Este documento describe varios parásitos intestinales comunes. Explica que la amibiasis es causada por Entamoeba histolytica y puede presentarse como una infección intestinal asintomática o sintomática, o como una infección extraintestinal que causa abscesos. También cubre la balantidiasis causada por Balantidium coli y la giardiasis causada por Giardia lamblia, ambas caracterizadas principalmente por cuadros clínicos similares a la amebiasis intestinal como diarrea acuosa.

1. PARASITOS INTESTINALES
Modulo gastroenterología 2011
Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez
Especialidad en Medicina familiar y
Especialista en Urgencias,
Maestría en Farmacología (2011)

2. PARASITOS INTESTINALES
• Comprenden un gran número de agentes:
• –protozoos
• –helmintos
• •Cuadro clínico variable
• •Infecciones asintomáticas.
• •Mecanismos fisiopatológicos múltiples
• •Respuesta del huésped
• •Afectan uno o varios órganos

3. Grupo Principales De Parásitos
• PROTOZOARIOS

4. EPIDEMIOLOGIA
• •Asociado a problemas de :
• Condiciones generales de salud:
• –Grado de saneamiento ambiental
• –Condiciones culturales
• –Condiciones económicas y sociales
• Estado nutricional

5. PARASITOS INTESTINALES
• Influencia del parasito sobre el estado
nutricional:
• –Competencia por nutrientes:
• •Uncinariasy áscaris carencia de proteínas
• •Diphylobotriunlatuncompite con la vit. B12
• •–Mal absorción intestinal:
• •Lesiones extensas de mucosa intestinal:
strongyloidesstercolaris, giardia
• •Uncinarias: vit. B12,ac. Fólico
• •Parásitos diversos: diarrea crónica

6. PARASITOS INTESTINALES
• Pérdida crónica de sangre:
• Uncinarias succión y ulceraciones
• •Trichuris: reacción inflamatoria y succión
• –Utilización excesiva de nutrientes:
• •Uncinarias aumento de demanda de folatos
• –Problema de tipo mecánico: Áscaris y
strongyloides

7. PARASITOS INTESTINALES
• Efecto del estado nutricional sobre la
infección:
• –Reducción de la capacidad de defensa:
• •Agentes comensales se pueden volver
patógenos en caso de disminución de
inmunidad
• •Strongyloides patógeno en caso de
inmunosupresión

8. PARASITOS INTESTINALES
• Alteración de la integridad de los tejidos:
• •Facilidad de penetración en caso de
deficiencia de vit. A, rivoflavina, Zinc,
piridoxina, proteínas
• –Modificación de la microfloraintestinal:
• •Provocan crecimiento de algunas bacterias

9. CUADRO CLINICO
• PUEDEN HABER PORTADORES ASINTOMATICOS
• •Sintomatología Variable
• SINTOMATOLOGIA EN LAS PRINCIPALES PARASITOSIS INTESTINALES
• Fiebre
• Vomito
• Dolor abdominal
• Diarrea acuosa
• Disentería: Moco, sangre, pujo y tenesmo
• Diarrea explosiva
• Prurito anal
• Retardo en el crecimiento (pediátricos)
• Síndrome de Mala Absorción
• Anemia
• Neumonías
• Tos

10. DIAGNOSTICO
• Cuadro clínico
• •Laboratorio
• –Coproparasitoscópico seriado: método de
concentración o flotación (mayoría de
parasitosis: búsqueda de quistes o
trofozoitos)
• –Amiba en fresco (trofozoitos)
• –Microscopia (Giardia)

11. Diagnostico
• Raspado anal : Graham (oxiuros)
• –Captura de antígenos (amibiasis, Giardia)
• –Serameba o ac. anti amiba (amibiasis
extraintestinal)
• –Biometría hemática (eosinofilia)

12. AMIBIASIS INTESTINAL
• Entamoeba Hystolitica.
• •La fase que infecta: quistes.
• •Desenquistamiento en el intestino
• •Coloniza mucosa intestino grueso(trofozoitos)
• •Multiplicación en criptas
• •MAYORIADELASINFECCIONESASINTOMATICAS
• •Enquistamiento en la deshidratación de las
heces en colon
• •Liberación.

