mm

2.  Definición.
 Insuficiencia renal agudo (IRA)
 Síndrome clínico, secundario a múltiples
etiologías, que se caracteriza por un
deterioro brusco de la función renal y cuya
expresión común es un aumento de la
concentración de los productos nitrogenados
en sangre. Alrededor de un 60% de los
casos cursa con oliguria.

3.  Funcionamiento renal:
 Perfusión sanguínea adecuada.
 Integridad del parénquima renal.
 Permeabilidad de las vías excretoras.

4.  La alteración súbita de cualquiera de estos
elementos puede ocasionar un deterioro de
la función renal denominado fracaso,
insuficiencia o fallo renal agudo.

5.  IRA
 Prerrenal si lo que falla es la perfusión renal.
 Parenquimatoso o intrínseco, si la alteración
radica en las estructuras renales.
 Obstructivo o postrenal, si el flujo urinario
está interrumpido.

6.  Epidemiología
 Etiología e incidencia IRA dependen de
aspecto geográfico-económico y ámbito
donde se produzca.
 Países occidentales incidencia de 200 casos
por millón (c.p.m.) de habitantes de
población adulta y año.
 Países en desarrollo, incidencia de IRA
estudiada de forma adecuada.

7.  Más frecuente entre los varones (66%) y mayores de 60 años.
 En estudio epidemiológico de Madrid, el 60% de los casos
ingresaron con deterioro funcional en el hospital (CrS > 1,5
mg/dl) y el 40% restante en enfermos hospitalizados
inicialmente con función renal normal.
 IRA en la comunidad por cuadros obstructivos de las vías
urinarias, deshidrataciones y enfermedades parenquimatosas
renales (glomerulonefritis, vasculitis, etc.).
 IRA en hospital por necrosis tubulares (cirugía, fármacos y
contrastes yodados).

8.  Frecuencia:
 Necrosis tubular aguda (45%).
 Prerrenal (21%).
 IRC agudizada (13%).
 IRA obstructiva (10%).

9.  Etiología depende de factores:
 Higiénico-sanitarios.
 Demográficos.
 Laborales y culturales.
 Contexto económico.

10.  Países en desarrollo:
 Pérdidas hidrosalinas por cólera y
gastroenteritis.
 Abortos inducidos por químicos, hierbas e
instrumental no estéril.
 Intoxicaciones por tintes y productos
industriales.
 Malaria.

11.  Fisiopatología.
 Interrupción brusca de la filtración glomerular.
 Afección de parénquima renal.
 Daño selectivo de estructuras tubulares
 Necrosis “en parche”.
 Nula o mínima afectación glomerular o
intersticial.
 Necrosis tubular aguda (NTA).

12.  Alteraciones estructurales en la necrosis tubular
aguda
 Daño en células tubulares.
 Afecta porciones distales del túbulo proximal y porción
ascendente gruesa del asa de Henle.
 Áreas con túbulos sin recubrimiento epitelial y disrupción
de membrana basal tubular.
 Restos celulares y cilindros intratubulares en porciones
distales de la nefrona.
 Grados variables de edema intersticial.
 Lesiones similares, aunque en grados variables,
independientemente de causa desencadenante.

13.  Clasificación fisiopatológica de los
mecanismos que producen NTA
 Hipoperfusión renal
 Disminución de volumen intravascular eficaz
 Hemorragias
 Pérdidas digestivas, cutáneas o renales
 Redistribución del líquido intravascular
 Falta de aporte

14.  Clasificación fisiopatológica de los
mecanismos que producen NTA
 Disminución del gasto cardíaco
 Insuficiencia cardíaca
 Problemas en los vasos pulmonares
 Disminución de las resistencias vasculares
sistémicas
 Hipotensores
 Anafilaxia
 Anestesia

15.  Clasificación fisiopatológica de los
mecanismos que producen NTA
 Sepsis
 Fallo hepático

16.  Clasificación fisiopatológica de los
mecanismos que producen NTA
 Aumento de la viscosidad de la sangre
 Gammapatías monoclonales
 Policitemia
 Aumento de las resistencias vasculares renales
 Sustancias vasoconstrictoras
 Calcio
 Productos bacterianos

17.  Clasificación fisiopatológica de los
mecanismos que producen NTA
 Nefrotoxinas
 Interferencias con los mecanismos de
autorregulación renales
 Fármacos
 Reperfusión tras isquemia

