El documento resume la evidencia sobre los efectos del humo de tabaco ambiental (HTA) en la salud de niños y adultos. Explica que el HTA contiene carcinógenos y otros compuestos tóxicos que plantean riesgos para la salud incluso a bajos niveles de exposición. Analiza estudios que demuestran que el HTA aumenta el riesgo de síndrome de muerte súbita del lactante, enfermedades respiratorias agudas en niños, y cáncer de pulmón y enfermedades card

1. EL FUMADOR PASIVO Y SU SALUD Escuela Bloomberg de Salud Pública de la Universidad de Johns Hopkins Instituto para el Control Global del Tabaco Baltimore, MD. EEUU ______________ Organización Panamericana de la Salud

2. ¿Cuáles son los riesgos del consumo de tabaco? El consumo de tabaco produce cáncer enfermedades cardiovasculares enfermedades crónicas del pulmón efectos adversos en el desarrollo úlcera péptica

3. Riesgos del consumo de tabaco: cáncer orofaringe laringe esófago pulmón cervix leucemia aguda estómago páncreas vejiga riñón hígado Informe del Cirujano General de Estados Unidos, 1982 Agencia International para la Investigación sobre Cancer, 2002 El consumo de tabaco causa cáncer de:

4. Los riesgos del consumo de tabaco: enfermedad crónica El consumo de tabaco causa: Enfermedad cardiovascular infarto enfermedad coronaria (EC) aneurismo aortico enfermedad arteroesclerotica vascular periférica Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) Informe del Cirujano General de Estados Unidos, 1989.

5. Los riesgos del consumo de tabaco: efectos adversos sobre el desarrollo “ Fumar durante el embarazo presenta riesgos especiales al desarrollo del feto y es una causa importante de bajo peso al nacer y de mortalidad infantil.” Informe de 1989 del Cirujano General de los Estados Unidos

6. ¿Qué significa fumar pasivamente? Exposición involuntaria de no-fumadores al humo de tabaco ambiental (HTA) también conocido como fumar involuntariamente HTA – la mezcla de humo lateral y humo principal exhalado en el aire

7. HTA es una combinación de humo lateral con humo principal exhalado Humo Lateral (HL) humo que se origina del cigarrillo encendido contribuyente principal de HTA Humo Principal Exhalado (HP) Humo exhalado por el fumador

8. ¿Qué contiene el HTA? El HL y el HP, precursores del HTA, contienen: Más de 4.000 compuestos Más de 50 carcinógenos Otros irritantes, tóxicos y mutágenos

9. ¿Qué contiene el HTA? Irritantes y tóxicos: Amoníaco Formaldehído Monóxido de carbono Nicotina Tolueno Dióxido de nitrógeno Cianuro hidrógeno Acroleína Acetaldehído Carcinógenos: Benzopireno 2-Naftilamina 4- Aminobifenil Benceno Clorhidrato de vinilo Arsénico Cromo Polonio-210

10. Tipos de carcinógenos en el humo de tabaco Hidrocarbonos aromáticos polinucleares Ej. Benzopireno Nitrosaminas específicas del tabaco Ej. N-Nitrosonornicotina Aminas aromáticas Ej. 4-Aminobifenil, 2-Naftilamina Otros compuestos orgánicos Ej. Benceno, Vinil cloruro Radionucleótido Ej. Polonio-210 Hoffman y Hoffman, 1997.

11. ¿Cómo se puede medir la exposición al HTA? Midiendo la concentración de los constituyentes del HTA en ambientes cerrados nicotina aerotransportada, partículas suspendidas respirables, solanesol Encuestas y cuestionarios Monitores personales de partículas o nicotina Biomarcadores en la saliva, orina, sangre y pelo por ej: nicotina, cotinina, proteína y productos químicos agregados al ADN

12. ¿Dónde ocurre la exposición al HTA? Hogar padres fumadores a hijos no-fumadores cónyuges fumadores a cónyuges no-fumadores Lugares públicos oficinas tabernas, restaurantes Vehículos automóviles transporte público

13. ¿ Plantea un riesgo para la salud la exposición al HTA? Sí . Se han encontrado irritantes, tóxicos y carcinógenos similares en el HL y HP Los estudios realizados hasta la fecha indican que a cualquier nivel de exposición el HTA implica un riesgo para la salud (no existe una dosis umbral) Los biomarcadores del humo de tabaco, tales como la cotinina, muestran que los no fumadores absorben el HTA Los estudios epidemiológicos proporcionan evidencia de que el HTA causa enfermedades en los niños y adultos

