Carlos Suquilanda Flores
Hospital Regional de Huacho
 Las parasitosis intestinales son infecciones
intestinales que pueden producirse por la
ingesta de quistes de protozoos, huevos o
larvas de gusanos o por la penetración de
larvas por vía transcutánea desde el suelo.
Tabla I. Clasificación de las principales parasitosis
intestinales
1.- Protozoos
1.1.- Afectación exclusivamente digestiva: Giardiasis: Giardia
lamblia
1.2.- Afectación digestiva y potencialmente en tejidos:
1.2.1.- Amebiasis: Entamoeba histolytica / dispar
1.2.1.- Criptosporidiasis: Cryptosporidium
2.- Helmintos
2.1.- Nemathelmintos o nematodos o gusanos cilíndricos:
2.1.1.- Afectación exclusivamente digestiva:
– Oxiuriasis: Enterobius vermicularis
– Tricocefalosis: Trichuris trichiura
2.1.2.- Afectación digestiva y pulmonar:
– Ascariosis: Ascaris lumbricoides
– Anquilostomiasis o uncinariasis:
– Ancylostoma duodenale
– Necator americanus
2.1.3.- Afectación cutánea, digestiva y pulmonar:
– Estrongiloidiasis: Strongyloides stercolaris
2.2.- Plathelmintos o cestodos o gusanos planos:
2.2.1.- Afectación exclusivamente digestiva:
– Himenolepiasis: Hymenolepis nana
– Teniasis: Taenia saginata y solium
2.2.2.- Posibilidad de afectación digestiva y potencialmente en
tejidos:
– Teniasis: Taenia solium: Cisticercosis.
 La incidencia de parasitosis intestinales en la
infancia depende de varios factores:
 Edad : más frecuente en la infancia.
 Nivel socio-económico
 Condiciones higiénico-sanitarias generales.
 Anamnesis:
 Situación socio-económica
 Hábitos higiénicos
 Contactos con personas parasitadas
 Ingesta de agua y/o alimentos
 Viajes a zonas endémicas
 Estado de salud
 Semiología clínica:
 Diarrea aguda o crónica
 Vómitos
 Dolor abdominal
 Prurito anal
 Vulvovaginitis
 Bruxismo
 Enuresis
 Anemia
 Fiebre
 Tos
 Etiología:
 Giardia lamblia (protozoo flagelado)
 2 estadíos: trofozoítos y quistes.
 Los trofozoítos miden de 10 – 20 um de longitud y 5 –
15 um de ancho.
 Los quistes miden 8 – 10 um
 Cada quiste produce 2 trofozoítos en el duodeno.
 Los trofozoítos colonizan duodeno y yeyuno proximal,
se unen al borde en cepillo del epitelio intestinal y se
multiplican por fisión binaria.
 Los trofozoítos al pasar por el tracto gastrointestinal se
enquistan y forman quistes con 4 núcleos.
Trofozoítos de Giardia lamblia
Quistes de Giardia lamblia
 Es una enfermedad mundial
 Es más frecuente en niños que en adultos
 La vía de transmisión es fecal – oral, también
de persona a persona.
 Forma infectante: Quistes de Giardia lamblia.
 Los pacientes se infectan luego de ingerir 10 –
100 quistes.
 Los quistes son muy infectantes y son viables
por largos períodos en suelos y agua.
 Período de incubación: 1 – 2 semanas.
 Asintomática: Más frecuente en niños de zonas
endémicas.
 Giardiasis aguda: Diarrea acuosa que puede
cambiar sus características a esteatorreicas,
deposiciones muy fétidas, naúseas, anorexia,
distensión abdominal con dolor y pérdida de
peso.
 Las heces no contienen moco, sangre ni
leucocitos fecales.
 Giardiasis crónica: Cuadro subagudo que asocia
signos de malabsorción, desnutrición y anemia.
 Sospecha clínica
 Diagnóstico definitivo: Identificación de
trofozoítos o quistes en heces o antígenos en
el líquido duodenal.
 Aspirado o biopsia del duodeno o del yeyuno
proximal.
 Enterotest (obtención del fluído duodenal)
 El hemograma es normal.
 La Giardiasis no se asocia a eosinofilia.
Esquema diagnóstico-terapéutico
en la infestación por Giardia
lamblia.
 Metronidazol: 15 mg/kg/día vo cada 8 horas x
5 -7 días.
 Albendazol: 400 mg vo x 5 días.
 Furazolidona: 6 mg/kg/día vo cada 6 horas x
10 días.
 Tinidazol: 50 – 60 mg/kg vo en dosis única.
 Paromomicina: 25 – 35 mg/kg vo cada 8 horas
x 7 – 10 días.
 Lavado de manos
 Purificar el agua (cloración, sedimentación y
filtración).