18.  Clasificación fisiopatológica de los
mecanismos que producen NTA
 Toxinas tubulares
 Endógenas
 Proteínas normales liberadas anormalmente a
la circulación
 Proteínas anormales
 Exógenas
 Toxinas bacterianas

19.  Fases iniciales de hipoperfusión renal mantenida hay reajuste local en
el equilibrio entre metabolitos vasodilatadores y vasoconstrictores
intrarrenales,.
 Aumentan resistencias vasculares, manteniéndose filtrado glomerular
por vasocontricción de arteriola eferente.
 Mecanismos compensadores intrarrenales son eficaces, evitan
disminución brusca de flujo sanguíneo renal.
 Si hipoperfusión continúa, la compensación va perdiendo eficacia se
generaliza vasoconstricción renal y cae filtrado glomerular.
 Finalmente, las células tubulares hipoperfundidas mueren,
desarrollándose las lesiones típicas de la NTA.

20.  Lesión de las células tubulares.
 Ultrafiltrado glomerular retrodifunde (back leak) hacia el
intersticio.
 Luces tubulares ocupadas por restos celulares y cilindros,
se produce anulación de flujo tubular.
 Cambios en composición de líquido tubular producen
activación secundaria de sistemas vasoconstrictores
(SRAA).
 Inhibe la filtración en las nefronas con túbulos dañados.
 Evita que haya consecuencias catastróficas para el
organismo, pero da vasoconstrición que tiende a
perpetuarse.

21.  Determinan magnitud y tipo de daño
histológico tubular en la NTA.
 Rapidez de aparición de la isquemia.
 Intensidad.
 Estado previo del árbol vascular.
 NTA muy graves en pacientes con
compromiso previo de la vasculatura renal
(ancianos o diabéticos).

22.  Nefrotóxicos.
 Mecanismo diferente.
 Endógenas en cantidades muy superiores a
las normales (hemoglobina, mioglobina,
paraproteínas).
 Exógenas (radiocontrastes, antibióticos,
inmunosupresores, metales pesados) y que
resultan tóxicas para las estructuras renales.

23.  Lesión directa de las células renales
(mercurio).
 Lesión tubular con retrodifusión urinaria,
obstrucción tubular y activación macular
reduciendo filtración glomerular.
 Inducen síntesis local de metabolitos
vasoconstrictores con mayor disminución de
filtrado (ciclosporina, gentamicina)

24.  Mecanismo obstructivo intratubular.
 Oclusión de luz por cilindros de restos de células
tubulares desprendidas.
 Depósito masivo de cadenas ligeras de Ig, cristales de
ácido úrico o fármacos.
 Aumento progresivo de presión hidrostática en cápsula
Bowman que incluso a impide filtración glomerular.
 Algunas sustancias depositadas pueden ser nocivas para
las células, actuando nefrotóxicos.
 Hiperpresión en sistema excretor libera metabolitos
vasoactivos y aumenta las resistencias vasculares
intrarrenales.

27.  Mecanismos responsables de la muerte
celular en el FRA
 Déficit energético celular
 Aumento de las concentraciones
intracelulares de calcio
 Disminución del pH intracelular
 Alteración en las proteínas estructurales
 Activación de lipasas

28.  Mecanismos responsables de la muerte
celular en el FRA
 Activación de proteasas
 Aumento de la síntesis de metabolitos
activos derivados del oxígeno
 Cambios en la expresión génica
 Liberación local de mediadores inflamatorios
por células infiltrantes

29.  Mecanismos de recuperación del tejido renal tras la
NTA
 Sustitución de células tubulares dañadas.
 Tasa elevada de proliferación celular acompañada de
incremento compensatorio de apoptosis.
 Regeneración tisular rápida por factor crecimiento
epidérmico, factor crecimiento insulínico-1 y factor
crecimiento hepatocítico.
 Eliminación de acúmulos celulares intratubulares.
 Recupera polaridad de membranas apical y basolateral de
epitelio.
 Se restablece la filtración glomerular.