13. La Organización Mundial de la Salud define a
la amibiasis: “como la condición de portar el
parásito. Hystolitica con o sin manifestaciones
clínicas" (WHO BULLETIN, 1969).

14. AMIBIASIS INTESTINAL
“Del 10 a 20% de la población mundial
se considera infectada.
Letalidad por las complicaciones entre
0.1y0.25%
•Quiste resistente al medio y jugos
gástrico
•Pueden sobrevivir en las heces por l
o menos 8 días a temperaturas de
congelación.
•Soportan cloro

15. AMIBIASIS INTESTINAL
• Trofozoitos
• •Invasión a tejido
• •Hidrólisis de mucosa
• •Ulceración(moco y sangre en heces)
• •Pueden llegar a submucosa y venas
mesentéricas
• Amibiasis extraintestinal

16. AMIBIASIS INTESTINAL
• Factores de riesgo:
• Medioambiente:
• ▫Deficiente saneamiento ambiental y manejo del agua.
• ▫Deficientes prácticas higiénico dietéticas.
• Parásito:
• ▫Patogenicidad, virulencia, magnitud del inóculo?
• Huésped:
• ▫Predisposición individual: Estado nutricional, edad, sexo.
• ▫Alcoholismo crónico, inmunodeficiencias.
• “Los mexicanos mestizos con antígeno HLA-DR3, en sus sistemas de
histocompatibilidad, presentan alta frecuencia de amibiasis hepática”.

17. AMIBIASIS INTESTINAL
• Mecanismos de agresión de la amiba
• •Adherencia a las células intestinales.
• •Acción de proteasas y toxinas.
• •Fagocitosis.
• •Disrupción mecánica de mucosa.
• Respuesta del hospedero:
• •Respuesta inmunológica humoral,
• •Anticuerpos aparecen en 5 y 7 días post a la infección.
• •Presencia de Ig 60 post a la infección.
• •La reacción inflamatoria es aguda
• •Neutrófilos y algunos eosinófilos,
• •No activan el complemento
• •Rara vez fibrosis residual.

19. AMIBIASIS
• •TIPOS DE LESIONES AMIBIANAS
• Intestinal:
• Proctocolitis amebiana
• Disentería amibiana
• Apendicitis amibiana
• Ameboma
• Colitis fulminante

20. AMIBIASIS
• Extraintestinal:
• Absceso hepático
• Esplénica
• Pulmonar*
• Pericárdica*
• Genital
• Cerebral
• Mucocutánea*
• Absceso peritoneal*

21. AMIBIASIS
• Cuadro Clínico:
• •48 hrs post a la ingesta del quiste.
• •Diarrea mucosa y sanguinolenta (disentería
amebiana)
• •Fiebre, escalofríos, cefalea, fatiga
• •Dolor cólico abdominal, pujo, tenesmo
• •Flatulencia, estreñimiento intermitente

22. AMIBIASIS
• CLASIFICACION:
• I. Amibiasis intestinal.
• A. Aguda (hasta 14 días).
• B. Crónica (> 15 días).C. Portador asintomático.
II. Amibiasis extraintestinal
• INTESTINAL ORTIZ-ORTIZ, 1994
• •Asintomática.
• •Sintomática sin evidencia de invasión tisular.
• •Sintomática con evidencia de invasión tisular

23. AMIBIASIS
• La evidencia rara la recurrencia en la amibiasis
invasora confirma que existe ¿“inmunidad
protectora”?(DE LEON,1970).
• •Importancia de la inmunidad celular sobre la
inmunidad humoral en la amibiasis
(KRETSCHMER,1993). ¿Vacunación?
• •IgM positiva en 60% de pacientes con
enfermedad invasiva
• •Títulosdeac.5-10%asintomáticos
• •Existe una respuesta de IgA secretora contra la
E. histolytica durante la amibiasis invasora

24. AMIBIASIS
• PORTADORASINTOMATICO:
• •En la mayoría de los individuos infectados la E.histolytica
habita como comensal inofensivo en el intestino grueso
(TRISSL,1982).
• •Frecuentemente actúa como comensal y más raramente
como invasor.
• •Controversia “existen” distintas especies de Entamoeba
morfológicamente idénticas pero de diferente
patogenicidad y/o virulencia o de si es una sola especie
que expresa estas características sólo bajo ciertas
circunstancias del medio o del huésped (COHEN,1995).
• E. dispar y E. histolytica.