 Hervir el agua
 No beber agua de piscinas, pozos, lagunas,
ríos, fuentes.
 Los viajeros a áreas endémicas no deben
ingerir alimentos crudos y/o agua cruda.
 Tratamiento de enfermos.
 Es la infección parasitaria producida por
Entamoeba histolytica.
 El hombre es el único hospedero del parásito.
 Se adquiere por ingerir las formas quísticas que se
encuentran en el agua y/o alimentos
contaminados.
 La luz del intestino grueso es el hábitat de la
ameba y puede invadir la mucosa y pared
intestinal y en ocasiones a través de la vía
hematógena alcanzar otros órganos como el
hígado y raramente cerebro, afectación
pleuropulmonar, piel y sistema génitourinario.
 Entamoeba histolytica
 2 formas: trofozoítos y quistes.
 Los trofozoítos miden 25 – 50 um.
 Los quistes miden 10 – 18 um y tienen 4
núcleos.
 Tras su ingesta el quiste se exquista en el
intestino delgado y forma 8 trofozoítos.
 Los trofozoítos colonizan la luz del intestino
grueso y pueden invadir la mucosa.
 Los trofozoítos no transmiten la infección.
 Tiene distribución mundial.
 10% de población mundial está parasitada.
 Existen 2 especies de Entamoeba.
 Entamoeba histolytica: patógena
 Entamoeba dispar: no patógena, pero más frecuente.
 Existen otras 5 especies no patógenas: E. coli.
E.hartmanni. E. gingivalis. E. moshkovskii y E. polecki.
 El hombre parasitado es el reservorio.
 Forma infectante: Quiste tetranucleado.
 Mecanismo de transmisión: Ingesta de quistes,
persona a persona.
Ciclo vital de la Amebiasis
Entamoeba histolytica con
eritrocitos fagocitados
 Los trofozoítos que se encuentran en el intestino grueso tienen
varias alternativas:
 Se quedan en la luz intetinal, reproduciéndose sin ocasionar
lesiones en la mucosa intestinal.
 Por factores como flora bacteriana, enzimas proteolíticas, realizan
acción citolítica del epitelio de la mucosa intestinal, determinando
úlceras de diversos tamaños y algunas tan profundas que
producen perforación de la pared intestinal.
 Los trofozoítos pueden alcanzar los vasos sanguíneos de la pared
intestinal y por vía hematógena llegar a todos los órganos,
pudiendo ser destruídos por la inmunidad local, celular o
reproducirse y ocasionar abscesos.
 La respuesta inflamatoria puede determinar la presencia de tejido
granulomatoso de tejido intersticial en la pared intestinal dando
lugar a una lesión de aspecto tumoral: el ameboma.
 Amebiasis intestinal: Aguda y crónica
 La Amebiasis aguda puede presentarse como:
 Rectocolitis aguda
 Colitis fulminante
 Apendicitis amebiana
 La Amebiasis crónica puede presentarse
como:
 Colitis crónica
 Ameboma
 Síndrome diarreico o disentérico: 3 – 4
evacuaciones/día.
 Dolor abdominal moderado, tipo cólico, pujo y
tenesmo rectal.
 Las heces contienen moco y sangre.
 Fiebre moderada o ausente.
 Palpación dolorosa en el marco colónico.
 Histopatología: Úlceras pequeñas (0,5 cm de
diámetro) circulares, conteniendo moco y sangre.
 En casos más graves úlceras > 1 cm de diámetro o
más, irregular y de bordes elevados.
 Localización de úlceras: ciego, ángulos hepático y
esplénico del colon y el rectosigmoides.
 Cuadro clínico grave e infrecuente.
 Compromiso del estado general: fiebre,
deshidratación, hipotermia o shock, síntomas y
signos de abdomen agudo con distensión
abdominal, dolor, diarrea sanguinolenta,
distensión abdominal.
 Complicaciones: peritonitis, perforación.
 Histopatología: Lesiones ulcerativas extensas que
pueden afectar toda la extensión del intestino y
todas las capas del intestino incluyendo el
peritoneo.
 La tasa de mortalidad es alta.
 Cuadro clínico raro.
 Sintomatología indiferenciable de la
apendicitis bacteriana.
 La presencia de diarrea sanguinolenta puede
orientar el diagnóstico.
 El estudio histopatológico de la pieza
operatoria establece la etiología.
 Cuadro clínico pluriforme de curso prolongado
 Episodios de diarrea alternados con
estreñimiento.
 Molestias digestivas vagas como dolor
abdominal tipo pesadez, meteorismo
postprandial.
 Al examen clínico dolor en el marco colónico.
 En el examen rectosigmoidoscópico: mucosa
inflamada o ausencia de la misma, muchos casos
corresponden a portadores crónicos.
 Es la forma más rara.
