El documento proporciona información sobre parásitos intestinales como Entamoeba histolytica, Giardia lamblia y Ascaris lumbricoides. Describe sus ciclos de vida, síntomas, diagnóstico y tratamiento de las infecciones que causan. La amibiasis puede ser asintomática o causar diarrea sanguinolenta, y se diagnostica mediante el examen de heces. La giardiasis puede causar diarrea acuosa y malabsorción, y se diagnostica hallando quistes o trofozoitos en muestr

1. PARASITOS INTESTINALES DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA. LABORATORIO DE PATOLOGIA CLINICA DEPARTAMENTO DE MEDICINA Y NUTRICION MODULO GASTROENTEROLOGIA MAYO 2010

2. " No es analfabeto aquel que no sabe leer, sino aquel que sabiendo leer, no lee"

3. ESTATAL NACIONAL

4. AMIBIASIS INTESTINAL Entamoeba histolytica . La fase que infecta : quistes . Desenquistamiento en medio alcalino del intestino Coloniza mucosa intestino grueso ( trofozoitos ) Multiplicación en criptas MAYORIA DE LAS INFECCIONES ASINTOMATICAS Enquistamiento en la deshidratacion de las heces en colon Liberación.

5. AMIBIASIS INTESTINAL Trofozoito Invasión a tejido Hidrólisis de mucosa Ulceración (moco y sangre en heces) Pueden llegar a sub mucosa y venas mesentéricas Amibiasis extra intestinal

6. Q uiste resistente al medio y j ugos gastrico P ueden sobrevivir en las heces por lo menos 8 días a temperaturas de congelación. S oportan cloro. “ Del 10 a 20 % de la población mundial se considera infectada. Letalidad por las complicaciones entre 0.1 y 0.25 %

7. La Organización Mundial de la Salud define a la amibiasis: “como la condición de portar el parásito E. histolytica con o sin manifestaciones clínicas" (WHO BULLETIN, 1969).

8. AMIBIASIS INTESTINAL Los mecanismos de transmisión son : Oral: mano-ano-boca. Consumo de alimentos y agua contaminada. Contacto directo con personas que realizan p rácticas higiénicas inadecuadas (manejadores de alimentos). Practicas sexuales anales sin protección.

9. AMIBIASIS INTESTINAL Mecanismos de agresión de la amiba Adherencia a las células intestinales. Acción de proteasas y toxinas. Fagocitosis. Disrupción mecánica de mucosa . Respuesta del hospedero: Respuesta inmunológica humoral, Anticuerpos aparecen e 5 y 7 días post a la infección . Presencia de Ig 60 post a la infección. La reacción inflamatoria es aguda Neutrófilos y algunos eosinófilos, No activan el complemento Rara vez fibrosis residual.

11. AMIBIASIS Intestinal: Proctocolitis amibiana Disentería amibiana Apendicitis amibiana Ameboma Colitis fulminante Extraintestinal: Absceso hepático Esplénica Pulmonar* Pericárdica* Genital Cerebral Muco cutánea* Absceso peritoneal* TIPOS DE LESIONES AMIBIANAS

12. AMIBIASIS INTESTINAL Factores de riesgo: M edio ambiente: Deficiente saneamiento ambiental y manejo del agua. Deficientes prácticas higiénico dietéticas. P arásito: Patogenicidad , v irulencia, magnitud del inóculo ? H uésped: Predisposición individual : Estado nutricional , e dad , s exo . Alcoholismo crónico, inmunodeficiencias. “ Los mexicanos mestizos con antígeno HLA-DR3, en sus sistemas de histocompatibilidad, presentan alta frecuencia de amibiasis hepática ” .

