El documento describe varios aspectos del riñón incluyendo el mesangio, aparato yustaglomerular, circulación intrarenal, fallo renal agudo, epidemiología, causas y clasificación de la insuficiencia renal aguda, manifestaciones clínicas, datos de laboratorio y tratamiento. Resume la información clave sobre la anatomía y fisiología renal, así como las características de la insuficiencia renal aguda.

1. Mesangio
Es un tejido contráctil compuesto principalmente por proteínas del colágeno tipo 4 el
cual se entre cruza entre los capilares del glomérulo ocupando una función de tejido de sostén
de los capilares del glomérulo.
En determinada patología puede contraerse, arrugarse y en otras patología puede
ensancharse, distenderse, modificando la filtración glomerular.
Aparato yustaglomerular
Es un conjunto de células especializadas que se encuentran en la periferia del
glomérulo, específicamente en la porción de la arteriola aferente mas próxima al glomérulo,
allí se producen unos gránulos llamado células granulosas, las cuales sintetizan la renina.
Circulación intrarenal y sub divisiones
La sangre entra al riñón por la arteria renal, en el riñón se divide en el hilio en arteria
renal anterior y posterior, esta se subdividen en arterias interlobares, las interlobares siguen y
se subdividen en arteriolas arsiformes o arcuatas o arqueadas, las arcuatas a su vez se sub
dividen en la inter lobulillares, estas terminan como arteriolas aferentes y de esa forma es que
alimentan los glomérulos (salen como vénulas).
Fallo renal agudo o insuficiencia renal aguda
Se define como la disminución súbita, brusca de la tasa de filtración glomerular, la cual
se experimenta en minutos o en horas teniendo esto como consecuencia un estado en el cual
hay aumento de los Azoados, desequilibrio hidroelectrolitico, acidosis metabólica e
hipertensión todo con un carácter de ser potencialmente reversible.
Epidemiologia
A mayor edad mayor incidencia, es mucho mas frecuente después de los 60 años, la
relación hombre mujer es de 3 es a 1 a favor de los hombres, en estados unidos en adultos la
incidencia es de 200 casos por millón de habitantes por años, en niños es de 90 casos por
millón de habitantes por año, ocurre en el 25% de ingreso a intensivo, la incidencia y el 5% de
los internamientos generales.
Por que a mayor comorbilidad mayor facilidad de aparecer.
Se clasifican en 3 formas:
1. Insuficiencia renal aguda pre renal.
2. Insuficiencia renal aguda intrarenal.
3. Insuficiencia renal aguda post renal.
Insuficiencia renal aguda pre renal

2. Representa el 60% de todos los casos, la intrarenal el 30 – 35% de todos los casos y la
post renal el 5 – 10% de todos los casos.
En la insuficiencia renal pre renal lo que ocurre es una disminución de la volemia que llega al
riñón por diferentes causas o patologías, de manera que es un trastorno de carácter funcional,
es una después del riñón a una agresión es de carácter funcional.
Causas de IRA – pre renal:
• Hemorragias.
• Hemorragias masivas.
• Deshidratación severa por diferentes mecanismos.
• Insuficiencia cardiaca congestiva de bajo gasto o descompensada.
• IAM
• Arritmia cardiaca severa
• Hipertensión severa por cualquier mecanismo.
Todo lo que reduzca el volumen plasmático renal en más de un 25% producirá IRA aguda.
Causa de insuficiencia renal intrarenal
Tiene dos grandes grupos:
1. Causas de naturaleza toxica
2. Causa de naturaleza hemodinámica o isquémica.
Toxica o nefrotoxica
Tenemos las que son producidas por tóxicos exógenos y las que son producidas por
tóxicos endógenos.
IRA intrarenal de causa toxica exógeno, mas frecuente es por medicamentos y dentro de este
grupo los más frecuentes son:
• Aminoglucosidos
• Medios de contrastes
• Antivirales

