Este documento describe varias parasitosis intestinales comunes, incluyendo amibiasis, giardiasis, cryptosporidiosis y ascaridiasis. Explica los agentes causales, vías de transmisión, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de cada una. Incluye detalles sobre el ciclo de vida, patogenia e imágenes de los parásitos. El documento provee una descripción completa de estas parasitosis y sus características fundamentales.

1. Parasitosis Intestinal
DAVID ALBERTO CHAY BERNAL
- SEPTIMO A

2. AMIBIASIS

Parasitosis producida por Entamoeba histolytica.

En México tiene una prevalencia del 20 %.

3. 
Alimentos contaminados.

Contacto directo e insectos caseros ( Pej. moscas y cucarachas).

Invade la mucosa intestinal produciendo ulceraciones e invasiones
extra intestinales.

4. 
Es la segunda causa de disentería después de shigella.

Es cosmopolita.

Prevalencia en zonas tropicales.

5. 
El quiste mide 12 micras de diámetro.

Puede ser viable hasta 1 mes en heces, agua y suelo.

Resisten concentraciones de cloro.

6. 
Hay cepas patógenas y no patógenas.

Su forma de transmisión es por vía fecal – oral (Quiste). Personas
asintomáticas.

Se destruyen por medio de calor, yodo o acido acético.

7. 
Concentraciones
enfermedad).
mínimas
de

Pacientes inmunocomprometidos.
materia
fecal.
(Provocan
la

8. Patogenia:

Quiste – Acido gástrico – Intestino delgado – Trofozoito metaciclico
– 8 trofozoitos – Invasión en el epitelio glandular – división binaria –
Destrucción tisular en la submucosa – provoca ulceraciones típicas
(botón de camisa) – región ileocecal, colon, sigmoides y recto.

La amibiasis contiene serotonina, neurotensina y sustancia p que
estimulan la secreción intestinal.

9. Ulcera en botón de camisa

10. Video de paciente con Amibiasis y
ulceración en ¨botón de camisa¨

11. Formas Clínicas

Amibiasis crónica.

Amibiasis disentérica aguda.

Colitis amibiana fulminante.

Apendicitis amibiana.

Ameboma.

Amibiasis perforante.

Absceso hepático amibiano.

12. 
Amibiasis crónica:
-
Forma mas frecuente de amibiasis intestinal.
-
Puede evolucionar a cualquier otro tipo de amibiasis o curar
espontáneamente.
-
Síntomas de colitis, dolor abdominal, diarrea y presencia ocasional
de moco.
-
Periodos con constipación.
-
En la fase de diarrea en el examen coprológico revela quistes y en
la fase de constipación principalmente trofozoitos.

13. 
-
Amibiasis disentérica aguda:
Diarrea con moco, sangre, pujo, sensación de ardor al evacuar y
tenesmo.
-
Normalmente no presenta fiebre. Si la presenta se puede deber a
sobreinfección bacteriana.
-
En pacientes desnutridos donde se prolongo por días se puede
observar atonía de los músculos perineales y relajación del esfínter
anal, proctitis y prolapso rectal.
-
Evolucionar hacia un megacolon toxico.
-
La forma disentérica se trata como las diarreas bacterianas (la
deshidratación, controlando la fiebre y el vomito).

14. 
Colitis amibiana fulminante:
-
Poco frecuente.
-
Frecuentemente niños menores de 2 años con desnutrición grave.
-
Hematoquezia (masiva), hiperaguda, gangrenosa y con fiebre alta.
-
Colon distendido y dolor a la palpación.
-
El paciente al final entra en choque, tener perforaciones y morir.
-
Inmunocomprometidos y mujeres durante el puerperio.
-
Mortalidad del 40%.

15. 
Apendicitis amibiana:
-
Poco frecuente.
-
Predomina en adultos jóvenes.
-
2/3 partes tienen ulceras en ciego (tifloapendicitis).

Ameboma:
-
Se manifiesta como una masa abdominal de tamaño variable.
-
Se sitúa normalmente en ciego, sigmoides y recto.
-
Puede haber síntomas de obstrucción.
-
Se caracteriza por necrosis, inflamación y edema de la mucosa y
submucosa.
-
Predomina en el adulto.