13. AMIBIASIS INTESTINAL Cuadro Clínico: 48 hrs post a la ingesta del quiste. Diarrea mucosa y sanguinolenta (disentería amibiana) Fiebre , e scalofríos , cefalea, fatiga Dolor cólico abdominal , pujo, tenesmo Flatulencia , e streñimiento intermitente Clasificación clínica: ORTIZ-ORTIZ, 1994 A sintomática. S intomática sin evidencia de invasión tisular. S intomática con evidencia de invasión tisular I. Amibiasis intestinal. A. Aguda (hasta 14 días). B. Crónica (> 15 días). C. Portador asintomático. II. Amibiasis extraintestinal

14. AMIBIASIS INTESTINAL Forma sintomática más frecuente de amibiasis . Los síntomas pueden ser inespecificos y de poco valor en estudios epidemiológicos. Su incidencia en México es del 9% de los pacientes con diarrea,. Menos del 10% de los casos con amibiasis intestinal invasora resulta en infecciones severas mortales, como las previamente señaladas

15. AMIBIASIS INTESTINAL La evidencia rara la recurrencia en la amibiasis invasora confirma que existe ¿“ inmunidad protectora ”? (DE LE O N, 1970 ). Importancia de la inmunidad celular sobre la inmunidad humoral en la amibiasis (KRETSCHMER, 1993). ¿Vacunación? IgM positiva en 60% de pacientes con enfermedad invasiva Títulos de ac. 5-10% asintomáticos Existe una respuesta de IgA secretora contra la E. histolytica durante la amibiasis invasora

16. AMIBIASIS INTESTINAL PORTADOR ASINTOMATICO: En la mayoría de los individuos infectados la E. histolytica habita como comensal inofensivo en el intestino grueso (TRISSL, 1982). Frecuentemente actúa como comensal y más raramente como invasor . C ontroversia “ existen ” distintas especies de Entamoeba morfológicamente idénticas pero de diferente patogenicidad y/o virulencia o de si es una sola especie que expresa estas características sólo bajo ciertas circunstancias del medio o del huésped (COHEN, 1995). E. dispar y E. histolytica .

17. AMIBIASIS INTESTINAL Diagnóstico: Historia clínica. Laboratorio: CPS (coproparasitoscopico) seriado Técnica Faust: quistes. Amiba en fresco: Trofozoitos . La presencia o ausencia de leucocitos no contribuye al diagnostico Controversia : Entamoeba histolytica/dispar Captura de antigeno (en heces fecales) Serologia: Poca utilidad en amibiasis intestinal

18. Quiste de Entamoeba histolytica Trofozoito de Entamoeba histolytica

19. CUADRO 3. Parásitos no patógenos observados en materia fecal Chilomastix mesnili Dientamoeba fragilis Entamoeba coli Entamoeba hartmanni Entamoeba gingivalis Entamoeba polecki Endolimax nana Enteromonas hominis Iodoamoeba butschlii Retortamonas intestinalis Trichomonas hominis

23. AMIBIASIS INTESTINAL Tratamiento: Basado en el diagnóstico y criterio clínico del médico tratante . Los fármacos antiamibianos son de dos clases: A mebicidas tisulares (como los 5-nitroimidazoles y emetina) . A mebicidas luminales (como el diyodohidroxiquinoleina). La enfermedad invasora debe tratarse con un amebicida tisular seguido de uno luminal. Los amebicidas tisulares no son apropiados para el tratamiento de los individuos asintomáticos, a menos que exista alguna evidencia de amibiasis invasora.

24. AMIBIASIS INTESTINAL Tratamiento: Amibiasis Aguda: Dosis Máximas Dosis kg/día Metronidazol * 2250 mg 30-50 mg 3 veces x 5-10 días Tinidazol 2000 mg 50-75 mg 1 vez x 2 días Quinfamida 4.3 mg 2 veces x 1 día Etofamida 20 mg 3 veces x 5 días Amibiasis Crónica: Metronidazol 2250 mg 30-50 mg 3 veces x 10 días Tinidazol 2000 mg 50-75 mg 1 vez x 2 días Alternativos: Diyodohidrox i-quinoleina 1800 mg 30-40 mg 3 veces x 20 días

25. AMIBIASIS INTESTINAL Recomendaciones (OMS/OPS): Reporte de laboratorio ante la presencia de un quiste como: E. histolytica/E. dispar. Identificar específicamente la E. histolytica y dar TX. E. dispar no necesita Tx. Buscar otras causas en caso de sintomas. No dar Tx en los individuos asintomáticos en quienes se les reporta E. histolytica/E.dispar . Si se detecta E. histolytica/E. dispar en un paciente sintomático no debe suponerse que la E. histolytica es la causa de los síntomas y deberán considerarse otras explicaciones.