3. • Drogas usadas para quimioterapia (ciclofosfamidas, doxorubirina, metrotrexate).
IRA intrarenal toxico endógeno o nefro toxina endógena.
Hemoglobina
Cuando tenemos un cuadro de hemolisis, se convierte en el riñón en hemoglobinuria,
el exceso de hemoglobina dentro de los glomérulos provoca un cuadro de vaso constricción
intrarrenal que provoca un fallo renal agudo.
Mioglobina
En determinada patología se produce un exceso de mioglobina circulante en el
torrente sanguíneo, se acumula en el riñón se traduce a mioglobinuria y se va a un cuadro de
vaso constricción que provoca fallo renal agudo.
Ejemplo de cuadro de mioglobinuria:
• Convulsiones
• Politraumatismos
• Enfermedades como la leptospirosis que te produce Rabdomiolisis (musculo estriado)
• Enfermedades musculares inflamatorias como la miositis ya sea infecciosa o
inmunológica.
Todas las intrarenal se producen por vaso constricción.
IRA intrarenal
Hemodinámica o isquémica
Nos referimos a situaciones que son patológicas que se traducen en lesiones
vasculares, tipo inflamatorias, ejemplo vasculitis dentro de estas fundamentalmente las de
pequeño calibre y algunas de mediano calibre ejemplos:
• Vasculitis autoinmune (vasculitis del lupus)
• Enfermedad de Churche Straws.
• Granulomatosis de Waigener.
• Enfermedad de Kawasaki.
• Vasculitis de Hashimoto.

4. • Síndrome de leriche.
IRA post renal
Hay un cuadro de tipo obstructivo que se puede originar desde la pelvis renal del riñón
hasta la uretra ejemplo, cálculos, pero pare que esto produzca un cuadro de obstrucción
tienen que ser bilateral o unilateral si es monorenal, ejemplo:
• Tumor de próstata.
• Cuadro de estenosis uretral y pueden ser endógeno o exógeno por compresión por
tumor, masa ocupante de espacio, mioma grande etc.
Frecuencia en niños
Caso de reflejo besico uretral producido por insuficiencia, en neonatos las valvas
posteriores pueden provocar una post renal.
Manifestaciones clínicas
Oliguria, reducción del volumen urinario, desde el punto de vista medico es la
excreción de orina de menos de 500 cc en 24hrs, la anuria es la excreción urinaria en 24hrs de
100cc o menos, la anuria no es parte de la IRA.
El edema puede o no estar presente dependiendo de que tan temprano o tarde sea el edema
renal, tiene la particularidad de que inicia en la cara y tiene una distribución cefalocaudal, se
manifiesta primero en la región peri palpebral.
El paciente en fallo renal agudo usualmente tiene trastorno de tipo ventilatorio, la
acumulación de acido orgánico y el déficit de producción de bicarbonato en el riñón afectado
hacen un estado de acidosis y en la respiración hace una respiración metabólica, la famosa
respiración de Kusmaul.
Pacientes con IRA tienen diferentes formas de alteraciones neurológicas por que el exceso de
urea o nitrógeno ureico sanguíneo provoca diferentes grados de afectación neuronal, la
sintomatología varia de cuadro de deshidratación, a cuadro de convulsiones de origen renal
por exceso de urea pudiendo llegar incluso a tener el paciente por estado de convulsión a
coma.
Desde el punto de vista del tubo digestivo la IRA se acompaña de nauseas y cuadro de
constipación, motivado por la acumulación de una toxina neropatica llamada acido guanidino
succínico, no obstante un paciente puede hacer IRA y pasar casi asintomático, de lo único que
se quejara es de una disminución del volumen urinario.

