La insuficiencia renal aguda (IRA) puede ser causada por necrosis tubular aguda (NTA), que constituye la causa más frecuente del IRA parenquimatoso. La NTA es más frecuentemente isquémica y suele cursar con oligoanuria, aunque también puede ser tóxica y no oligúrica. Los factores de riesgo más comunes para la NTA isquémica son la cirugía mayor, hipovolemia, sepsis grave, traumatismo o quemaduras. El tratamiento se centra en la corrección de volúmenes, elect

1. Insuficiencia renal aguda

2. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA – TIPO
RENAL O PARENQUIMATOSA
• La IRA es un síndrome clínico, potencialmente reversible, caracterizado por
el rápido deterioro de la función renal, en ocasiones horas, días o semanas, y
cuyo elemento común se traduce en un aumento de la concentración de
productos nitrogenados en sangre, representados principalmente por la urea
y la creatinina. Su progresión deriva en una incapacidad para la regulación de
la homeostasis del medio interno, con consecuencias clínicas graves en caso
de la no resolución de la situación o de la no instauración de tratamiento
sustitutivo

3. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA – TIPO
RENAL O PARENQUIMATOSA
• Debemos puntualizar que si la causa que ha provocado la hipoperfusión
renal se prolonga en el tiempo o ésta es muy severa, puede desencadenar un
daño hipóxico y oxidativo en las células tubulares renales, con pérdida de
polaridad, necrosis y apoptosis celular, que abocaría en un fracaso renal
establecido. Las porciones más susceptibles a este daño son las células de la
parte recta del túbulo proximal (S3), ricas en peroxisomas, y las del túbulo
colector. Este fallo puede requerir días o semanas para recuperar su función,
a partir de haberse reinstaurado la adecuada perfusión renal.

4. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA – TIPO
RENAL O PARENQUIMATOSA
• Dicha lesión se conoce como Necrosis Tubular Aguda (NTA), que aunque es
un término en origen anatomo-patológico se utiliza con criterio clínico y
apoyado en la exclusión de otras causas. Por otro lado a IRA intrínseca se
puede llegar por otras causas que no son directamente la hipoperfusión renal,
como por ejemplo: causas inmunológicas sistémicas o locales, como pueden
ser vasculitis o nefritis intersticial aguda inmunoalérgica por fármacos;
problemas vasculares como la enfermedad ateroembólica, embolismos o
trombosis en arteria o vena renales

5. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA – TIPO
RENAL –INTRINSECA -
PARENQUIMATOSA
• implica daño a nivel del parénquima renal secundario al resultado de la
actuación de diferentes procesos.
Se categoriza de acuerdo al lugar de la injuria primaria:
▪ Tubular.
▪ Intersticial.
▪ Glomerular.

6. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA – TIPO
RENAL –INTRINSECA -
PARENQUIMATOSA
• Tubular.
– Isquémica: NTA, Necrosis cortical.
– Tóxica: antibióticos, sustancias de contraste, metales pesados, solventes orgánicos, anestésicos.
• Intersticial.
– Fármacos: antibióticos, AINES, diuréticos
– Infecciones.
– Desordenes Inmunológicos: LES, Sjogren, Crioglobulinemia.
– Enfermedades infiltrativas: Sarcoidosis.
• Glomerular.
– GMN post-infecciosa, GMN rápidamente progresiva, Síndrome de Goodpasture, LES, endocarditis
infecciosa, vasculitis.

7. •Tubular.
•Isquémica: NTA .

8. Necrosis
tubular
aguda
• Constituye la causa más frecuente del IRA
parenquimatoso. Puede tener un origen isquémico (más
frecuente), que habitualmente cursa con oligoanuria, o
tóxico, que con frecuencia suele ser no oligúrico
• La NTA isquémica es más frecuente en los pacientes en
los que se ha llevado a cabo una intervención de cirugía
mayor, así como los que presentan hipovolemia intensa,
sepsis grave, traumatismo o quemaduras. En los pacientes
con traumatismos o quemaduras la NTA puede deberse a
numerosas causas, como la hipovolemia y la mioglobina y
las toxinas liberadas por los tejidos lesionados
• Sabemos que la IRA ha sido observada hasta en el 8% de
los adultos de 60 años o más hospitalizados por
enfermedad aguda. Aunque los estudios varían, en general
la NTA es la responsable del 40-50% de los casos

9. FISIOPATOLOGIA

10. HISTOLOGIA
NTA
• epitelio tubular aplanado en vías de
regeneración sin necrosis, como se
ve a la derecha del glomérulo,
vacuolas y degeneración celular
individual, como en la parte superior
izquierda, o necrosis franca, como
en el centro de la image

11. HISTOLOGIA
NTA
• En el círculo se observan
túbulos contorneados
proximales con células
desprendidas llenando
las luces.