25. AMIBIASIS
• Diagnóstico:
• –Historia clínica.
• –Laboratorio: CPS (Coproparasitoscópico) seriado: quistes.
• •Amiba en fresco: Trofozoitos.
• –La presencia o ausencia de leucocitos no contribuye al
diagnostico
• Controversia: Entamoeba Hystolitica /dispar
• •Captura de antígeno (en heces fecales) permite distinguir
patógenas de no patogenas
• •Serología: Poca utilidad en amibiasis intestinal

26. AMIBIASIS
• Tratamiento:
• Basado en el diagnóstico y criterio clínico
• Los fármacos antiamibianos son de dos clases:
• ▫Amebicidas tisulares (5-nitroimidazoles y
emetina).
• ▫Amebicidas luminales
(diyodohidroxiquinoleina)

27. • Tratamiento:
• Amibiasis Aguda:
• Dosis Máximas Dosis kg/día
• Metronidazol* 2250 mg 30-50 mg 3veces
• Tinidazol 2000 mg 50-75 mg1vezx2días
• Quinfamida 4.3 mg 2veces x 1día
• Etofamida 20 mg 3 veces x5 días
• Amibiasis Crónica:
• Metronidazol 2250 mg30-50 mg 3 veces x 10días
• Tinidazol 2000 mg 50-75 mg 1 vez x 2días
• Alternativos:
• Diyodohidroxiquinoleina 1800mg 30-40 mg 3 veces x 20días

28. BALANTIDIASIS
• Infección por contacto con cerdos
• •Transmisión directa
• •Quiste etapa infecciosa
• •Desenquistamiento en intestino delgado
• •Multiplicación por división binaria en IG.
• •Expulsión en quiste o trofozoito
• Cuadro clínico
• Similar a la amebiasis ( Asintomático)
• Sin compromiso extraintestinal

29. BALANTIDIASIS
• Diagnostico:
• Copro paracitoscopico seriado presencia de
quistes de B. coli
• Tratamiento:
• Tetraciclina 40mg/kg
• Diyodohidroxiquinoleina
• Metronidazol

30. GIARDIOSIS (GIARDIASIS)
• Agente causal Giardia duodenalis. Antes G.
Lamblia
• •Distribución geográfica México:+ frec. en
preescolares y escolares (23.8%).
• •Fases de desarrollo
• –Trofozoitos.
• –Quiste: ovalado
• –Inoculo infectante 10 quistes
• –No es invasivo.

31. GIARDIOSIS (GIARDIASIS)
• Patogenia:
• Mecanismos no bien comprendidos (proceso
multifactorial):
• •Adhesión mediante el disco suctorio.
• •Movimiento flagelar, con daño variable y atrofia a
nivel de las microvellosidades y reducción de la
disacaridasa.
• •Lectinas y proteasas que actúan con efecto citopático.
• •Variación antigénica (evasión inmune y
sobrevivencia)
• •Estado inmune y nutricional del hospedero.

32. GIARDIOSIS (GIARDIASIS)
• Localización en el huésped mucosa del duodeno y parte
alta del yeyuno.
• Manifestaciones clínicas
• •PORTADORES ASINTOMATICOS
• •Un gran porcentaje de personas presenta infecciones
asintomáticas, con mal absorción intestinal leve
• •Incubación 1-2 semanas
• •Evacuaciónes acuosas de color amarillo o verdoso en
ocasiones con resto de alimento y grasa.
• MALABSORCION
• •Hay moco, pero no sangre o pus.

33. GIARDIOSIS (GIARDIASIS)
• Dolor epigástrico pos prandial inmediato o tardío,
distensión abdominal, náusea, vómito, disminución del
apetito, astenia.
• •La enfermedad aguda suele resolverse en unas semanas,
aún sin tratamiento.
• •30 -50% desarrolla una parasitosis crónica:
• –Diarrea recurrente,
• –Esteatorrea,
• –Evidencia bioquímica de mala absorción de grasas,
lactosa, vitamina A y vitamina B12,
• –Disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y
desarrollo infantil.