5. Datos de laboratorio
La prueba positiva importante es el calculo de la depuración que se puede ser o
formular o por el laboratorio por muestra de orina en 24hrs. Ya que a veces el valor de la
creatinina en sangre puede ser subevaluada o sobre estimada por la superficie corporal.
Para hablar de Insuficiencia renal se debe tener una depuración por debajo de 50.
Los grados de insuficiencia renal son:
• 50 – 30 Insuficiencia renal leve.
• 30 – 20 Insuficiencia renal moderada.
• 20 – 10 Insuficiencia renal severa.
• Por debajo de 10 es una Insuficiencia renal en estado terminal.
Niveles de urea en laboratorio
Nos encontramos por encima de 45mm/dl dentro de los electrolitos nos llama a la
atención el que el potasio esta elevado de 3.5 – 5.
Hipocalsemia, tendencia a la anemia normo, normo, en los gases arteriales encontramos
acidosis, PH disminuido, bicarbonato por debajo de 19 (22 – 27) y Pco2 aumentada.
Examen de orina
No existe datos que sea patognomónico de IRA, se pueden encentrar niveles escasos
de proteinuria pero no hay nada especifico, lo que si podemos encontrar es el FENA (fracción
excretada de sodio) y esta tiende a estar muy bajito entre 1 y 2%
Estudios de imagen
Tienen importancia en un tipo de IRA post renal, nos sirve para descartar si es
obstructivo, por calculo, tumor o estenosis.
El estudio de elección es la gammagrafía o renograma isotópico el cual miden el flujo
plasmático renal y funcionabilidad del riñón.
Tratamiento
Se divide en dos grandes formas:
1. Conservador, el que básicamente consiste en revertir la causa del trastorno.
2. No conservador, consiste en la diálisis del paciente.
Criterios para dializar un paciente

6. 1. Que tenga un cuadro de acidosis metabólica severo refractario al uso de
bicarbonato.
2. Que tenga hiperpotasemia severa (esta produce alteraciones en el
electrocardiograma) fibrilación auricular, supraventricular, paro sinusal.
3. Cuando el paciente tiene un cuadro de sobrecarga de volumen refractario al
diurético (no responde al diurético).
4. Encefalopatías secundarias a urea. Esto ocurre con los niveles de urea
elevados.
5. Pacientes que te hace una elevación progresiva con los niveles de urea y
creatinina por 3 días consecutivos, o una disminución sostenida de los niveles
de depuración.
6. Presencia de anuria tenga o no tenga edema sostenido por más de 24hrs.
7. Teniendo IRA y haga edema agudo del pulmón.
Pronostico de la IRA
Es malo, la mortalidad es por encima del 40% y mejoran en la medida.
Insuficiencia renal crónica
Es la disminución lenta y progresiva e irreversible de la tasa de filtración
glomerular, asociado a elevación de los productos nitrogenados de desechos, desequilibrio
hidroelectrolitico e hipertensión.
Factores causales
Existen dos causas principales de IRC, estas son la diabetes y la hipertensión sobre
todo en el adulto.
Otras causas de importancia son la litiasis renal, pielonefritis, nefropatías por displasias,
enfermedades quísticas, pacientes que hacen insuficiencia renal aguda refractaria al
tratamiento y de aguda pase a crónica.
En el riñón la causa principal son las glomerulonefritis otras causas son, las nefropatías
hereditarias y congénitas.
En sus la principales causas en, el síndrome hemofílico urémico (SHU), también
la pielonefritis que son secuelas de mal formaciones congénitas del tracto urinario,
pacientes que nacen con mega uréter o valvas uretrales posteriores.