12. NTA por aminoglucósidos
• Son los responsables del 20-30% de los casos de daño
renal inducido por fármacos, con una incidencia mayor
cuando existe depleción de volumen o hipopotasemia . Ha
aumentado en los últimos 20 años.
• El daño se produce a los siete o 10 días del inicio del
tratamiento y suele ser reversible con la retirada del
fármaco. El riesgo es similar para la gentamicina y para la
tobramicina, siendo recomendable para la prevención la
monitorización de sus niveles séricos

13. NTA por anfotericina B:
• Induce daño renal en el
80% de los pacientes
tratados. La toxicidad es
dosis dependiente y parece
ser que la ingesta de sal
contribuye a su prevención

14. NTA por penicilinas
• La penicilina G y sus derivados
presentan un elevado potencial
inmunogénico para producir nefritis
intersticial aguda en pacientes
predispuestos. Entre ellas, la meticilina
es la más frecuentemente implicada y en
menor medida la ampicilina, oxacilina,
nafcilina y ticarcilina

15. NTA por
vancomicina:
• el IRA parenquimatoso
por vancomicina es más
frecuente en el anciano
que en el joven (18% vs.
7,8%), existiendo un
riesgo sobreañadido
cuando se emplean
diuréticos de asa
simultáneamente.

16. NTA por AINES
• Los AINEs, además de poder estar implicados en el IRA
prerrenal, pueden causar NTA y afectación intersticial. En
esta última, se produce un aumento de la permeabilidad
del glomérulo a las proteínas con una lesión similar a la de
las GN por mínimos cambios. Las personas de edad
avanzada tienen mayor predisposición que los adultos más
jóvenes a sufrir los efectos adversos de los AINEs, debido
a la disminución de la función renal asociada a la edad, el
aumento de la prevalencia de enfermedades coexistentes y
el uso concomitante de fármacos

17. NTA por contrastes:
• la NTA por radiocontrastes es extremadamente rara en el individuo sano,
pero muy común en pacientes hospitalizados. El factor de riesgo más
importante para este tipo de nefrotoxicidad es la insuficiencia renal
preexistente; así cuando existe una IRC de base, el riesgo se incrementa hasta
un 33% en pacientes con niveles de Creatinina sérica mayores de 1,5 mg/dl y
hasta un 100% en pacientes con niveles superiores a 3,5 mg/dl.
• Se ha demostrado que la hidratación antes y después de la utilización de
medios de contraste es eficaz para reducir la incidencia y la gravedad de IRA
en pacientes de alto riesgo.

18. Glomerulopatías:
• Su incidencia es desconocida, aunque su frecuencia está en aumento, tras el
incremento de la realización de biopsias renales en los pacientes adultos
mayores. Un análisis retrospectivo que examinó las razones para efectuar una
biopsia a 1.368 adultos de edad avanzada mostró que las tres razones más
frecuentes fueron el síndrome nefrótico, la IRA y la IRC . La incidencia de
síndrome nefrótico es tan frecuente en personas de edad avanzada como en
adultos más jóvenes.

19. Glomerulopatías:
• Las glomerulopatías más habituales asociadas al síndrome nefrótico en nefrópatas
añosos las constituyen por orden de frecuencia: la glomerulonefritis
membranosa, seguida de la glomerulonefritis de cambios mínimos y la
amiloidosis primaria, siendo las menos frecuentes las glomerulonefritis
proliferativa y la nefropatía por Ig A.
• De forma global, la nefropatía diabética es probablemente la causa más frecuente
de síndrome nefrótico en adultos de edad avanzada, siendo también muy
frecuentes las glomerulopatías secundarias a enfermedades sistémicas, debido a la
mayor incidencia de patologías subyacentes en este perfil de pacientes.

20. Diagnóstico
• 1. Identificación del factor etiológico.
• 2. Valoración de la extensión y gravedad de afectación.
• 3. Necesidad y tipo de intervención terapéutica.

21. Diagnóstico
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Ana Gómez Carracedo

22. TRATAMIENTO
• Monitorización de constantes, vigilancia de volúmenes, corrección de alteraciones
electrolíticas y de acidosis
• Si hay oliguria la reposición hidrosalina debe ser igual a las pérdidas cuantificadas
más las insensibles, pudiendo convertir dicha situación en poliúrica con la ayuda de
bolos de diuréticos —de asa— y de dopamina a dosis vasodilatadoras si no se
obtiene la respuesta deseada.
• En el caso de las NIA asociada a nefrotóxicos, el IRA desaparece tras la retirada del
fármaco, pudiendo utilizarse esteroides si esta medida no es suficiente.
Insuficiencia Renal Aguda Ana Gómez Carracedo