34. GIARDIOSIS (GIARDIASIS)
• Materiales para estudio
• Materia fecal, líquido duodenal.
• •Exámenes de laboratorio El diagnóstico :
hallazgo de quistes o trofozoitos
• •Estúdio microscópico de líquido duodenal en
fresco.
• •Se puede utilizar la detección de antígeno en
heces por la prueba ELISA.

35. GIARDIOSIS (GIARDIASIS)
• Tratamiento
• Furazolidona: 100 mg/6 h/7 días (adultos) y
7mg/kg/día/7 días (niños)
• Metronidazol: 250 mg/8 h/5 días (adultos) y 20
mg/kg/día/5 días (niños)
• Tinidazol:2 g en dosis única (adultos) y 50
mg/kg/un solo día (niños)
• Secnidazol:30 mg/kg/un día, adultos y niños.
• Albendazol:400 mg/día/5 días, en adultos y
niños.

36. ASCARIASIS
• Agente causal Ascaris lumbricoides
• •Distribución geográfica Parásito mas cosmopolita
• Clima tropical y templado.
• Prevalencia por contaminación fecal del suelo y
resistencia de los huevos.
• •Fases de desarrollo del parásito Adulto. helminto
dioico (sexos separados). color rosado o blanco
nacarado. (LOMBICES)
• El macho 15 a 31 cm y hembra de 20 a 35 cm;

37. ASCARIASIS
• Mecanismo de infección Ingesta de huevos
• •Localización definitiva en el huésped Etapa
adulta se localizan en el intestino delgado
• •La hembra adulta elimina 200,000 huevos por
día
• •Los huevos maduran en el medio ambiente (4
semanas pasa de embrionario a ser infectante)
• •Mantiene su vitalidad por varias semanas ( 2-8
s en humedad y sombra Tº 15-30 ºC )

38. ASCARIASIS
• Manifestaciones clínicas
• •La mayoría no manifiestan sintomatología o es leve,
• •Ascariasis masiva se puede presentar un cuadro clínico
severo.(oclusivo)
• De acuerdo con el ciclo biológico:
• •Alteraciones respiratorias:
• –Tos, expectoración y fiebre.
• –Hemoptisis
• –Estertores bronquiales y signos de condensación pulmonar.
• –Eosinofilia.
• Síndrome de Löffler.

39. ASCARIASIS
• Síndrome de Loeffler:
• •Pueden ser leves y a veces pasar inadvertidas
• •Se produce al pasar las larvas por pulmones
• •Se caracteriza por tos, expectoración a veces
hemoptoica, fiebre
• •Se puede presentar eosinofilia con manifestaciones
alérgicas principalmente de tipo asmatiforme
• •Este síndrome es más común en personas que se
infectan por primera vez o que viven en zona no
endémicas

40. ASCARIASIS
• Intestinales:
• –dolor abdominal difuso, diarrea.
• –meteorismo, náusea, vómito.
• –sub-oclusión u oclusión intestinal.
• •Vías biliares: dolor, ictericia, fiebre y vómito.
• •Hígado: fiebre, dolor, malestar general.
• •También pueden estar afectadas el apéndice
(apendicitis) y el páncreas (pancreatitis).
• Materiales para estudio Materia fecal, exudado
bronquial.

41. ASCARIASIS
• Exámenes de laboratorio
• •CPS Cualitativo: buscar huevos
• •CPS Cuantitativos: STOLL.
• •Puede haber salida espontanea. (estudio macroscópico).
• •Estudio microscópico de exudado bronquial para buscar
larvas en tránsito.
• Tratamiento
• Piperazina.100 mg/kg/día/2 días (máximo 2 g al día)
Pirantel. 750 mg/día/ 1 día.
• Mebendazol. 100 mg/12 h/1 día
• Albendazol. 400 mg/1 día

42. ENTEROBIASIS
• Agente causal Enterobius vermicularis(OXIUROS)
• Distribución geográfica
• •Esta infección cosmopolita,
• •Hacinamiento: internados, guarderías, cuarteles
• •Mas frec. en niños
• Fases de desarrollo del parásito
• •Adultos. fusiformes. El macho blanquecino y
mide 2 a 5 mm