14. Efectos adversos por exposición a HTA Si/a = asociación Si/c = causa a Agencia Internacional para la Investigación de Cáncer Si/a Si/c Si/c Factor de riesgo para enfermedades del corazón en adultos Si/c N/A Si/c Si/c Si/c Si/c Factor de riesgo para cáncer del pulmón en adultos Si/c Si/a Si/c Factor de riesgo para Síndrome de Muerte Súbita del Lactante Si/c Si/a Factor de riesgo para desarrollo de asma Si/c Si/c Si/c Alta severidad de síntomas y episodios de asma Si/c Si/c Si/c Si/c Si/a Alta frecuencia de efusión del oído medio Si/c Si/a Aumento de tos crónica, flema Si/c Si/c Si/a Si/a Si/a Alta frecuencia de bronquitis, pulmonía Si/c Si/a Si/a Si/a Si/a Disminución en la función pulmonar Si/c Si/c Si/c Si/c Si/a Si/a Alta prevalencia de condiciones respiratorias AIIC a 2002 OMS 1999 RU 1998 CalEPA 1997 EPA 1992 CG 1986 CG 1984 Efectos en la salud

15. Efectos de la exposición al HTA sobre la salud de los niños Síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL) Enfermedades respiratorias agudas Síntomas respiratorios crónicos Reducción del crecimiento de la función pulmonar Asma y agravamiento de los síntomas asmáticos Enfermedades agudas y crónicas del oído medio

16. Efectos de la exposición al HTA sobre la salud de los adultos Establecidas Cáncer de pulmón Síntomas respiratorios Enfermedad cardiovascular Agravamiento del asma Potenciales Reducción de la función pulmonar Otros cánceres

17. Efectos del Humo de Tabaco Ambiental Sobre la Salud de los niños

18. Los niños pueden estar expuestos al humo del tabaco antes y después del parto Los niños están expuestos al humo del tabaco si: la madre es fumadora activa durante el embarazo la madre es fumadora pasiva durante el embarazo el niño vive con fumadores y está expuesto al HTA

19. Metabolitos de carcinógenos específicos del tabaco en la orina de recién nacidos Fig. 1. Análisis para 4-metilnitrosamino)- 1-(3-piridil)-1-butanol(NNAL) y su glucuronida (NNAL-Gluc) en la orina de recién nacidos se llevó acabo usando cromatografía con detección por Analisador de Energía Termal (AET), un detector selectivo de nitrosamina. La figura preseneta un cromatograma de la orina de un recién nacido de madre fumadora. Los picos identificados son iso -NNAL-TMS, el trimethilsilil ether del estándard interno iso -NNAL, and NNALTMS, el trimethilsilil ether de NNAL. NNAL se emitió de NNAL-Glucbihidrolisis con b -glucuronidasa. La velocidad de la gráfica se cambió entre los 20 y 25 minutos. Midiendo la exposición al HTA en recién nacidos Lackman et al., JNCI 1999

20. Metabolitos de carcigenos tabaco-específicos presente en la orina de recien nacidos Fig. 2. Muestras de orina analisadas por cromatografia-tandem de gas espectrometro de masa. Cromogramas representan el 4- metilnitrosamino)- 1-(3-piridil)-1-butanol (NNAL)-glucuronide fracciones de la orina de recien nacidos de madres fumadoras (A) o no-fumadoras (B). Los picos identificados son iso -NNAL-TMS, el trimetilsilil eter del estandard interno iso -NNAL, y NNAL-TMS, el trimetilsilileter de NNAL. NNAL fue emitido por NNAL-glucuronide por hidrolisis con glucuronidasa. Los paneles superiores de A y B demuestran reaccion selectiva de masa-a-carga ( m/z ) 282  132. Los paneles inferiores de A y B demuestran seguimiento de reaccion selectiva de m/z 282  162. E+04 7.068 4 7.068 × 104, etc. Midiendo la exposición de recién nacidos al HTA Lackman et al., JNCI 1999

21. Síndrome de Muerte Súbita del Lactante (SMSL)

22. HTA y SMSL: antecedentes Los factores de riesgo para el SMSL incluyen: madres fumadoras activas el riesgo aumenta con el aumento del consumo materno de tabaco durante el embarazo prematurez y bajo peso al nacer los dos asociados al consumo materno de tabaco El HTA promueve la irritación directa de las vías aéreas y las infecciones respiratorias La exposición a la nicotina puede alterar la respuesta que un bebé tiene a la hipoxia

23. Tabaquismo materno y SMSL: estudio de caso-control en Nueva Zelanda Relación dosis-respuesta: El aumento del consumo de tabaco por la parte de la madre aumenta la frecuencia del SMSL * Categoría de referencia para no fumar =1 1,9 2,6 5,1 1 10 1-9 cig/día 10–19 cig/día >20 cig/día Fumado materno durante las últimas dos semanas razón de posibilidades * Mitchell y cols., 1991.