 Síntomas de cuadro obstructivo o
semiobstructivo del intestino grueso.
 En ocasiones se palpa masa tumoral en el
flanco o fosa ilíaca derecha.
 En el examen histopatológico: formación
pseudotumoral de tejido granulomatoso e
infiltrado inflamatorio de 5 – 30 cm de
diámetro.
 Absceso hepático amebiano
 Forma extraintestinal más frecuente.
 Se observan 3 síndromes:
 Síndrome general: fiebre, malestar general, ictericia, anorexia,
pérdida de peso, céfalea, deshidratación.
 Síndrome digestivo: diarrea, naúseas, vómitos, dolor abdominal,
meteorismo, edema de la pared abdominal.
 Síndrome hepático: hepatomegalia dolorosa, alteración de la
función hepática.
 Localización más frecuente: lóbulo derecho, al inicio con múltiples
y pequeños focos, que al confluir dan abscesos más grandes.
 El contenido del absceso es producto de la destrucción tisular y al
extraerse tiene color chocolate sin presencia de piocitos.
 Los parásitos se les ubica en las paredes de la cavidad.
 Amebiasis pleuropulmonar: extensión de la
lesión hepática donde le parásito invade el
diafragma y la base del pulmón derecho
causando derrame pleural y lesión
parenquimal que se traduce en disnea, tos
irritativa y luego productiva, acentuación del
cuadro tóxico y signos clínicos de matidez en
la base del hemitórax derecho.
 Amebiasis cutánea
 Forma clínica poco frcuente
 Se observa en las márgenes de ano y región perineal
como úlceras cutáneas, de bordes definidos, con poca
reacción inflamatoria.
 Estudio histológico: trofozoítos en los bordes de las
úlceras.
 Amebiasis cerebral
 Forma infrecuente
 Debe ser diferenciada por lesiones producidas por
amebas de vida libre.
 El tratamiento y pronóstico es muy diferente.
 En heces: búsqueda de trofozoítos o quistes.
 En heces con moco y sangre se pueden observar trofozoítos
en muestras en fresco o fijadas con fijador apropiado y
coloración con Hematoxilina férrica o Gomorri trichrome.
 Los quistes se observan utilizando métodos de
concentración.
 Técnica de ELISA para diferenciar antígenos propios de
cada especie en las heces.
 En la amebiasis invasiva y extraintestinal: Hemaglutinación
indirecta (HI), ELISA y contrainmunoelectroforesis con
buena sensibilidad y especificidad.
 Metronidazol: 30 – 50 mg/kg/día vo cada 8
horas x 7 – 10 días.
 Tinidazol: 50 – 75 mg/kg/día vo cada 24 horas
x 2 – 3 días.(5 días en absceso hepático)
 Secnidazol: 30 mg/kg/día vo dosis única.
 Paromomicina: 25 – 35 mg/kg/día vo cada 8
horas x 10 días.
 Educación sanitaria para elevar el nivel de
higiene individual y colectiva.
 Aprovisionamiento de agua segura y
eliminación de excretas a toda la población.
 Mejorar la higiene de los alimentos en su
preparación, expendio y consumo.
 Agente etiológico: Enterobius vermicularis
 Nemátodo, pequeño de 1 cm de longitud, blanco
y filamentoso.
 La hembra grávida migra durante las noches a
las regiones perianal y perineal donde deposita
los huevos.
 Los huevos son convexos por un lado y
aplanados por el otro, miden de 30 – 60 um de
diámetro.
 Es prevalente en regiones con climas templados.
 La prevalencia es más alta en niños de 5 – 14 años.
 Los huevos se desarrollan en 6 horas y son viables
hasta 20 días.
 Es común en áreas donde niños viven, juegan y
duermen muy juntos.
 Forma infectante: huevos de Enterobius vermicularis.
 Vía de transmisión: ingesta de huevos, transportados
en las uñas, ropa, sábanas o el polvo doméstico.
 Después de la ingesta las larvas maduran para dar
lugar a gusanos adultos en 36 – 53 días.
 Prurito anal y escozor nasal a predominio
nocturno.
 Irritabilidad o trastornos de conducta “niños
nerviosos”.
 Insomnio
 Vulvovaginitis
 Dolor abdominal
 Naúseas
 Bruxismo
 Test de Graham: 1 muestra 50%, 3 muestras
90%, 5 muestras 99% de positividad.
 Observación de gusano adulto.
 Las muestras de heces no muestran huevos
de Enterobius vermicularis.
Huevos de Enterobius
vermicularis
Forma adulta de
Enterobius
vermicularis
 Mebendazol: 100 mg vo en dosis única,
repetir a las 2 semanas.
 Albendazol: 400 mg vo en dosis única, repetir
a las 2 semanas.
 Pamoato de Pirantel: 11 mg/kg vo en dosis
única.