26. BALANTIDIUM COLI Infección por contacto con cerdos Transmisión directa Quiste etapa infecciosa Desenquistamiento en intestino delgado Multiplicación por división binaria en IG. Expulsión en quiste o trofozoito. Cuadro clinico Asintomaticas Similar a amebiasis. Sin compromiso extraintestinal

27. Diagnostico: CPS presencia de quistes de B. coli Tratamiento: Tetraciclina 40mg/kg Diyodohidroxiquinoleina Metronidazol

29. GIARDIOSIS Agente causal Giardia duodenalis. Antes G. lamblia Distribución geográfica México : + frec. en preescolares y escolares ( 23.8% ) . Fases de desarrollo Trofozoito. 10x15  , piriforme = coma o cucharilla. Quiste : ovalado , 8 x 10  , cuerpo refringente, con membrana de doble pared y cuatro núcleos. Inoculo infectante 10 quistes No es invasivo.

32. GIARDIOSIS Patogenia: Mecanismos no bien comprendidos ( proceso multifactorial ) : A dhesión mediante el disco suctorio . M ovimiento flagelar, con daño variable y atrofia a nivel de las microvellosidades y reducción de la disacaridasa . L ectinas y proteasas que actúan con efecto citopático . V ariación antigénica (evasión inmune y sobrevivencia) Estado inmune y nutricional del hospedero .

33. GIARDIOSIS Localización en el huésped Mucosa del doudeno y parte alta del yeyuno. Manifestaciones clínicas PORTADORES ASINTOMATICOS Un gran porcentaje de personas presenta infecciones asintomáticas, con mal absorción intestinal leve Incubación 1-2 semanas Evacuaciónes acuosas de color amarillo o verdoso en ocasiones con resto de alimento y grasa . MALABSORCION Hay moco, pero no sangre o pus .

34. GIARDIOSIS D olor epigástrico posprandial inmediato o tardío , distensión abdominal , náusea, vómito, disminución del apetito , astenia. La enfermedad aguda suele resolverse en unas semanas, aún sin tratamiento . 30 - 50% desarrolla una parasitosis crónica: Diarrea recurrente, Esteatorrea, Evidencia bioquímica de malabsorción de grasas, lactosa, vitamina A y vitamina B12, Disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y desarrollo infantil.

35. GIARDIOSIS Materiales para estudio Materia fecal, líquido duodenal. Exámenes de laboratorio El diagnóstico : hallazgo de quistes o trofozoitos Estudio microscópico de líquido duodenal en fresco. Se puede utilizar la detección de antígeno en heces por la prueba ELISA.

36. Quistes de Giardia lamblia Trofozoitos de Giardia lamblia

37. GIARDIOSIS Tratamiento Furazolidona : 100 mg/6 h/7 días (adultos) y 7 mg/kg/día/7 días (niños) Metronidazol : 250 mg/8 h/5 días (adultos) y 20 mg/kg/día/5 días (niños) Tinidazol : 2 g en dosis única (adultos) y 50 mg/kg/un solo día (niños) Secnidazol : 30 mg/kg/un día, adultos y niños. Albendazol : 400 mg/día/5 días, en adultos y niños.