30.  Valor de los antecedentes personales en el fracaso
renal agudo
 Antecedente
 FRA más frecuentes
 Edad
 avanzada:
 joven:
 FRA obstructivo, mieloma, vasculitis, predisposición a FRA
funcionales. NTA por fármacos si no se ajustan las dosis.
 Politraumatismos, asociados a problemas obstétricos.
 Drogadicción:

31.  Valor de los antecedentes personales en el
fracaso renal agudo
 Glomerulonefritis agudas postinfecciosas, NTA
tóxicas por antibióticos y antivirales,
obstrucciones urinarias por sulfadiacina, NTIA,
rabdomiólisis, infiltración linfomatosa de riñón.
 Viajes/hábitos:
 Malaria, intoxicación por ingesta de hongos.

32.  Trabajo:
 Síndrome de Goodpasture/manejo de
hidrocarburos. Intoxicaciones por
tetracloruro de carbono, por tintes
(generalmente, con fines autolíticos, más en
países en desarrollo).

33.  Valor de los antecedentes personales en
el fracaso renal agudo
 Sexo femenino:
 Asociados al aborto y problemas obstétricos,
con cirugía ginecológica, síndrome de
hiperestimulación ovárica, obstructivo por
prolapso uterino.

34.  Aterosclerosis:
 FRA funcional, enfermedad tromboembólica,
enfermedad ateroembólica.
 Diabetes:
 FRA funcional, síndrome nefrótico.

35.  Consumo de fármacos:
 FRA funcional (AINE, IECA, ARAII), por
disminución de volumen circulante
(diuréticos).
 NTA por toxicidad (con más frecuencia
antibióticos), NTIA.

36.  Valor de los antecedentes personales en
el fracaso renal agudo
 Enfermedades previas:
 Reagudización de enfermedades que cursen
en brotes (Lupus, vasculitis,
glomerulonefritis IgA, etc.).

37.  Obstrucción:
 Neoplasias abdominales, aneurismas
aórticos abdominales, cirugías abdominales,
historia de litiasis.
 Depresión (intentos de suicidio por tóxicos).
Infecciones graves: FRA de diversas
etiologías.

38.  Acciones diagnóstico-terapéuticas:
 FRA asociados a diversas cirugías o con uso
de contrastes radiológicos.
 Función renal previa:
 Valorar si hay datos que permitan distinguir
entre FRA e insuficiencia renal crónica.

39.  Puntos diagnósticos básicos a
considerar en todo fracaso renal agudo
 Investigar datos previos de función renal
 ¿Desde cuándo han aumentado los
productos nitrogenados? ¿En qué medida?
 ¿Existe disminución del volumen urinario?
¿Desde cuándo?

40.  A lo largo de la evolución del paciente
(incluidos los tiempos quirúrgicos)
 ¿Ha habido episodios de hipotensión?
 ¿Ha tenido el enfermo resultados directos o
indirectos de infección grave o sepsis?
 ¿Algún otro proceso es compatible con
síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica?
 ¿Ictericia?

41.  Puntos diagnósticos básicos a considerar
en todo fracaso renal agudo
 ¿Ha recibido fármacos...
 nefrotóxicos? (desde cuándo, dosis y valores)
 que alteren la fracción de filtración? (AINE e
IECA)
 capaces de producir hipersensibilidad?
 Hacer ecografía abdominal valorando los
riñones y vías urinarias

43.  Analítica inicial:
 Sangre:
 Hemograma
 Coagulación
 Proteínas totales/albúmina
 Calcio y fósforo

44.  Puntos diagnósticos básicos a
considerar en todo fracaso renal agudo
 Ionograma
 Osmolalidad
 Urea, creatinina y ácido úrico

46.  Orina: (preferentemente antes de recibir
diuréticos).
 Sedimento
 Sodio y potasio
 Urea y creatinina
 Osmolaridad.
 Calcular los índices urinarios

47.  Puntos diagnósticos básicos a considerar en todo
fracaso renal agudo
 Determinaciones selectivas:
 Espectro electroforético
 Inmunoelectroforesis
 ANCA
 ANA/anticuerpos anti-ADN
 Complemento
 Crioglobulinas
 Marcadores virales
 Tinción para eosinófilos en orina

48.  Puntos diagnósticos básicos a
considerar en todo fracaso renal agudo
 Ocasionalmente:
 Técnicas de imagen:
 Arteriografía renal o TC helicoidal con
contraste (venografía, más rara vez) con
preferencia a Flujo y Renogramas isotópicos
 Gammagrafía con galio

49.  Biopsia renal
 Ante sospecha de:
 Enfermedades glomerulares primarias o
secundarias
 Vasculitis
 NTIA
 FRA de más de tres semanas de evolución

50.  Insuficiencia renal crónica frente a
insuficiencia renal aguda
 Existencia de controles analíticos previos de
la función renal .
 Antecedentes de una enfermedad renal
anterior .
 Enfermo con IRC puede tener deterioro
agudo de función renal de origen similar al
de un sujeto sano.