43. ENTEROBIASIS
• Huevos. Ovoides y aplanados, miden de 50 a
60 micras
• Mecanismo de infección El hombre adquiere
la enterobiasis por la ingestión de los huevos
larvados de E. vermicularis junto con los
alimentos o por contacto con manos y
fómites contaminados.
• Localización en el huésped Ciego

44. ENTEROBIASIS
• Período de incubación : 2-6 semanas
• •Período de transmisibilidad : mientras hembras expulsen huevos
• •Susceptibilidad
• –Universal
• CUADRO CLINICO:
• –Prurito anal: motivo de consulta en el 65%
• –Prurito nasal: en el 53% de casos
• –Síntomas nerviosos: irritabilidad, inquietud nocturna
• –Molestias abdominales: dolor peri umbilical, náuseas, vómitos,
diarrea , hiporexia
• –Síntomas ginecológicos: prurito vulvar, flujo vaginal

45. ENTEROBIASIS
• Diagnostico:
• •El método de elección es el raspado perianalsin
baño ni limpieza (Graham),
• Tratamiento
• Piperazina 100 mg/kg/7 días, seguido de
descanso de 7 días y repetir igual otros 7 días.
Pirantel 10 mg/kg/un día. Máximo 1 g.
Mebendazol100 mg/12 horas/3 días.
Albendazol400 mg/12 horas/1 día.

46. TENIASIS
• Agente causal
• Taenia solium
• Taenia saginata
• Distribución geográfica
• •Cosmopolita.
• •Consumo frecuente de carne de cerdo y de res cruda o
mal cocida (fases larvarias de las tenias o cisticercos).
• •La frecuencia de la teniasis en México es de alrededor de
1.5%.
• “Si una persona ingiere carne de cerdo con cisticercos,
adquiere infección por T. solium, y si ingiere huevos de T.
soliumentonces adquiere cisticercosis

47. TENIASIS
• Fases de desarrollo
• Adulto(de T. solium.)
• •Mide 2-7 m long.
• •Con escólex o cabeza de 1 mm ,
• •Cuatro ventosas y rostelo prominente,
redondeado y armado con una doble corona de
ganchos en número de 22 a 32.
• •Luego sigue el cuello y la cadena de 1,000 a
2,000 segmentos o proglótidos.

48. TENIASIS
• Metacéstodo, cisticerco, etc.
• •T. Soliumo Cysticercus cellulosae, de 0.5 a 1.5 cm de
ancho y escólex con doble corona de gancho.
• •T. Saginatao Cysticercusbovis, sin corona de ganchos
en el escólex.
• Huevos.
• •Semejantes e indistinguibles al examen
microscópico.
• •Esféricos, 30-45 m. Cápsula gruesa, membrana
hialina.

49. TENIASIS
• Mecanismo de infección
• •Teniasis= ingerir carne de cerdos infectados por C.
cellulosaeo o ingesta carne de res infectada por C. Bovis
• •Transformación en parásito adulto ya sea T. soliumo
• T. Saginata“ solitaria".
• Localización en el huésped
• •Intestino delgado cuando adultos.
• •Masas musculares, cerebro, ojo y otras localizaciones
cuando metacéstodos, aclarando que sólo C. cellulosae
puede parasitar al hombre y causar la cisticercosis.

50. TENIASIS
• Manifestaciones clínicas
• •La sintomatología es polimorfa e inespecífica,
con intensidad variable.
• •Dolor abdominal epigástrico, sensación de
hambre, disminución o aumento de apetito, baja
de peso
• •Sensación de una masa que les sube por el
esófago hacia la garganta
• •irritabilidad y prurito anal.
• •Materiales para estudio Materia fecal.

51. TENIASIS
• Exámenes de laboratorio
• •El dato más importante: expulsión de proglótidos
• •Técnica de tamizado.
• •Observación de proglotidos a contra luz o en
microscopio.
• •Huevos de Taeniasp. en CPS
• “El hallazgo de los huevos de Taeniasp. por cualquiera
de los métodos no permite el diagnóstico de una
especie de tenia, y sólo se informan como
• “ huevosdeTaeniasp."

52. TENIASIS
• Recientemente, se ha desarrollado la
detección de copro antígenos de Taenia; pero
tampoco permiten discriminar la especie.
• Tratamiento Prazicuantel, 50 mg/kg/1 día.