16. 
Amibiasis perforada:
-
Es una complicación.
-
Se corrige quirúrgicamente.

Absceso hepático amebiano:
-
Forma mas común de amibiasis extra intestinal.
-
10 veces mas común en hombres.
-
Puede haber fiebre y dolor en hipocondrio derecho.
-
Leucocitosis mayor a 10,000.
-
Elevación de la fosfatasa alcalina en el 75% de los casos.
-
La mitad de los pacientes tienen hepatomegalia y con dolor a la
puño percusión.
-
1/3 parte cursan con diarrea.

17. Diagnostico de laboratorio:

Rectosigmoidoscopia o tomar materia fecal espontanea para
buscar los quistes.

Se deben examinar al menos
diferentes momentos.

Tinción tricromica permite observar los trofozoitos en una muestra
fijada.
3 diferentes muestras fecales en

18. Tratamiento:

No se trata la amibiasis asintomática.

El Tratamiento Farmacológico:
-
Metronidazol, tinidazol, secnidazol y ornidazol.
Se sabe bien que después del tratamiento con los nitroimidazoles
puede haber persistencia del E. Hystolitica y por ello
damos
Diyodohidroxiquinoleina que actúa a nivel de la luz intestinal y no se
absorbe.

19. 
En el absceso
metronidazol.
hepático
amebiano
responde
bien
con

El drenaje percutáneo solo se hace cuando sospechamos de la
ruptura del absceso, presencia en el lóbulo izquierdo que pueda
afectar al pericardio y que exista falla al tratamiento.

20. GIARDIASIS

Es producida por Giardia lamblia (o duodenalis).

Periodo de incubación 1-3 semanas.

Tiene una prevalencia del 60% en México.

Transmisión vía fecal-oral.

A través de agua y alimentos contaminados.
TROFOZOITO

21. 
Cosmopolita.

Frecuente en guarderías y asilos.

Niños menores de 10 años y lugares con malas condiciones
higiénicas.

22. Patogenia

Se ingieren los quistes.
Quiste

Dosis infecciosa mínima 10 – 25 quistes.

El acido del estomago desgasta el quiste para liberar los trofozoitos.

Se liberan en el duodeno y la parte proximal del yeyuno.

Se multiplica por fisión binaria.

23. 
Se unen a las vellosidades por una ventosa en forma de disco.

Causa aplanamiento de las vellosidades (Aumenta la apoptosis
celular).

La intolerancia a la lactosa y la malabsorción son consecuencia de la
perdida de las actividades enzimáticas del borde en cepillo por
enzimas proteolíticas. (cistein proteasas).

24. Pliegues
conservados.

25. Aplanamiento
de la mucosa.

26. Manifestaciones Clínicas

Estado de portador asintomático (50% de los casos).

Estado portador sintomático:
Giardosis Aguda: Aparece en un periodo de 5 – 3 semanas.
Diarrea, distención abdominal, dolor abdominal, flatulencias, eructos,
nausea y vómitos.
Dura una semana aprox.

27. La Giardosis Cronica
Flatulencias, heces blandas, eructos con olor fétido y perdida de peso.
Puede durar años o meses

Dolor epigástrico

síndrome de mala absorción.

Rara vez se ve sangre y pus.

28. 
Manifestaciones extra intestinales:
-
Urticaria - Uveitis - Artritis.

Pacientes con sida causan resistencia al tratamiento.

29. Diagnostico laboratorio

Puede haber ¨chaparrones¨ esto significa que el parasito se excreta
intermitentemente.

Heces en fresco o examen cropoparistoscopico:
-
Se buscan los trofozoitos o quistes.
-
Sensibilidad del 70 al 80%.
-
3 exámenes consecutivos.
Si se sospecha de la enfermedad pero no dio resultado el examen en
fresco se realiza un examen de liquido duodenal.

30. 
Quistes:
-
Ovalados.
-
Tienen 4 núcleos.

Trofozoitos:
-
Parásitos aplanados.
-
Aspecto piriforme.
-
Convexidad dorsal.
-
2 nucleas.
-
4 pares de flagelos.

32. Aspirado duodenal:
-
Aspiración directa.
-
Por una sonda o una capsula de beal. (Enterotest)
También se puede usar el Examen de Elisa para detectar el antígeno.
(90% de satisfacción).