51.  Controles analíticos después de detectar
elevación de productos nitrogenados.
 IRC los valores permanecen constantes.
 IRA se aprecian incrementos diarios no
inferiores a 0,5 mg/dl en la creatinina sérica.

52.  IRC:
 Astenia, anorexia, somnolencia, calambres,
náuseas o vómitos matutinos, poliuria o
polidipsia de larga evolución.
 Anemia.
 Hipocalcemia e hiperfosforemia o acidosis
hiperclorémica.
 Hiperpotasemia.
 Riñones pequeños.

57.  Causa obstructiva:
 Historia de cólicos renoureteral,
traumatismos, expulsión de coágulos,
cálculos o arenillas, gota, prostatismo, o
antecedentes de neoplasia urinaria,
intestinal o ginecológica.
 Valorar ligadura ureteral si el paciente ha
sido sometido a cirugía pélvica

58.  Anuria de instauración brusca o episodios
alternativos de anuria/poliuria.
 Globo vesical y puño-percusión renal
positiva son muy sugerentes.

59.  Causa obstructiva:
 Ecografía:
 Tamaño y morfología de los riñones y próstata.
 Signos sugestivos de dilatación de las vías
urinarias y/o litiasis,.
 Primera exploración que debe realizarse
actualmente en todo enfermo con elevación de
los productos nitrogenados.

60.  Causas de fracaso renal agudo obstructivo
 ANOMALÍAS CONGÉNITAS
 Ureteroceles
 Divertículos vesicales
 Valvas uretrales posteriores
 Vejiga neurógena
 UROPATÍAS ADQUIRIDAS
 Hipertrofia prostática benigna
 Nefrolitiasis
 Necrosis papilar

61.  Causas de fracaso renal agudo obstructivo
 ENFERMEDADES MALIGNAS
 Neoplasias de próstata
 Neoplasias de vejiga
 Neoplasias de uretra
 Neoplasias de cérvix
 Neoplasias de colon
 Neoplasias de mama

62.  Causas de fracaso renal agudo
obstructivo
 FIBROSIS RETROPERITONEAL
 Idiopática
 Asociada a aneurisma aórtico
 Traumática
 Yatrogénica
 Por fármacos

63.  Causas de fracaso renal agudo
obstructivo
 GINECOLÓGICA NO NEOPLÁSICA
 Asociada a embarazo
 Prolapso uterino/cistocele
 Endometriosis

64.  Causas de fracaso renal agudo
obstructivo
 NEFROPATÍA AGUDA POR CRISTALES
 Úrica
 Sulfamidas
 Indinavir

65.  INFECCIOSAS
 Cistitis bacteriana
 Esquistosomiasis
 Tuberculosis
 Candidiasis
 Aspergilosis
 Actinomicosis
 OTRAS
 ε-aminocaproico

73.  Fracaso renal agudo prerrenal frente a
parenquimatoso
 FRA prerrenal o parenquimatoso.
 Disminución del volumen circulante.
 Pérdidas extracorporales (hemorragia, diarreas, diuréticos,
calor, etc.)
 Redistribución del líquido extracelular (atrapamiento
gastrointestinal, pancreatitis, rabdomiólisis y estados
edematosos, fundamentalmente).
 Hipoperfusión renal (shock e insuficiencia cardíaca son las
causas más frecuentes)
 Sugerirán inicialmente un origen prerrenal del FRA

74.  Hipotensión arterial y taquicardia.
 Hipotonía ocular, signo del pliegue y sequedad
de mucosas son frecuentes
 Presión venosa central o presión capilar
pulmonar, estarán bajas.
 Valorar respuesta diurética a la expansión de
volumen con líquidos intravenosos.
 Ascitis, ictericia, estigmas hepáticos y edema
sugieren origen hepático o renal del descenso
del volumen circulante.

