La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como una disminución brusca de la función renal con elevación de la creatinina y nitrógeno ureico en sangre. Puede ser pre-renal, causada por disminución de la perfusión renal; post-renal, por obstrucción de los riñones o vías urinarias; o intrínseca, por daño al parénquima renal, especialmente la necrosis tubular aguda. El diagnóstico incluye análisis de orina y sangre, y el tratamiento se enfoca en correg

1. IRA
Insuficiencia renal aguda
Cruz Martínez Víctor Hugo
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
(ESM)
LA TÉCNICA AL SERVICIO DE LA PATRIA

2. Riñones (Funciones)
eliminan
materiales de
desecho que
se han
ingerido o
producido el
metabolismo
controlan el
volumen
y composición
de los líquidos
corporales
Filtran el
plasma y
eliminan
sustancias del
filtrado.
Aclaran
sustancias no
deseadas
excretándolas a
la orina
mientras
devuelven las
sustancias
necesarias a la
sangre.
Repaso general

3. Es un deterioro súbito de la función renal con
elevación persistente del nitrógeno ureico y la
creatinina en sangre, potencialmente reversible y
que conlleva la alteración de la homeostasis de
agua y electrolitos.
Se caracteriza por un incremento de 0,5 mg/dL (o de
50%) sobre el valor basal de la creatinina sérica.
También se la define como la disminución del 50%
en la depuración (“aclaramiento”) de creatinina o
como una disminución aguda en la función renal
que requiere diálisis.
Definición **
Emir Ancizar Ortiz, MD Insuficiencia renal aguda Servicio de Urgencias

4. DEFINICIÓN
Es un síndrome clínico caracterizado por una disminución brusca (horas –días) de la
función renal y como consecuencia de ello retención de sustancias nitrogenada.
De etiología múltiple con una morbilidad y mortalidad elevada.
Su incidencia en pacientes hospitalizados es aproximadamente del 5% y de hasta el
30% en admisiones a UCI.

5. Las estadísticas mundiales reportan alrededor de 200 casos de falla renal aguda por millón de habitantes
por año, siendo la necrosis tubular aguda (NTA) con 45% la forma clínica más frecuente, seguida por la
falla renal de tipo prerrenal (21%), la agudización de la falla renal crónica y la uropatia obstructiva con 13%
y 10% respectivamente.
En nuestro medio se han reportado 55%-60% para la falla prerrenal, 35%-40 % para la NTA y menos de
5% para las causas obstructivas.
EPIDEMIOLOGIA

6. ETIOLOGÍA
• La IRA es un síndrome de etiología multiple pero para el enfoque diagnostico
usualmente se divide en pre-renal, post-renal e IRA intrínseca.

7. IRA PRE-RENAL
• En la forma pre-renal o azotemia prerenal, la retención de sustancias nitrogenadas
es secundaria a una disminución de la función renal fisiológica debido a una
disminución de la perfusión renal, como ocurre en deshidratación, hipotensión
arterial, hemorragia aguda, insuficiencia cardiaca congestiva, hipoalbuminemia
severa, etc. Como no hay necrosis del tejido renal, la retención nitrogenada revierte
antes de las 24 horas de haber logrado una adecuada perfusión renal.

9. Sed
Taquicardia
Reducción de la presión venosa yugular
Disminución de la turgencia cutánea
Sequedad de mucosas
Reducción de la sudoración
Reducción de la diuresis
Hipotensión ortostática
Cuadro clínico

10. IRA POST-RENAL
• La insuficiencia renal aguda postrenal, es usualmente un problema de tipo
obstructivo que puede ocurrir en diferentes niveles: uretral, vesical o ureteral. En
estos casos, también, si la obstrucción persiste por periodos prolongados el paciente
desarrollará insuficiencia renal aguda intrínseca.