33. Tratamiento

Metronidazol 250 mg cada 8 horas por 5 días.

Tinidazol 2 gramos monodosica; es mas eficaz que el metronidazol.

Nitazoxanida 500 mg/ cada 12 horas por 3 días.

Paromomicina para embarazadas porque no se absorbe.

Infecciones recurrentes o con hipogammaglobulinemia se da
metronidazol con 750 mg c/8 horas por 21 días.

También se puede usar Albendazol en 400 mg/dia por 5 a 7 dias.

34. Prevención y control

Hervir el agua de ríos, lagos y pozos ya que la giardia lamblia se
destruye con el calor pero sobrevive en aguas frías por meses.

Evitar el consumo de alimentos y agua contaminados.

35. Protozoarios formadoras de
esporas

Mayor frecuencia en pacientes con SIDA.

Cryptosporidium, microsporidia, isospora y ciclospora.
Cryptosporidium
- Parasito intracelular.
- Se infecta por la ingestión del ooquiste – Se liberan los esporozitos –
los esporozitos se adhieren al epitelio – la celula la envuelve en una
vacuola – ahí se reproduce asexualmente y produce merozoitos –
estos pueden infectar a otra celula epitelial o pueden madurar a
gametocitos y se reproducen sexualmente.

37. -
Se tiene asociación con el contacto de animales.
-
Meses cálidos.
-
Patogenia:
- Las células infectadas liberan citosinas que activan a los
fagocitos – los fagocitos liberan factores que activan la secreción
intestinal de cloro y agua.
- inhiben la absorción –debido a atrofia de las micro vellosidades.

Histológicamente: Infiltrado mixto en la lamina propia.

38. Manifestaciones Clinicas

En pacientes inmunocompetentes se encuentra diarrea aguda, en
la microsporidia no, dolor abdominal, mal estado general, nauseas
y vomito con fiebre.

Pacientes con VIH y personas con menos de 50 cel/mm3 de CD4
tienen cuadros clínicos crónicos con diarrea abundante y perdida
de peso.

CD4 de mas de 180 cel/mm3 es parecido en pacientes
inmunocoompetentes.

39. Diagnostico y tratamiento

Tinción de kinyoun.(experiencia del observador).

El 50% de las evacuaciones estudiadas de crytoporidum son
negativass. Las pruebas serológicas son mas efectivas.

Tinciones tricotromicas pueden ser útiles para microsporidium.
Tx. Inmunocomprometidos:
Paromomicina, azitromicina y nitrazoxamida.

40. DIAGNOSTICO

41. Tratamiento

42. HELMINTOSIS
Nematodos:

Alrededor de mil millones de personas infestadas en el mundo.

Asintomáticos y Sintomáticos.
Ascaris Lumbricoides

Puede medir 20 – 30 cm de largo.

Puede provocar una obstrucción intestinal.

Se detecta fácilmente a su alta actividad reproductiva.

43. 
Huevos se eliminan al exterior – En el suelo forman larvas en su
interior – Sobreviven varios meses – Se ingieren se liberan en intestino
delgado – atraviesan la pared – migra hacia hígado, pulmones y
corazón – penetran la membrana alveolo-capilar – se vuelve a
deglutir – intestino forma el parasito adulto.

46. Manifestaciones Clínicas

Debido a la migración la sintomatología es muy variable.

Normalmente es asintomático y se necesita mucha carga
parasitaria para que sea sintomática.

Ascariosis pulmonar:
-
Es causada por larvas que migran hacia el pulmón.
-
Se presenta como neumonía auto limitada, fiebre, accesos, tos,
sibilancias, disnea y retracción xifoidea.

47. 
Ascariosis Intestinal:
- No causa síntomas
- Puede haber defectos en el llenado con rayos X y trago de vario.
OBSTRUCCION INTESTINAL
- Normalmente se acumula en íleo terminal. La obstrucción puede ser
parcial o completa.

48. 
Ascariosis peritoneal:
-
Penetra debido a un intestino gangrenoso.
-
Ulceración de tipo tifoidica producida por tuberculosis o amibiasis.

Ascariosis Apendicular:
-
Invade la luz apendicular.
-
Apendicitis aguda.