7. En caso de los adultos la diabetes representa la enfermedad de base del 70% de los
pacientes con IRC.
IRC esta se clasifica en
Leve, moderada y severa, avanzada y terminal, ajustada al nivel que tenga la
depuración.
Otra formula para calcular el grado de IR es
Volumen urinario (en cc x minutos) X creatinina urinaria / creatinina serica.
Lo normal es de 90 – 130.
Fisiopatología de la IRC
Todas las causas que degeneran en IRC producen una cascada de eventos
intrarenales que son comunes.
El primer evento intrarenal en la hipertensión intraglomerular, esta a su vez provoca, daño
de la membrana basal del capilar glomerular. Este daño consiste en acumulación de
miofibroblastos, hipercelularidad, fibrosis, y esclerosis con atrofia de los glomérulos,
atróficos del riñón.
Cuando se van a desarrollando esta cascada de eventos dentro del glomérulo, se generan
radicales libres al disminuir el ATP celular intraglomerular, lo que provoca una lesión
oxidativa la cual a su vez induce una apoptosis o muerte celular por necrosis.
Manifestaciones clínicas
Son muy diversas, varía de un estado asintomático hasta una condición que el
paciente tenga.
Estadios
• Leve, no hay tipo de manifestaciones, lo único la prueba de coincidencia.
• Moderada, el paciente tiene una tendencia al edema (retención hidrosalina) pero
de forma discreta, tendencia a una reducción del acido clorhídrico, anemia leve,
fatiga, palidez, mayor descontrol tensionar, mayor descontrol en la diabetes con
sus manifestaciones propias y oliguria.
• Crónica, severa y la terminal, encontramos los mismos síndromes clínicos que
abarcan todos los síntomas orgánicos.
Síntomas por sistemas
Sistema nervioso, son dependiente de una neurotoxina que se genera en la IRC y
aguda, llamada mioinocitol, pueden ser del SNC o SNP.

8. Trastornos del sueño, irritabilidad, convulsiones, déficit de atención o memoria, labilidad
emocional, pudiendo presentarse cuadros grandes conocidos como encefalopatías
urémica que se pueden presentar hasta con coma.
SNP, calambres frecuentes, fasiculaciones, parestesia, disestenia, mioclonismo.
Sistema cardiopulmonar o cardiorespiratorio, palpitaciones, disnea, ortopnea, síndrome
de dolor torácico (principalmente el síndrome de tietz, es de origen idiopático)
acrocianosis.
Sistema dermatológico, (piel y tegumentos), palidez, oscurecimiento de piel, se debe al
aumento de los depósitos de melanocitos, el síntoma mas frecuente es el prurito en el 80%
por atrofia de las glándulas sebáceas, resequedad (acumulo de urea) de la piel, fragilidad
del cabello, caída del vello púbico y axilar (atrofia del folículo piloso).
Sistema osteomuscular, artralgia, debido a la descalcificación de los huesos como
consecuencia de la producción de colecalsiferol, osteolitis fibrosa, osteomalacia y pude
llegar hasta fractura, mialgia.
Aparato reproductor, disfunción eréctil en hombres, frigidez en mujer.
Aparato urinario, oliguria, nicturia.
Pruebas de laboratorio
• Depuración baja (creatinina, urea alta)
• Calcio disminuido, potasio aumentado, hemograma anemia, normo, normo,
gases arteriales = acidosis metabólica, PH disminuido o aumentado,
bicarbonato disminuido.
Examen de orina
Disminución de la densidad urinaria por debajo de 1010, el sodio puede estar
aumentado o disminuido (no hay patrón constante) fosforo sérico aumentado y PTH
aumentado.
Estudio de imagen
Triada sonografica, primero atrofia renal, segundo parénquima heterogéneo, y
tercero perdida de la relación cortico – medular.
Mieloma múltiple, amiloidosis, diabetes tipo 2 en estadios iníciales.
Otro estudio

9. Renogammagrafia renal, urografía excretora esta contra indicada.
Tratamiento
• Conservador
• No conservador, diálisis o trasplante (ideal) esto es tratamiento paliativo.
• Medicamentoso, diurético, el más usado es la furosemida de 3 – 5 mg por
kilogramo de peso por dosis, eritropoyetina 50mg por kilogramo por dosis, no
se debe usar más de dos veces a la semana.
• Derivado del hierro, sulfato o fumarato ferroso, acido fólico disminución de
neuropatías.
• Suplemento de calcio, gluconato o carbonato se usa para mejorar el déficit de
calcio.
• IECA o BRA, para mejorar el tono de la arteriola aferente y eferente y
disminuir la presión glomerular.
• Ramipril o valsotan 150mg dosis bajas.
• Luego seguimiento, control de laboratorio y orientación.