38. ASCARIASIS Agente causal Ascaris lumbricoides Distribución geográfica Cosmopolita. Clima tropical y templado. Prevalencia por contaminación fecal del suelo y resistencia de los huevos. Fases de desarrollo del parásito Adulto . helminto dioico (sexos separados). color rosado o blanco nacarado. (LOMBICES) El macho 15 a 31 cm y hembra de 20 a 35 cm;

39. ASCARIASIS Huevo fertilizado . Es ancho y ovoide, mide 75 x50 micras : una capa gruesa y transparente . una capa media trasparente y gruesa . una capa externa, albuminoide, de color café dorado. No fertilizado . Es alargado, 90 micras, tiene una capa media delgada y una externa escasa Mecanismo de infección Ingesta de huevos Localización definitiva en el huésped Etapa adulta se localizan en el intestino delgado ,.

40. FARINGE DEGLUCION VASOS PULMONARES TEJIDO ALVEOLAR ESOFAGO. ID. HIGADO, CORAZON DER. CIRCULACION PORTAL ECLOSION, LARVAS LIBRES PENETRACION A PARED INTESTINAL IINTESTINO DELGADO. INGESTION HUEVO LARVADO ADULTOS MADUROS OVIPOSICION HUEVOS EN HECES

42. ASCARIASIS Manifestaciones clínicas La mayoría no manifiestan sintomatología o es leve, A scariasis masiva se puede presentar un cuadro clínico severo. (oclusivo) De acuerdo con el ciclo biológico : Alteraciones respiratorias : T os, expectoración y fiebre. Hemoptísis E stertores bronquiales y signos de condensación pulmonar. Eosinofilia. S índrome de Löffler .

43. ASCARIASIS I ntestinales : dolor abdominal difuso, diarrea . meteorismo, náusea, vómito. suboclusión u oclusión intestinal. V ías biliares : dolor, ictericia, fiebre y vómito. H ígado : fiebre, dolor , malestar general. También pueden estar afectadas el apéndice (apendicitis) y el páncreas (pancreatitis). Materiales para estudio Materia fecal, exudado bronquial.

44. ASCARIASIS Exámenes de laboratorio CPS Cualitativo: buscar huevos CPS Cunatitativos. Puede haber salida espontanea. (estudio macroscopico) . E studio microscópico de exudado bronquial para buscar larvas en tránsito. Tratamiento Piperazina. 100 mg/kg/día/2 días (máximo 2 g al día) Pirantel. 750 mg/día/ 1 día. Mebendazol . 100 mg/12 h/1 día Albendazol . 400 mg/1 día

46. ENTEROBIASIS Agente causal Enterobius vermicularis (OXIUROS) Distribución geográfica Esta infección cosmopolita, Hacinamienrto (internados, guarderias, cuarteles etc) Mas frec. en niños Fases de desarrollo del parásito Adultos. fusiformes. El macho blanquecino y mide 2 a 5 mm por 0.1 a 0.2 mm. La parte posterior afilada y constituye un tercio de la longitud total del helminto.

47. ENTEROBIASIS Huevos. Ovoides y aplanados , miden de 50 a 60 micras x 20 a 30 micra s, envoltura externa albuminoidea, hialina y una cápsula de quitina y una membrana interna lipoide. Mecanismo de infección El hombre adquiere la enterobiasis por la ingestión de los huevos larvados de E. vermicularis junto con los alimentos o por contacto con manos y fómites contaminados . Localización en el huésped Ciego.

48. ENTEROBIASIS Período de incubación : el ciclo de vida del verme requiere 2-6 semanas para completarse Período de transmisibilidad : mientras las hembras grávidas expulsen huevos susceptibilidad Universal La variación de la frecuencia e intensidad se deben principalmente a diferentes grados de exposición

50. ENTEROBIASIS Manifestaciones clínicas Se deben a irritación de la región cecal, perineal, perianal y vulvovaginal . P uede haber migración errática de las hembras hacia la vulva, vagina, trompas de Falopio, ovarios y cavidad abdominal. P rurito anal nocturno , insomnio, irritabilidad, dolor abdominal referido a la fosa iliaca derecha . D isminución de apetito, sialorrea, vómito, prurito nasal y vulvovaginitis en las mujeres.

