofozoítos en el intestino. Éstos invaden los tejidos, o se enquistan en la luz intestinal, y se eliminan en las materias fecales. El trofozoíto de E. histolytica se encuentra en la luz del colon o invadiendo la pared intestinal donde se reproduce por división binaria simple.
  • 10.
    Clínica: a. Amebiasis asintomática:representa el 90% del total. b. Amebiasis intestinal invasora aguda o colitis amebiana disentérica: gran número de deposiciones con contenido mucoso y hemático, tenesmo franco, }, dolor abdominal, tipo cólico. c. Amebiasis intestinal invasora crónica o colitis amebiana no disentérica: dolor abdominal tipo cólico con cambio del ritmo intestinal, intercalando periodos de estreñimiento con deposiciones diarreicas, tenesmo leve, sensación de plenitud posprandial, náuseas, distensión abdominal, meteorismo y borborigmos.
  • 11.
    Amebiasis extraintestinal: Mediante mecanismosmoleculares aún no bien caracterizados, los trofozoítos pueden atravesar la mucosa intestinal invadiendo los vasos sanguíneos de los tejidos más próximos y son capaces de diseminarse hacia diferentes órganos causando abscesos, sobre todo en hígado.
  • 12.
    Absceso hepático: La infecciónhepática resulta de la migración de trofozoítos a través de la vena porta En el absceso el parénquima hepático está completamente sustituido por restos necróticos con escasos trofozoítos y células inflamatorias El absceso hepático amibiano es la manifestación extraintestinal más frecuente; habitualmente los pacientes se presentan con un cuadro clínico agudo o crónico, con dolor abdominal en hipocondrio derecho asociado a síntomas constitucionalesy fiebre; los síntomas gastrointestinales y la ictercia son raros.
  • 13.
    Diagnostico:  Historia Clínica: Diagnóstico de laboratorio: • Recolección y conservación de la muestra fecal. • Examen coprológico  MÉTODOS INMUNOLÓGICOS: ELISA
  • 14.
    Diagnostico:  METODOS AUXILIARES:HC, PERFIL HEPATICO (PT o ALT: >60 U/l en niños y >55 U/l en niñas, para menores de 18 meses, y >40 U/l en chicos y >35 U/l en chicas, para los mayores de 18 meses. GOT o AST: >65 U/l para menores de un año, >55 U/l de 1 a 4 años, >50 U/l de 5 a 8 años y >40 U/l de 9 a 18 año).  METODOS ESPECIALIZADOS: ENDOSCOPIA, RX, ULTRASONOGRAFÍA  BIOPSIAS: HEPÁTICA O RECTAL
  • 15.
  • 16.
    Complicaciones: DENTRO DE LASCOMPLICACIONES: 1.- AMIBIASIS PERFORADA: ATONÍA DEL ESFINTER ANAL 2.- AMEBOMA: MASA DOLOROSA PALPABLE, TAMAÑO VARIABLE (CIEGO, SIGMOIDES Y RECTO) 3.- APENDICITIS AMIBIANA ENTRE LAS COMPLICACIONES DE ABSCESO HEPÁTICO:  TAPONAMIENTO CARDIACO Y MUERTE.  DESPUÉS DE UNA AMIBIASIS HEPÁTICA O PULMONAR, LOS PARÁSITOS PUEDEN INVADIR EL CEREBRO, HABITUALMENTE EL LÓBULO IZQUIERDO, E INDUCIR NECROSIS CEREBRAL ÚNICA O MÚLTIPLE.
  • 17.
    Blastocitis Blastocystis hominis: La blastocistosises una infección ocasionada por el protozoo denominado Blastocystis hominis, el cuál inicialmente fue considerado como una levaduras. Blastocystis sp. presenta dimensiones variadas, que van desde 2 hasta 200 um, cuyo rango promedio es entre 5 y 40 um. Por lo menos se le reconocen seis estadios morfológicos: ameboide, avacuolar, vacuolar, multivacuolar, granular y de quiste. Blastocystis sp. tiene su hábitat en el íleon y colon; ahí ocasiona un proceso inflamatorio en la pared a nivel de la lámina propia
  • 18.
    Blastocitis Blastocystis hominis: Ciclo evolutivo:  Enel intestino ocurre la fase avacuolar  Formación de una vacuola y forma pequeñas vacuolas, dando lugar a la fase multivacuolar  continua su ciclo y da lugar a la fase granular, para pasar finalmente a la forma ameboide  Dependiendo de la condiciones: las heces se van deshidratando y el protozoo adquiere la forma de quiste.
  • 19.
    Clínica: Las manifestaciones másfrecuentes se han relacionado con el síndrome conocido como colon irritable.
  • 20.
    Diagnostico:  Los coproparasitoscópicos(CPS)  Adicionalmente, se puede realizar frotis directo con tinción de hematoxilina férrica o la denominada “tricrómica de Gomori”.  Otros métodos de diagnóstico de tipo serológico que se pueden emplear son la inmunofluorescencia, el inmunoblot y el inmunoensayo enzimático (ELISA). Dentro de los métodos de diagnóstico de biología molecular está la reacción de la polimerasa en cadena .
  • 21.
    Tratamiento: Metronidazol: v.o endosis de 30 a 40 mg/Kg/ día/10 días Trimetoprim con sulfametoxazol 10 mg/Kg/día (con base a trimetoprim) durante 10 días
  • 22.