 El tratamiento es al paciente y la familia.
 Agente etiológico: Ascaris lumbricoides
 Los gusanos adultos pueden medir hasta 40 cm.
 La hembra deposita 200,00 huevos diarios.
 Los huevos fértiles, son ovalados, tienen un
recubrimiento mamelonado grueso y miden
entre 45 – 70 um de longitud y 35 – 50 um de
grosor.
 Después de ser expulsados con las heces, los
huevos maduran y se hacen infecciosos en 5 – 10
días si las condiciones ambientales lo permiten.
 Tiene distribución mundial.
 Es más frecuente en áreas tropicales.
 La prevalencia es más alta cuando hay malas
condiciones socioeconómicas, empleo de heces
humanas como fertilizantes y geofagia.
 La tasa es más alta en pre-escolares y escolares.
 Forma infectante: huevo fértil.
 Vía de transmisión: mano – boca, también por
ingesta de fruta y vegetales crudos.
 Los huevos son viables a 5 – 10º hasta 2 años.
Ciclo vital de
Ascariasis
 Una vez ingeridos los huevos de Ascaris se rompen en
el intestino delgado del paciente.(larva migrans).
 Las larvas son liberadas, penetran en la mucosa de la
pared intestinal y migran hasta los pulmones a través
de la circulación venosa.(larva rabditoide)
 Los parásitos causan ascariasis pulmonar al entrar a
los alvéolos y migran por los bronquios y la tráquea,
luego son deglutidos y retornan a los intestinos dando
lugar a gusanos adultos.
 Las hembras ponen huevos a las 8 – 10 semanas.
 Asintomáticos: la mayoría.
 Problemas clínicos más frecuentes: enfermedad pulmonar,
obstrucción intestinal o del tracto biliar.
 Las larvas pueden causar síntomas alérgicos, fiebre, urticaria y
granulomatosis.
 Los síntomas pulmonares son similares al Síndrome de Löeffler
(tos, disnea, infiltrados pulmonares y eosinofilia).
 Molestias abdominales inespecíficas, vómitos, distensión
abdominal, dolor abdominal tipo retortijón.
 La migración del gusano por los conductos biliar o pancreático
generan colecistitis o pancreatitis.
 No se sabe si la infección afecta al crecimiento y la nutrición.
 Expulsión del parásito: boca, ano.
 Examen de heces: huevos fértiles.
 En esputo: larvas migrans
 Observación de parásitos adultos
 Albendazol: 400 mg vo en dosis única.
 Mebendazol: 100 mg vo cada 12 horas por 3
días ó 500 mg vo en dosis única.
 Pamoato de Pirantel: 11 mg/kg vo en dosis
única.
 En obstrucción intestinal o biliar: Citrato de
Piperazina: 150 mg/kg vo, seguido de 6 dosis
de 65 mg/kg vo cada 12 horas.
 En obstrucción grave: cirugía.
 Lavado de manos.
 No ingerir agua cruda
 Evitar ingesta de verduras crudas
 Abandonar el empleo de heces humanas
como fertilizantes.
 Educación sanitaria
 Eliminación adecuada de excretas.
 Tratamiento de enfermos.
 Agente etiológico: Trichuris trichiura
 Gusano redondo en forma de látigo, mide hasta 5
cm de longitud.
 La infección se produce por ingerir larvas en el
huevo.
 La hembra adulta pone huevos en 1 – 3 meses
 La hembra produce entre 5000 – 20000
huevos/día.
 Después de ser excretados con las heces, se
produce el desarrollo embriónico en unas 2 – 4
semanas bajo condiciones óptimas de
temperatura y suelo.
 Tiene distribución mundial
 Más frecuente en zonas pobres.
 Afecta más a niños de 5 – 15 años.
 El huésped principal es el humano.
 Forma infectante: huevo embrionado
 Vía de transmisión: Ingesta de huevos
embrionados por contaminación directa de
agua, manos, alimentos, frutas y vegetales
crudos fertilizados con heces humanas.
 Transmisión indirecta: moscas.
 Hábitat: Ciego y colon ascendente
Ciclo vital de
Tricuriasis
 Dolor inespecífico en fosa ilíaca derecha o
periumbilical.
 Anemia: cada gusano succiona 0,005 ml de
sangre cada 24 horas.
 Disentería crónica
 Prolapso rectal
 Retraso en el crecimiento
 Insuficiencia cognitiva y del desarrollo.
 No hay eosinofilia significativa
 Examen de heces: huevos embrionados en
forma de tonel.
 Identificación de parásitos adultos.
 Mebendazol: 100 mg vo cada 12 horas x 3 días
ó 500 mg vo en dosis única.
 Albendazol: 400 mg vo en dosis única, en
infecciones graves dar por 3 días.