Ascariosis hepatobiliar y pancreática:
-
Entra por el ámpula de váter – puede avanzar por los conductos
biliares e hígado.
-
Mas común en mujeres porque la progesteron relaja el esfinarr de
oddi.
-
Diagnostico con US o TAC.

49. Ultrasonido de Ascariosis en
vesícula biliar
Manifestaciones
clínicas:
Colico
biliar,
colesistitis
acalculosa,
pancreatitis aguda
y
absceso
hepático.

50. Tratamiento

51. ENTEROBIUS VERMICULARIS

El humano es su único hospedero.

Gusano pequeño, delgado y color blanco.

Normalmente se concentra en el ciego.

52. 
Vía de transmisión ano – boca.

Fómites y guarderías.
Manifestaciones clínica:

El mas común es prurito anal.

Los niños pueden manifestar irritabilidad e insomnio.

El diagnostico diferencial en adultos incluye fisuras, hemorroides,
alergias, etc.

53. 
FISIOPATOLOGIA

El gusano hembra grávida durante la noche deposita sus huevos en la
región perineal.

Los huevos llegan al duodeno y maduran durante el avance hacia el
ciego.

54. 
Mujeres se debe diferenciar con candida, tricomona o vaginitis.

Diagnostico de laboratorio:
-
Técnica de Graham (cinta adhesiva). Durante la mañana.

Se debe realizar 3 veces para que la sensibilidad aumento el 90%.

55. Tratamiento:

56. Uncinaria

Existen 2 especias principales (N. americanus y A. duodenali).

Las larvas rhabdiformes salen de los huevos – se convierten en
larvas filariformes – piel y linfáticos – circulación derecha y pasan a
los pulmones y suben por la laringe y son deglutidos.

Anemia crónica ferropenica.

Los pulmones pueden presentar síndrome de loeffler con eosinofilia
intensa.

57. 
Necator americanus:

58. Tratamiento:

59. Strongyloides Stercolaris

Tiene importancia con pacientes inmunocomprometidos.

Infección puede ser sintomática o asintomática. (signos cutáneos,
gastrointestinales y pulmonares).

Celulas T bajas, esteroides, diabetes, EPOC, malnutrición crónica,
etc.

Larvas filariformes – entran por piel – circulación – pulmones –
alveolos – ascienden por el árbol bronquial --- se degluten –
intestino delgado. Sus huevos en el duodeno se rompen y libera la
larva que puede convertirse en forma infectante o gusanos de vida
libre.

Diagnostico difícil.

60. Tratamiento:

61. Trichiura Trichuris

Huevo – larva en tubo digestivo – intestino grueso (adulto).

La gravedad de la enfermedad es proporcional al numero de parásitos.

La mayoría de los pacientes son asintomáticos.

Los casos graves cursan con colitis o desnutrición.

El prolapso de la mucosa rectal se da por la atrofia de la musculatura perineal.

62. Tratamiento

63. Cestodos:
Teniosis

Causa 2 enfermedades.

Si se ingiere el cisticerco se adquiere teniosis.

Si se ingiere el huevo se adquiere cisticercosis.

Los pacientes infectados liberan proglotidos por el ano.

65. 
Los proglotides en cuanto salen son infectantes inmediatamente.

Los proglotidos se liberan en intestino delgado – penetran la pared
– circulación – diferentes sitios del organismo – principalmente
musculo estriado.

CUADRO CLINICO: Inespecífico pero se puedo encontrar dolor
abdominal, perdida de peso y debilidad.

66. 
En la neurocisticercosis dependerá el numero y localización de los
cisticercos.

DIAGNOSTICO:
-
Se tamiza con malla las heces fecales y buscamos los proglotidos.
-
La neurocisticercosis se diagnostica con técnicas de imagen y
detección de anticuerpos por medio de ELISA.

TRATAMIENTO:
-
Praziquantel 50 – 100 mg via oral dosis única.
-
Niclosamida 2 gr. Dosis única.
-
Para cisticercosis cerebral es mejor el albendazol 15 mg por kg/dia
por 28 dias.

68. Hymenolepiosis

Es la infección mas frecuente causada por cestodos.

Ocurre mas comúnmente en niños.

Vía de transmisión es fecal - oral.

69. Manifestaciones clínicas

Depende del numero de parásitos.

Los factores que regulan el numero de gusanos es la nutrición e
inmunidad del paciente.