51. ENTEROBIASIS Diagnostico: El método de elección es el raspado perianal sin baño ni limpieza (Graham), que se práctica en tres días más o menos sucesivos. Tratamiento Piperazina 100 mg/kg/7 días, seguido de descanso de 7 días y repetir igual otros 7 días. Pirante. 10 mg/kg/un día. Máximo 1 g. Mebendazol 100 mg/12 horas/3 días. Albendazol 400 mg/12 horas/1 día.

53. TENIASIS Agente causal Taenia solium y T. saginata Distribución geográfica Cosmopolita. consumo frec. carne de cerdo y de res cruda o mal cocida ( fases larvarias de las tenias o cisticercos ) . La frecuencia de la teniasis en México es de alrededor de 1.5%. “ Si una persona ingiere carne de cerdo con cisticercos, adquiere infección por T. solium, y si ingiere huevos de T. solium entonces adquiere cisticercosis ” .

54. TENIASIS Fases de desarrollo Adulto (de T. solium .) Mide 2-7 m long. Con escólex o cabeza de 1 mm , con cuatro ventosas y rostelo prominente, redondeado y armado con una doble corona de ganchos en número de 22 a 32. Luego sigue el cuello y la cadena de 1,000 a 2,000 segmentos o proglótidos.

56. TENIASIS Metacéstodo, cisticerco, etc . T. Solium o Cysticercus cellulosae , de 0.5 a 1.5 cm de ancho y escólex con doble corona de gancho . T. Saginata o Cysticercus bovis , sin corona de ganchos en el escólex. Huevos. S emejantes e indistinguibles al examen microscópico. Esféricos, 30-45  C ápsula gruesa, membrana hialina. En su interior = embrión (oncosfera o embrión hexacanto) que generalmente posee tres pares de ganchos.

58. TENIASIS Mecanismo de infección T eniasis = ingerir carne de cerdos infectados por C. cellulosae o res infectada por C. Bovis Transformación en parásito adulto ya sea T. solium o T. Saginata "solitaria". Localización en el huésped Intestino delgado cuando adultos. Masas musculares , cerebro, ojo y otras localizaciones cuando metacéstodos, aclarando que sólo C. cellulosae puede parasitar al hombre y causar la cisticercosis.

59. TENIASIS Manifestaciones clínicas La sintomatología es polimorfa e inespecífica, con intensidad variable. D olor abdominal epigástrico, sensación de hambre, disminución o aumento de apetito, baja de peso S ensación de una masa que les sube por el esófago hacia la garganta irritabilidad y prurito anal. Materiales para estudio Materia fecal.

60. TENIASIS Exámenes de laboratorio El dato más importante : expulsión de proglótidos Técnica de tamizado de heces de 24 horas. Observación de proglotidos a contra luz o en microscopio. Cuenta de ramas uterinas: T. solium de 8 a 12, y T. Saginata de 12 a 24. Clarificado de proglótidos con sosa o potasa al 10% y a la tinción con los métodos de Giemsa, Gomori, etc. T amizado hay recuperación de escólex post Tx.

61. TENIASIS H uevos de Taenia sp. en CPS “ El hallazgo de los huevos de Taenia sp. por cualquiera de los métodos no permite el diagnóstico de una especie de tenia, y sólo se informan como "huevos de Taenia sp." Recientemente, se ha desarrollado la detección de coproantígenos de Taenia ; pero tampoco permiten discriminar la especie. Tratamiento Prazicuantel, 10 mg/kg/1 día.

63. COCCIDIOS Cryptosporidium, Cyclospora e Isospora son coccidios intestinales Phylum Apicomplexa (Intracelulares) Se caracterizan por la eliminación de ooquistes , producto de la reproducción sexual, con la materia fecal de los hospederos.