 Educación sanitaria
 Evitar el uso de heces humanas como
fertilizante.
 Lavado de manos
 Hervir el agua
 Eliminación adecuada de excretas
 Eliminación de moscas.

Parasitosis intestinales

  • 1.
  • 2.
     Las parasitosisintestinales son infecciones intestinales que pueden producirse por la ingesta de quistes de protozoos, huevos o larvas de gusanos o por la penetración de larvas por vía transcutánea desde el suelo.
  • 3.
    Tabla I. Clasificaciónde las principales parasitosis intestinales 1.- Protozoos 1.1.- Afectación exclusivamente digestiva: Giardiasis: Giardia lamblia 1.2.- Afectación digestiva y potencialmente en tejidos: 1.2.1.- Amebiasis: Entamoeba histolytica / dispar 1.2.1.- Criptosporidiasis: Cryptosporidium 2.- Helmintos 2.1.- Nemathelmintos o nematodos o gusanos cilíndricos: 2.1.1.- Afectación exclusivamente digestiva: – Oxiuriasis: Enterobius vermicularis – Tricocefalosis: Trichuris trichiura 2.1.2.- Afectación digestiva y pulmonar: – Ascariosis: Ascaris lumbricoides – Anquilostomiasis o uncinariasis: – Ancylostoma duodenale – Necator americanus 2.1.3.- Afectación cutánea, digestiva y pulmonar: – Estrongiloidiasis: Strongyloides stercolaris 2.2.- Plathelmintos o cestodos o gusanos planos: 2.2.1.- Afectación exclusivamente digestiva: – Himenolepiasis: Hymenolepis nana – Teniasis: Taenia saginata y solium 2.2.2.- Posibilidad de afectación digestiva y potencialmente en tejidos: – Teniasis: Taenia solium: Cisticercosis.
  • 4.
     La incidenciade parasitosis intestinales en la infancia depende de varios factores:  Edad : más frecuente en la infancia.  Nivel socio-económico  Condiciones higiénico-sanitarias generales.
  • 5.
     Anamnesis:  Situaciónsocio-económica  Hábitos higiénicos  Contactos con personas parasitadas  Ingesta de agua y/o alimentos  Viajes a zonas endémicas  Estado de salud
  • 6.
     Semiología clínica: Diarrea aguda o crónica  Vómitos  Dolor abdominal  Prurito anal  Vulvovaginitis  Bruxismo  Enuresis  Anemia  Fiebre  Tos
  • 7.
     Etiología:  Giardialamblia (protozoo flagelado)  2 estadíos: trofozoítos y quistes.  Los trofozoítos miden de 10 – 20 um de longitud y 5 – 15 um de ancho.  Los quistes miden 8 – 10 um  Cada quiste produce 2 trofozoítos en el duodeno.  Los trofozoítos colonizan duodeno y yeyuno proximal, se unen al borde en cepillo del epitelio intestinal y se multiplican por fisión binaria.  Los trofozoítos al pasar por el tracto gastrointestinal se enquistan y forman quistes con 4 núcleos.
  • 8.
  • 9.
  • 11.
     Es unaenfermedad mundial  Es más frecuente en niños que en adultos  La vía de transmisión es fecal – oral, también de persona a persona.  Forma infectante: Quistes de Giardia lamblia.  Los pacientes se infectan luego de ingerir 10 – 100 quistes.  Los quistes son muy infectantes y son viables por largos períodos en suelos y agua.
  • 12.
     Período deincubación: 1 – 2 semanas.  Asintomática: Más frecuente en niños de zonas endémicas.  Giardiasis aguda: Diarrea acuosa que puede cambiar sus características a esteatorreicas, deposiciones muy fétidas, naúseas, anorexia, distensión abdominal con dolor y pérdida de peso.  Las heces no contienen moco, sangre ni leucocitos fecales.  Giardiasis crónica: Cuadro subagudo que asocia signos de malabsorción, desnutrición y anemia.
  • 13.
     Sospecha clínica Diagnóstico definitivo: Identificación de trofozoítos o quistes en heces o antígenos en el líquido duodenal.  Aspirado o biopsia del duodeno o del yeyuno proximal.  Enterotest (obtención del fluído duodenal)  El hemograma es normal.  La Giardiasis no se asocia a eosinofilia.
  • 14.
    Esquema diagnóstico-terapéutico en lainfestación por Giardia lamblia.
  • 15.
     Metronidazol: 15mg/kg/día vo cada 8 horas x 5 -7 días.  Albendazol: 400 mg vo x 5 días.  Furazolidona: 6 mg/kg/día vo cada 6 horas x 10 días.  Tinidazol: 50 – 60 mg/kg vo en dosis única.  Paromomicina: 25 – 35 mg/kg vo cada 8 horas x 7 – 10 días.
  • 16.