53. COCCIDIAS
• Cryptosporidium, Cyclosporae Isosporason
coccidios intestinales
• •PhylumApicomplexa(Intracelulares)
• •Se caracterizan por la eliminación de
ooquistes, producto de la reproducción
sexual, con la materia fecal de los
hospederos.

54. COCCIDIOS
• Cryptosporidium: parásito intracelular obligado
• Dentro de los principales agentes etiológicos no
virales de diarrea en humanos a nivel mundial.
• •Los grupos de riesgo son niños, desnutridos,
pacientes inmuno deprimidos y sujetos
institucionalizados.
• •Brotes epidémicos.
• •La infección crónica, con severas consecuencias
se ha relacionado al SIDA

55. CRYPTOSPORIDIASIS
•
• Incremento de infecciones en sujetos inmuno
competentes y casos asintomáticos,
• •10 espécies de Cryptosporidium, ooquistes,
esféricos o elípticos,de 4 -6 μm
• •La enfermedad en el humano se atribuye a
Cryptosporidium parvum,
• •La cryptosporidiosis es una enfermedad
cosmopolita, más frecuente en zonas con
clima tropical o templado.

56. CRYPTOSPORIDIASIS
•
• Ciclo Biológico
• •Los ooquistes de Cryptosporidium, sobreviven en
el ambiente entre 20 -30 °C, durante meses.
• •Una vez en tracto digestivo, principalmente a
nivel de intestino delgado, los esporozoítos(forma
invasiva dentro de los ooquistes) son liberados.
• •Los esporozoítos posen un complejo apical que
le sirve para la adhesión y fusión con la
membrana celular del hospedero. (PENETRAN
LA CELULA)

57. CRYPTOSPORIDIASIS
•
• Patogenia:
• •Factores de adherencia
• •Disminuye movimientos peristálticos
• •Toxinas -La mala absorción intestinal por
aumento en la secreción de H2O y Cl.
• •Citocinas por inflamatorias (IL6, IL8, TNF-a)
• •Aumento de la permeabilidad celular.
• •Daño celular -por parásito y la respuesta
inflamatoria.

58. CRYPTOSPORIDIASIS
•
• Respuesta inmune:
• Los mecanismos responsables en la resolución
de la parasitosis involucra a:
• –Linfocitos T CD4, en la cryptosporidiosis
aguda y crónica;
• –Generación de interferón gamma e IL-12.
• –Ac = menor importancia

59. CRYPTOSPORIDIASIS
•
• Cuadro clínico:
• •Estado de portador, asintomático.
• •Enfermedad en sujetos inmuno competentes,
• ▫auto-limitada
• ▫duración entre 2 -14 días.
• ▫diarrea acuosa, ocasionalmente explosiva y fétida,
con un promedio de 5-12 evacuaciones/día,
• ▫dolor abdominal, fiebre, anorexia, pérdida de peso.
• ▫La cryptosporidiosis de la infancia se ha asociado a
cronicidad y retardo en el crecimiento.

60. CRYPTOSPORIDIASIS
•
• SIDA: diarrea crónica intermitente, con episodios
hasta de 30 días y recurrencias.
• •Parasitosis fulminante con CD4 menores a 50/μL
con un síndrome de mala absorción más
importante.
• •La enfermedad extraintestinal(vesícula biliar,
tracto respiratorio, hígado, páncreas) morbilidad
y mortalidad mayores.
• •Mortalidad de 50% en los 6 meses post. al inicio
de la infección.

61. CRYPTOSPORIDIASIS
•
• Dx diferencial: patologías por Cyclosporae
Isospora (cuadros clínicos similares).
• Diagnostico:
• •Los ooquistes en materia fecal por técnicas de
concentración/flotación
• •Tinción mediante los métodos de Kinyoun en
frío o caliente o Ziehl-Neelsen modificado (con
ambos se obtienen ooquistes teñidos de color
rojo).
• •Métodos de biología molecular

62. CRYPTOSPORIDIASIS
•
• Tratamiento:
• •Medidas de sostén: deshidratación, nutrición
parenteral.
• •Suspensión de fármacos citotóxicos???.
• •La paromomicina disminuye intensidad de la infección
y mejora la función y morfología intestinal.
• •Las dinitroanilinas tienen potencial (A. Armson,
Murdoch University, Western Australia).
• •La nitazoxanida puede ser benéfica bajo ciertas
circunstancias (L. Favennec, Hospital Charles Nicolle,
Rouen, France).
• •Anticuerpos policlonales específicos para proveer de
una inmunidad pasiva óptima.