64. CRYPTOSPORIDIASIS Cryptosporidium : parásito intracelular obligado, ". Dentro de los principales agentes etiológicos no virales de diarrea en humanos a nivel mundial. Los grupos de riesgo son niños, desnutridos, pacientes inmunodeprimidos y sujetos institucionalizados. B rotes epidémicos. La infección crónica, con severas consecuencias se ha relacionado al SIDA

65. CRYPTOSPORIDIASIS Incremento de infecciones en sujetos inmunocompetentes y casos asintomáticos , 10 especies de Cryptosporidium , ooquistes, esféricos o elípticos, de 4 - 6 µm La enfermedad en el humano se atribuye a Cryptosporidium parvum , La cryptosporidiosis es una enfermedad cosmopolita, más frecuente en zonas con clima tropical o templado .

66. CRYPTOSPORIDIASIS Ciclo Biologico Los ooquistes de Cryptosporidium , sobreviven en el ambiente entre 20 - 30 °C, durante meses. Una vez en tracto digestivo, principalmente a nivel de intestino delgado, los esporozoítos (forma invasiva dentro de los ooquistes) son liberados . Los esporozoítos poseen un complejo apical que le sirve para la adhesión y fusión con la membrana celular del hospedero. (PENETRAN LA CELULA)

68. “ Duración: 12-24h con formas autoinfectantes en cada ocasión ” Cronicidad.

69. CRYPTOSPORIDIASIS Patogenia: Factores de adherencia Disminuye movimientos peristalticos Toxinas - La malabsorción intestinal por aumento en la secreción de H 2 O y Cl . Citocinas por inflamatorias ( IL6, IL8, TNF-a) Aumento de la permeabilidad celular. Daño celular - por parásito y la respuesta inflamatoria.

70. CRYPTOSPORIDIASIS Respuesta inmune: Los mecanismos responsables en la resolución de la parasitosis involucra a: Linfocitos T CD4, en la cryptosporidiosis aguda y crónica; G eneración de interferón gamm a e IL- 12 . A c = menor importancia

71. CRYPTOSPORIDIASIS Cuadro clínico: Estado de portador, asintomático. Enfermedad en sujetos inmunocompetentes, autolimitada duración entre 2 - 14 días. diarrea acuosa, ocasionalmente explosiva y fétida, con un promedio de 5-12 evacuaciones/día, dolor abdominal, fiebre, anorexia, pérdida de peso. La cryptosporidiosis de la infancia se ha asociado a cronicidad y retardo en el crecimiento.

72. CRYPTOSPORIDIASIS SIDA : diarrea crónica intermitente, con episodios hasta de 30 días y recurrencias. Parasitosis fulminante con CD4 menores a 50/µL con un síndrome de malabsorción más importante. La enfermedad extraintestinal (vesícula biliar, tracto respiratorio, hígado, páncreas) morbilidad y mortalidad mayores. M ortalidad de 50% en los 6 meses post . al inicio de la infección.

73. CRYPTOSPORIDIASIS Dx diferencial: patologías por Cyclospora e Isospora ( cuadros clínicos similares). Diagnostico: Los ooquistes en materia fecal por técnicas de concentración/flotación T inción mediante los métodos de Kinyoun en frío o caliente o Ziehl-Neelsen modificado (con ambos se obtienen ooquistes teñidos de color rojo). Métodos de biología molecular

75. CRYPTOSPORIDIASIS Tratamiento: Medidas de sosten: deshidratacion, nutrición parenteral. Suspensión de farmacos citotóxicos???. La paromomicina disminuye intensidad de la infección y mejora la función y morfología intestinal . Las dinitroanilinas tienen potencial (A. Armson, Murdoch University, Western Australia). La nitazoxanida puede ser benéfica bajo ciertas circunstancias ( L. Favennec, Hospital Charles Nicolle, Rouen, France). A nticuerpos policlonales específicos para proveer de una inmunidad pasiva óptima.