     Lavado demanos  Purificar el agua (cloración, sedimentación y filtración).  Hervir el agua  No beber agua de piscinas, pozos, lagunas, ríos, fuentes.  Los viajeros a áreas endémicas no deben ingerir alimentos crudos y/o agua cruda.  Tratamiento de enfermos.
  • 17.
     Es lainfección parasitaria producida por Entamoeba histolytica.  El hombre es el único hospedero del parásito.  Se adquiere por ingerir las formas quísticas que se encuentran en el agua y/o alimentos contaminados.  La luz del intestino grueso es el hábitat de la ameba y puede invadir la mucosa y pared intestinal y en ocasiones a través de la vía hematógena alcanzar otros órganos como el hígado y raramente cerebro, afectación pleuropulmonar, piel y sistema génitourinario.
  • 18.
     Entamoeba histolytica 2 formas: trofozoítos y quistes.  Los trofozoítos miden 25 – 50 um.  Los quistes miden 10 – 18 um y tienen 4 núcleos.  Tras su ingesta el quiste se exquista en el intestino delgado y forma 8 trofozoítos.  Los trofozoítos colonizan la luz del intestino grueso y pueden invadir la mucosa.  Los trofozoítos no transmiten la infección.
  • 19.
     Tiene distribuciónmundial.  10% de población mundial está parasitada.  Existen 2 especies de Entamoeba.  Entamoeba histolytica: patógena  Entamoeba dispar: no patógena, pero más frecuente.  Existen otras 5 especies no patógenas: E. coli. E.hartmanni. E. gingivalis. E. moshkovskii y E. polecki.  El hombre parasitado es el reservorio.  Forma infectante: Quiste tetranucleado.  Mecanismo de transmisión: Ingesta de quistes, persona a persona.
  • 20.
    Ciclo vital dela Amebiasis
  • 21.
  • 22.
     Los trofozoítosque se encuentran en el intestino grueso tienen varias alternativas:  Se quedan en la luz intetinal, reproduciéndose sin ocasionar lesiones en la mucosa intestinal.  Por factores como flora bacteriana, enzimas proteolíticas, realizan acción citolítica del epitelio de la mucosa intestinal, determinando úlceras de diversos tamaños y algunas tan profundas que producen perforación de la pared intestinal.  Los trofozoítos pueden alcanzar los vasos sanguíneos de la pared intestinal y por vía hematógena llegar a todos los órganos, pudiendo ser destruídos por la inmunidad local, celular o reproducirse y ocasionar abscesos.  La respuesta inflamatoria puede determinar la presencia de tejido granulomatoso de tejido intersticial en la pared intestinal dando lugar a una lesión de aspecto tumoral: el ameboma.
  • 23.
     Amebiasis intestinal:Aguda y crónica  La Amebiasis aguda puede presentarse como:  Rectocolitis aguda  Colitis fulminante  Apendicitis amebiana  La Amebiasis crónica puede presentarse como:  Colitis crónica  Ameboma
  • 24.
     Síndrome diarreicoo disentérico: 3 – 4 evacuaciones/día.  Dolor abdominal moderado, tipo cólico, pujo y tenesmo rectal.  Las heces contienen moco y sangre.  Fiebre moderada o ausente.  Palpación dolorosa en el marco colónico.  Histopatología: Úlceras pequeñas (0,5 cm de diámetro) circulares, conteniendo moco y sangre.  En casos más graves úlceras > 1 cm de diámetro o más, irregular y de bordes elevados.  Localización de úlceras: ciego, ángulos hepático y esplénico del colon y el rectosigmoides.
  • 25.
     Cuadro clínicograve e infrecuente.  Compromiso del estado general: fiebre, deshidratación, hipotermia o shock, síntomas y signos de abdomen agudo con distensión abdominal, dolor, diarrea sanguinolenta, distensión abdominal.  Complicaciones: peritonitis, perforación.  Histopatología: Lesiones ulcerativas extensas que pueden afectar toda la extensión del intestino y todas las capas del intestino incluyendo el peritoneo.  La tasa de mortalidad es alta.
  • 26.
     Cuadro clínicoraro.  Sintomatología indiferenciable de la apendicitis bacteriana.  La presencia de diarrea sanguinolenta puede orientar el diagnóstico.  El estudio histopatológico de la pieza operatoria establece la etiología.
  • 27.
     Cuadro clínicopluriforme de curso prolongado  Episodios de diarrea alternados con estreñimiento.  Molestias digestivas vagas como dolor abdominal tipo pesadez, meteorismo postprandial.  Al examen clínico dolor en el marco colónico.  En el examen rectosigmoidoscópico: mucosa inflamada o ausencia de la misma, muchos casos corresponden a portadores crónicos.
  • 28.