11. CUADRO CLINICO
Dolor suprapúbico o en flanco
Dolor cólico en flanco que irradia a la
región inguinal
Enfermedad prostática
Mejoría rápida de la función renal tras el
alivio de la obstrucción

12. IRA INTRÍNSECA
• En la insuficiencia renal intrínseca, hay
daño tisular agudo del parénquima renal
y la localización del daño puede ser
glomerular, vascular, tubular o
intersticial. La forma más frecuente de
insuficiencia renal aguda intrínseca, es
la necrosis tubular aguda (NTA.), siendo
la causa más frecuente de ésta la
hipoperfusión renal prolongada.
• Injuria directa (nefrotóxicos)
• Las sustancias de contraste
• Hemólisis y pigmentos
• Injuria renal indirecta (hipoperfusión
renal)

13. FISIOPATOLOGÍA NTA
• Cambios en el glomérulo La disminución de la perfusión glomerular (ejemplo
redistribución sanguínea desde la corteza a la médula), la vasoconstricción de
laarteriola aferente o la vasodilatación de la arteriola eferente que disminuyen la
presión de filtración; la constricción del mesangio que disminuye la superficie
glomerular y finalmente la disminución de la permeabilidad capilar glomerular se
reflejan en una disminución de la tasa de filtración glomerular
• Obstrucción tubular: Se origina a partir de detritus celulares y otros provenientes de
las células tubulares dañadas y de precipitación de proteínas
• Daño tubular: Causa disfunción tubular y retorno del ultrafiltrado urinario hacia la
circulación renal (backleakage)

15. DIAGNÓSTICO
• Análisis de orina
 Osmolalidad de la orina.
 Concentración urinaria de sodio.
 Excreción fraccional de sodio.
 Proteinuria.
 Hemoglobinuria.
 Cilindros o cristales.
• Descartar obstrucción urinaria.
• Manifestación inicial de la lesión tubular:
Incapacidad de concentrar la orina.
• Análisis de sangre
 Urea.
 Creatinina.

16. TRATAMIENTO
• Identificar y corregir la causa.
• Regular líquidos y electrolitos.
• Dieta baja en proteínas.
• Prevención de infecciones.
• Diálisis.

17. • Formas clínicas
• Las formas clínicas en orden de severidad, que se reconocen en la actualidad son:
IRA prerenal, síndrome intermedio, IRA no oligúrica, IRA oligúrica y necrosis
cortical.

20. TRATAMIENTO
• El mejor tratamiento de la IRA, es la prevención. Las medidas mas importantes son:
mantener una adecuada perfusión renal, evitar el uso de drogas nefrotóxicas y si
• es imprescindible su uso utilizar las dosis corregidas, usar racionalmente los
estudios con sustancia de contraste.
• El tratamiento de la IRA tiene 2 componentes: el tratamiento conservador y la
terapia dialítica o intervencional.

22. TRATAMIENTO CON DIÁLISIS
• Criterios de diálisis

24. PRONÓSTICO Y MORTALIDAD
• Aún en nuestra era moderna y en los paises desarrollados la mortalidad permanece
alta, a pesar de los avances tecnológicos y el desarrollo de nuevos medicamentos. La
• mortalidad varía entre 20 y 80%, dependiendo de la causa de la IRA, la forma clínica
y la severidad
• De los que sobreviven, alrededor de la mitad de los pacientes recupera
completamente la función renal y la otra mitad tiene recuperación incompleta de la
función renal o progresa a enfermedad renal terminal. Aproximadamente 5% de los
pacientes no recuperan la función renal

26. HALLAZGOS URINARIOS EN LA IRA
Condición Tira Reactiva Sedimento Osmolalida
d Urinaria
FE
Na
IRA PRERENAL No proteinuria Cilindros hialinos > 500 <1
IRA RENAL
Tubular
Intersticial
Glomerular
Proteinuria leve o
moderada
Proteinuria leve o
moderada,
hemoglobina,
leucocitos
Proteinuria moderada
a severa,
hemoglobina
Cilindros pigmentados
granulosos (80%)
Cilindros leucocitarios
eritrocíticos y
eosinofílicos, eosinófilos
y hematíes.
Cilindros eritrocíticos y
eritrocitos dimórficos
<350
<350
>500
>1
>1
<1
IRA POSTRENAL No proteinuria,
hemoglobina y
leucocitos
Cristales, eritrocitos
y leucocitos
<350 >1