75.  Valvulopatías graves (izq), infarto agudo de
miocardio sugieren hipoperfusión de origen
cardíaco.
 Toda situación que origine shock (sepsis,
disección aórtica, déficit endocrinos
suprarrenales o hipofisarios y algunas
cardiopatías agudas).

76.  FRA prerrenal mejora cuando lo hace la causa que
lo condiciona.
 Pérdida hidrosalina pura, mejorar perfusión renal
con expansión de volumen, 1 a 2 litros de líquido
IV, rápido, adecuado a situación cardiológica y
edad, evitar situaciones de insuficiencia cardíaca
aguda.
 Combinar, según los casos, el uso de aminas
presoras con grados variables de expansión de
volumen.

77.  Cardiopatías, shock y ancianos hacer la
valoración inicial y la evolución posterior del
estado hemodinámico con un catéter de
Swan-Ganz.
 Reanudación de diuresis tras aplicar
medidas citadas apunta a origen prerrenal.
Su ausencia indica NTA de origen
hemodinámico.

78.  Prerrenal:
 Sodio urinario inferior a 20 mEq/l.
 Osmolalidad urinaria superior a 500 mOsm/l.
 Excreción fraccional de sodio (EFNa) inferior
a 1%.

79.  Necrosis tubular aguda:
 Sodio urinario superior a 40 mEq/l.
 Osmolalidad plasmática inferior a 350
mOsm/l.
 EFNa superior a 2%.
 Cociente urinario/plasmático de la urea
inferior a 10.

80.  FRA prerrenal:
 Integridad tubular y mecanismos de
concentración.
 Permite al riñón reabsorber, especialmente a
nivel del túbulo proximal, el escaso sodio
que le llega y concentrar la orina.

81.  Mantenimiento de tonicidad medular:
 Facilita reabsorción de urea, explica que en
FRA prerrenal se disocien las
concentraciones de urea y creatinina
plasmáticas, desproporcionadamente más
elevada urea que creatinina (no se
reabsorbe).
 -

82.  NTA:
 Lesión de las células tubulares.
 Pérdida de la tonicidad medular.

83. FRA
prerrenal
NTA NTIA
FRA
glomerula
r
FRA
obstructiv
o
FRA por
oclusión
arterial+
Osmu(mO
sm/kg)
>400 <350 300 400 300-400 300
Nau(mEq/l) <20 >40 20 30 Variable >100
Uu/Upl >10 <10 <10 Variable 10 1
Cru/Crpl >20 <15 >15 Variable 15 <2
IFR <1 >2,5° <1 o >2 ≤1 Variable* >80
EFNa (%) <1 >2° <1 o >2 ≤1 Variable* >80

84.  Osm, osmolalidad.
 U, concentración urea.
 Cr, concentración creatinina.
 u, urinaria.
 pl, plasmática.
 IFR, índice de fallo renal.
 EFNa, excreción fraccional de sodio.

85.  * , predominan los valores elevados. ° , pueden
verse valores inferiores a 1 en el caso de necrosis
tubular aguda (NTA) por contrastes radiológicos y
pigmentos orgánicos.
 NTIA, nefritis tubulointersticial aguda (aquí puede
haber datos semejantes tanto a la NTA, como al
FRA prerrenal).
 +, nos referimos a oclusión total de ambas arterias
renales o de una, en caso de riñón único
funcionante (valores semejantes pueden
observarse en casos de necrosis cortical)

86.  IFR = (Nau×Crpl) / Cru.
 EFNa = [(Nau × Crpl)] / [Napl × Cru] × 100.

87.  Descartado origen hemodinámico puro del
FRA.
 Etiología medicamentosa y/o tóxica.
 Radiografías con contraste yodado.
 Medicamentos.
 Adicción a drogas.

88.  FACTORES QUE FAVORECEN APARICIÓN
DE FRA NEFROTÓXICO.
 Edad avanzada.
 Amiloidosis.
 Disminución de volumen circulante.
 Diabetes.
 Insuficiencia renal.
 Secundarios al uso de antibióticos y contrastes
yodados.

89.  Los FRA nefrotóxicos por fármacos:
 Dependen de la dosis
 Aparecen dos a siete días después de
administración.
 Frecuentemente sin oliguria.
 Patrones bioquímicos similar a NTA de
origen hemodinámico.

90.  NTA por contrastes yodados:
 24-48 horas después de su uso.
 Patrón bioquímico similar a fracasos
prerrenales