     Es laforma más rara.  Síntomas de cuadro obstructivo o semiobstructivo del intestino grueso.  En ocasiones se palpa masa tumoral en el flanco o fosa ilíaca derecha.  En el examen histopatológico: formación pseudotumoral de tejido granulomatoso e infiltrado inflamatorio de 5 – 30 cm de diámetro.
  • 29.
     Absceso hepáticoamebiano  Forma extraintestinal más frecuente.  Se observan 3 síndromes:  Síndrome general: fiebre, malestar general, ictericia, anorexia, pérdida de peso, céfalea, deshidratación.  Síndrome digestivo: diarrea, naúseas, vómitos, dolor abdominal, meteorismo, edema de la pared abdominal.  Síndrome hepático: hepatomegalia dolorosa, alteración de la función hepática.  Localización más frecuente: lóbulo derecho, al inicio con múltiples y pequeños focos, que al confluir dan abscesos más grandes.  El contenido del absceso es producto de la destrucción tisular y al extraerse tiene color chocolate sin presencia de piocitos.  Los parásitos se les ubica en las paredes de la cavidad.
  • 30.
     Amebiasis pleuropulmonar:extensión de la lesión hepática donde le parásito invade el diafragma y la base del pulmón derecho causando derrame pleural y lesión parenquimal que se traduce en disnea, tos irritativa y luego productiva, acentuación del cuadro tóxico y signos clínicos de matidez en la base del hemitórax derecho.
  • 31.
     Amebiasis cutánea Forma clínica poco frcuente  Se observa en las márgenes de ano y región perineal como úlceras cutáneas, de bordes definidos, con poca reacción inflamatoria.  Estudio histológico: trofozoítos en los bordes de las úlceras.  Amebiasis cerebral  Forma infrecuente  Debe ser diferenciada por lesiones producidas por amebas de vida libre.  El tratamiento y pronóstico es muy diferente.
  • 32.
     En heces:búsqueda de trofozoítos o quistes.  En heces con moco y sangre se pueden observar trofozoítos en muestras en fresco o fijadas con fijador apropiado y coloración con Hematoxilina férrica o Gomorri trichrome.  Los quistes se observan utilizando métodos de concentración.  Técnica de ELISA para diferenciar antígenos propios de cada especie en las heces.  En la amebiasis invasiva y extraintestinal: Hemaglutinación indirecta (HI), ELISA y contrainmunoelectroforesis con buena sensibilidad y especificidad.
  • 33.
     Metronidazol: 30– 50 mg/kg/día vo cada 8 horas x 7 – 10 días.  Tinidazol: 50 – 75 mg/kg/día vo cada 24 horas x 2 – 3 días.(5 días en absceso hepático)  Secnidazol: 30 mg/kg/día vo dosis única.  Paromomicina: 25 – 35 mg/kg/día vo cada 8 horas x 10 días.
  • 34.
     Educación sanitariapara elevar el nivel de higiene individual y colectiva.  Aprovisionamiento de agua segura y eliminación de excretas a toda la población.  Mejorar la higiene de los alimentos en su preparación, expendio y consumo.
  • 35.
     Agente etiológico:Enterobius vermicularis  Nemátodo, pequeño de 1 cm de longitud, blanco y filamentoso.  La hembra grávida migra durante las noches a las regiones perianal y perineal donde deposita los huevos.  Los huevos son convexos por un lado y aplanados por el otro, miden de 30 – 60 um de diámetro.
  • 36.
     Es prevalenteen regiones con climas templados.  La prevalencia es más alta en niños de 5 – 14 años.  Los huevos se desarrollan en 6 horas y son viables hasta 20 días.  Es común en áreas donde niños viven, juegan y duermen muy juntos.  Forma infectante: huevos de Enterobius vermicularis.  Vía de transmisión: ingesta de huevos, transportados en las uñas, ropa, sábanas o el polvo doméstico.  Después de la ingesta las larvas maduran para dar lugar a gusanos adultos en 36 – 53 días.
  • 38.
     Prurito analy escozor nasal a predominio nocturno.  Irritabilidad o trastornos de conducta “niños nerviosos”.  Insomnio  Vulvovaginitis  Dolor abdominal  Naúseas  Bruxismo
  • 39.
     Test deGraham: 1 muestra 50%, 3 muestras 90%, 5 muestras 99% de positividad.  Observación de gusano adulto.  Las muestras de heces no muestran huevos de Enterobius vermicularis.
  • 41.
    Huevos de Enterobius vermicularis Formaadulta de Enterobius vermicularis
  • 42.
     Mebendazol: 100mg vo en dosis única, repetir a las 2 semanas.  Albendazol: 400 mg vo en dosis única, repetir a las 2 semanas.  Pamoato de Pirantel: 11 mg/kg vo en dosis única.  El tratamiento es al paciente y la familia.
  • 43.