76. CYCLOSPOROSIS Cyclospora cayetanensis : coccidio intestinal, endémico en países en desarrollo y zonas tropicales. En países desarrollados frec . en VIH+ y turistas en zonas endémicas . Productos perecederos importados causa de brotes epidémicos ??? . Transmisión directa (ano-mano-boca), y a través de agua y alimentos contaminados.

77. CYCLOSPOROSIS Parásito intracelular obligado. La infección con inflamatorio de intestino delgado. Fusión y atrofia de microvellosidades. Predilección por yeyuno. Diferencia con otras coccideas = esporulación fuera del huésped. El cuadro clínico similar al causado por otros organismos : Cryptosporidium parvum, Isospora belli.

78. Los ooquistes eliminados con la materia fecal E sféricos, no es p orulados 8 - 10 µm . L a esporulación ocurre en medio ambiente adecuado (concentraciones altas de oxígeno y temperaturas cálidas),

79. CYCLOSPOROSIS Cuadro Clínico: Puede ser a sintomátic a . Pacientes inmunocompetentes : diarrea acuosa profusa , dolor abdominal, mialgias, náuseas, vómito y malabsorción de la D-xilosa. La duración de la enfermedad oscila entre 2 días - 5 semanas. Los habitantes de zonas endémicas desarrollan inmunidad eventualmente.

80. CYCLOSPOROSIS En pacientes inmunocomprometidos (SIDA, diabetes, otros) las manifestaciones pueden ser : T ransitorias (en los casos menos severos de inmunosupresión) . C rónicas (con remisiones) . F ulminantes . Puede ser causa de muerte, principalmente en aquellos pacientes con SIDA y cuentas de linfocitos T CD4 menores a 50/µL.

81. CYCLOSPOROSIS Diagnóstico: El examen directo puede dar lugar a confusiones: se observan como esferas no refráctiles. Las tinciones de Ziehl- Neelsen modificada y Kinyoun . Biologia molecular.

82. ISOSPOROSIS Isospora belli problema de salud en inmunocomprometid o s. C osmopolita, más común en zonas tropicales y subtropicales ( Haití, El Salvador, Brasil, México, Africa tropical, Este Medio y el sudeste de Asia ). C iclo de vida complejo. El ooquiste inmaduro (forma diagnóstica) es elipsoidal de 22 - 33 µm y contiene un cuerpo esférico, el esporoblasto .

84. Eliminado con las heces fecales, Quiste maduro, forma infectante. El protozoo habita en intestino delgado. La vía de transmisión es oral-fecal.

85. ISOSPOROSIS Cuadro Clínico: En pacientes inmunocompetentes , sobre todo en infantes y preescolares : diarrea acuosa, sin sangre, esteatorrea, cefalea, fiebre, dolor abdominal, vómito y pérdida de peso. E osinofilia. Puede haber recaídas, relacionadas probablemente con quistes extraintestinales en reposo, no susceptibles al tratamiento. Es una enfermedad oportunista (SIDA); con signos y síntomas más abundante y la diarrea líquida conduce a deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico .

86. ISOSPOROSIS Diagnóstico O bservación microscópica de los ooquistes no esporulados ; métodos de concentración y tinción de Ziehl-Neelsen modificado , safranina-azul de metileno, auramina-rodamina Métodos tales como el aspirado duodenal, Enterotest (marca registrada, semejante al método de Beal) y la biopsia intestinal son útiles también, cuando los exámenes coproparasitoscópicos son negativos y existe evidencia clínica suficiente para ameritar su empleo Tratamiento: Trimetoprim-Sulfametoxazol y tratamiento de sostén.

88. "Un viaje de diez mil kilómetros empieza por un solo paso." Proverbio chino “ LOS QUE NO HACEN NADA ESTAN SIEMPRE DISPUESTOS A CRITICAR A LOS QUE HACEN ALGO” E. Deschanel

89. Todos los médicos no debemos de olvidarnos que: “ Enamorarse, es la enfermedad más maravillosa del mundo" (Anónimo)