63. CYCLOSPOROSIS
• Cyclospora cayetanensis: coccidio intestinal, endémico
en países en desarrollo y zonas tropicales.
• •En países desarrollados frec. en VIH+ y turistas en
zonas endémicas.
• •Productos perecederos importados causa de brotes
epidémicos???.
• •Transmisión directa (ano-mano-boca), y a través de
agua y alimentos contaminados.

64. CYCLOSPOROSIS
• Parásito intracelular obligado.
• •La infección con inflamatorio de intestino
delgado.
• •Fusión y atrofia de .
• •Predilección por yeyuno.
• •Diferencia con otras coccideas = esporulación
fuera del huésped.
• •El cuadro clínico similar al causado por otros
organismos: Cryptosporidium parvum, Isospora
belli.

65. CYCLOSPOROSIS
• Cuadro Clínico:
• •Puede ser asintomática.
• •Pacientes inmuno competentes:
• –diarrea acuosa profusa, dolor abdominal, mialgias,
náuseas, vómito y mala absorción de la D-xilosa.
• –La duración de la enfermedad oscila entre 2 días -5
semanas.
• –Los habitantes de zonas endémicas desarrollan
inmunidad eventualmente.

66. CYCLOSPOROSIS
• En pacientes inmuno comprometidos (SIDA,
diabetes, otros)las manifestaciones pueden ser :
• –Transitorias (en los casos menos severos de
inmunosupresión).
• –Crónicas (con remisiones).
• –Fulminantes.
• •Puede ser causa de muerte, principalmente en
aquellos pacientes con SIDA y cuentas de
linfocitos T CD4 menores a 50/μL.

67. CYCLOSPOROSIS
• Diagnóstico:
• •El examen directo puede dar lugar a
confusiones: se observan como esferas no
refráctiles.
• •Las tinciones de Ziehl-Neelsen modificada y
Kinyoun.
• •Biología molecular.

68. ISOSPOROSIS
•
• Isospora belli problema de salud en inmuno-
comprometidos.
• •Cosmopolita, más común en zonas tropicales y
subtropicales(Haití, El Salvador, Brasil, México,
África tropical, Este Medio y el sudeste de Asia).
• •Ciclo de vida complejo. El ooquiste inmaduro
(forma diagnóstica) es elipsoidal de 22 -33 μm y
contiene un cuerpo esférico, el esporoblasto.

69. ISOSPOROSIS
Eliminado con las heces fecales,
•Quiste maduro, forma
infectante.
•El protozoo habita en intestino
delgado.
•La vía de transmisión es oral-
fecal.

70. ISOSPOROSIS
• Cuadro Clínico:
• •En pacientes inmuno-competentes, sobre todo en
infantes y preescolares:
• –diarrea acuosa, sin sangre, esteatorrea, cefalea,
fiebre, dolor abdominal, vómito y pérdida de peso.
• –Eosinofilia.
• –Puede haber recaídas, relacionadas probablemente
con quistes extra-intestinales en reposo, no
susceptibles al tratamiento.
• •Es una enfermedad oportunista(SIDA); con signos y
síntomas más abundante y la diarrea líquida conduce
a deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico.

71. ISOSPOROSIS
• Diagnóstico
• •Observación microscópica de los ooquistes no
esporulados;
• •métodos de concentración y tinción de Ziehl-Neelsen
modificado, safranina-azul de metileno, auramina-
rodamina
• •Métodos tales como el aspirado duodenal, Enterotest
(marca registrada, semejante al método de Beal) y la
biopsia intestinal son útiles también, cuando los
exámenes Coproparasitoscópicos son negativos y existe
evidencia clínica suficiente para ameritar su empleo
• Tratamiento:
• •Trimetoprim-Sulfametoxazol y tratamiento de sostén.

72. GRACIAS POR SU ATENCIÓN
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