     Agente etiológico:Ascaris lumbricoides  Los gusanos adultos pueden medir hasta 40 cm.  La hembra deposita 200,00 huevos diarios.  Los huevos fértiles, son ovalados, tienen un recubrimiento mamelonado grueso y miden entre 45 – 70 um de longitud y 35 – 50 um de grosor.  Después de ser expulsados con las heces, los huevos maduran y se hacen infecciosos en 5 – 10 días si las condiciones ambientales lo permiten.
  • 44.
     Tiene distribuciónmundial.  Es más frecuente en áreas tropicales.  La prevalencia es más alta cuando hay malas condiciones socioeconómicas, empleo de heces humanas como fertilizantes y geofagia.  La tasa es más alta en pre-escolares y escolares.  Forma infectante: huevo fértil.  Vía de transmisión: mano – boca, también por ingesta de fruta y vegetales crudos.  Los huevos son viables a 5 – 10º hasta 2 años.
  • 45.
  • 46.
     Una vezingeridos los huevos de Ascaris se rompen en el intestino delgado del paciente.(larva migrans).  Las larvas son liberadas, penetran en la mucosa de la pared intestinal y migran hasta los pulmones a través de la circulación venosa.(larva rabditoide)  Los parásitos causan ascariasis pulmonar al entrar a los alvéolos y migran por los bronquios y la tráquea, luego son deglutidos y retornan a los intestinos dando lugar a gusanos adultos.  Las hembras ponen huevos a las 8 – 10 semanas.
  • 47.
     Asintomáticos: lamayoría.  Problemas clínicos más frecuentes: enfermedad pulmonar, obstrucción intestinal o del tracto biliar.  Las larvas pueden causar síntomas alérgicos, fiebre, urticaria y granulomatosis.  Los síntomas pulmonares son similares al Síndrome de Löeffler (tos, disnea, infiltrados pulmonares y eosinofilia).  Molestias abdominales inespecíficas, vómitos, distensión abdominal, dolor abdominal tipo retortijón.  La migración del gusano por los conductos biliar o pancreático generan colecistitis o pancreatitis.  No se sabe si la infección afecta al crecimiento y la nutrición.  Expulsión del parásito: boca, ano.
  • 48.
     Examen deheces: huevos fértiles.  En esputo: larvas migrans  Observación de parásitos adultos
  • 49.
     Albendazol: 400mg vo en dosis única.  Mebendazol: 100 mg vo cada 12 horas por 3 días ó 500 mg vo en dosis única.  Pamoato de Pirantel: 11 mg/kg vo en dosis única.  En obstrucción intestinal o biliar: Citrato de Piperazina: 150 mg/kg vo, seguido de 6 dosis de 65 mg/kg vo cada 12 horas.  En obstrucción grave: cirugía.
  • 50.
     Lavado demanos.  No ingerir agua cruda  Evitar ingesta de verduras crudas  Abandonar el empleo de heces humanas como fertilizantes.  Educación sanitaria  Eliminación adecuada de excretas.  Tratamiento de enfermos.
  • 51.
     Agente etiológico:Trichuris trichiura  Gusano redondo en forma de látigo, mide hasta 5 cm de longitud.  La infección se produce por ingerir larvas en el huevo.  La hembra adulta pone huevos en 1 – 3 meses  La hembra produce entre 5000 – 20000 huevos/día.  Después de ser excretados con las heces, se produce el desarrollo embriónico en unas 2 – 4 semanas bajo condiciones óptimas de temperatura y suelo.
  • 52.
     Tiene distribuciónmundial  Más frecuente en zonas pobres.  Afecta más a niños de 5 – 15 años.  El huésped principal es el humano.  Forma infectante: huevo embrionado  Vía de transmisión: Ingesta de huevos embrionados por contaminación directa de agua, manos, alimentos, frutas y vegetales crudos fertilizados con heces humanas.  Transmisión indirecta: moscas.  Hábitat: Ciego y colon ascendente
  • 53.
  • 54.
     Dolor inespecíficoen fosa ilíaca derecha o periumbilical.  Anemia: cada gusano succiona 0,005 ml de sangre cada 24 horas.  Disentería crónica  Prolapso rectal  Retraso en el crecimiento  Insuficiencia cognitiva y del desarrollo.  No hay eosinofilia significativa
  • 55.
     Examen deheces: huevos embrionados en forma de tonel.  Identificación de parásitos adultos.
  • 56.
     Mebendazol: 100mg vo cada 12 horas x 3 días ó 500 mg vo en dosis única.  Albendazol: 400 mg vo en dosis única, en infecciones graves dar por 3 días.
  • 57.
     Educación sanitaria Evitar el uso de heces humanas como fertilizante.  Lavado de manos  Hervir el agua  Eliminación adecuada de excretas  Eliminación de moscas.