Cuando hay un gran numero de parásitos;
la sintomatología es muy inespecífica:

Calambres abdominales, diarrea y anorexia.

70. Diagnostico y tratamiento

Identificación de huevecillos.

Se toman 2 o mas especímenes (técnicas de concentración)
porque es irregular y pequeñas cantidades.

Tratamiento a base de prazicuantel 25 mg/kg vía oral en dosis
única para adulto como para niño.

71. Fascicolosis

72. 
Causada por la Fasciola hepática (gusano plano).

Tiene dos ventosas. (una anterior y otra ventral)

Los huevos se eliminan por bilis y vía fecal.
(operculados).

En corrientes de agua dulce dan origen a la larva ciliada.
(miracidio). Que en 8 horas debe encontrar su hospedero como el
caracol de la familia Lymnaeidae.

73. 
En el caracol entran a la vía biliar y se transforman en esporocistos.

A las 3 semanas se generan decenas de radias de primera
generacion.

Radias de segunda generación.

Las de segunda generación con optimas temperaturas producen
cercarías. Que salen del caracol y secretan material mucoso que
les permite adherir sobre hojas de vegetación acuática.

Aquí se forman las metacercarias enquistadas (500 micrones).

Estas las ingiere el hombre y se desarrolla en el tubo digestivo del
hombre donde se desarrolla su forma juvenil.

74. 
El dístoma joven es capaz de atravesar la pared intestinal y en
pocas horas esta en la pared peritoneal.

Entre tres o quince días migra hacia la capsula de glisson para
perforarla y entrar a hígado.

Alcanza los conductos biliares (donde alcanza su estado adulto dos
meses después).

75. Fuente de infección:

Plantas acuáticas crudas (berros), agua, verduras o alfalfa con
metacercarias.
Patogenia:

Las formas juveniles liberadas en duodeno y yeyuno no producen
lesiones importantes.

En el peritoneo solo producen eosinofilia.

Focos necróticos y fibrosis debido a la migración de la larva.
(cavidad abdominal).

76. 
La perforación de la capsula de glisson produce infiltración
leucocitaria. (microscopio).
Manifestaciones Clínicas

El efecto parasitario es dependiente del numero de parasitos y la
duración de la infección.

En infecciones graves se puede presentar estasis biliar, atrofia
hepática y cirrosis peri portal.

En procesos crónicos colecistitis y colelitiasis.

77. 
(1-3 meses después de ingerir la metacercaria). En la fase inicial la
migración joven por el parénquima presenta fiebre irregular, dolor
en hipocondrio derecho, urticaria, hepatomegalia e ictericia leve.

La BH puede presentar anemia, eosinofilia y puede presentarse sin
eosinofilia.

Hipergammaglobulinemia
funcionamiento hepático.
y alteraciones en las pruebas del

78. 
Parasitosis adulta en conductos biliares: dolor abdominal, dispepsia
de origen biliar, flatulencias, nausea, vomito y constipación. Puede
presentar ictericia de origen obstructivo.

La ectópica se manifiesta según el órgano afectado.
DIAGNOSTICO

Coproparasitoscopia de sedimentación de ritche, simple o con
métodos de microscopio del contenido duodenal (capsula de
beal) o por sondeo.

El hallazgo serán huevos amarillos ovalados.

79. 
Estos huevecillos en la fase aguda de la infección podrían estar
ausentes.

Otros métodos utilizados son la contrainmunoelectroforesis (CIEF),
doble difusión de oucherlony, hemaglutinación indirecta o el ELISA.

Si NO hay huevecillos en las heces o el aspirado duodenal pero
existen tres pruebas inmunológicas positivas entonces pensamos en
fasciolosis aguda o ectópica.

80. Tratamiento:

La recomendada por la FDA es triclabendazol.

El tratamiento de segunda elección: bitional (30-50 mg/kg cada
tercer día con un total de 10 – 15 dosis).
El tratamiento es bueno cuando el diagnostico es oportuno ya que el
daño hepático es irreversible.

81. Bibliografía:

Microbiología Medica, Patrick Murray, Quinta edición.

Harrison principios de medicina interna, 18 va edición.

Infecto logia clínica de Kumate-Gutierrez .

Principios de gastroenterología, Villalobos, sexta edición.