24. HTA y SMSL: estudio de caso-control en los Estados Unidos Evaluación extensiva de la exposición al HTA: incluyó madre, padre, otros adultos que viven en el hogar, encargados de guarderías infantiles y proximidad al recién nacido Relación dosis-respuesta: el aumento del consumo de tabaco en el hogar aumenta la frecuencia del SMSL Klonoff-Cohen y cols., 1995. * Categoría de referencia para no fumar = 1 1 2 3 1–10 11–20 >20 Número de fumadores Total de consumo de tabaco en el hogar (cig/ día ) razón de posibilidades *

25. Meta-análisis: una herramienta para entender el riesgo de la exposición al HTA El meta-análisis combina los hallazgos de estudios individuales Los estudios combinados aumentan el poder estadístico y permiten evaluar las variaciones entre estudios La técnica se usa ampliamente para evaluar la evidencia biomédica

26. HTA y riesgo de SMSL: meta-análisis Enfoque Anderson y Cook combinaron todos los estudios realizados hasta 1997 Consideraron estudios sobre el uso de tabaco de ambos padres y el SMSL Usaron modelos de efectos fijos y al azar para combinar los datos Evidencia 29 estudios de caso-control 10 estudios de cohortes Anderson y Cook, 1997.

27. HTA y riesgo de SMSL: meta-análisis Exposición al HTA RP combinadas (IC de 95%) Fumado materno prenatal (sin ajustar) 2,8 (2,5–3,1) (ajustado) 2,1 (1,8–2,4) Tabaqusimo materno postnatal 1,9 (1,6–2,4) Anderson y Cook, 1997.

28. HTA y SMSL: tabaquismo materno postnatal 1 Bergman (1976) 2 McGlashan (1989) 3 Engleberts (1991) 4 Schoendorf (1992) 5 Mitchell (1993) 6 Klonoff-Cohen (1995) 7 Blair (1996) 8 Ponsonby (1995) razón de posibilidades (IC de 95%) – efecto del fumado materno postnatal 1 2 3 4 5 6 7 8 Anderson y Cook, Thorax 1997; 52:1003-1009. razón de posibilidades *

29. HTA y SMSL: consumo paterno de tabaco 1 Bergman (1976) 2 Klonoff-Cohen (1995) 3 Nicholl (1992) 4 Blair (1996) 5 Mitchell (1993) 6 Engleberts (1991) razón de posibilidades (IC de 95% ) – efectos del fumado paterno 1 2 3 4 5 6 Anderson y Cook, Thorax 1997; 52: 1003-1009. razón de posibilidades *

30. HTA y riesgos de SMSL: conclusión “ El síndrome de muerte súbita, causa principal de muerte post-neonatal en el primer año de vida, está asociado a la exposición al humo de tabaco ambiental. La asociación se considera como una de causa y efecto”. Comité Científico del Reino Unido sobre Tabaco y Salud, 1998 “ Existe….suficiente evidencia de que la exposición postnatal del bebé al HTA es un factor de riesgo independiente del SMSL”. Agencia de Protección Ambiental de California, 1997

31. Enfermedades Respiratorias Agudas (ERA) en niños

32. HTA y ERA: antecedentes Las partículas del HTA son pequeñas y pueden penetrar las vías aéreas y los alvéolos del pulmón Los componentes gaseosos del HTA pueden afectar adversamente las defensas pulmonares El HTA puede aumentar la severidad de las ERA mediante la irritación e inflamación del pulmón

33. HTA y ERA: estudio de cohorte en Shanghai 1,00 1,00 1,00 1,00 1,00 1,00 2,30 1,14 1,21 2,63 1,91 1,33 2,96 1,55 1,50 4,80 1,97 1,75 0 5 10 15 20 25 30 35 40 Hombres Mujeres <3.0 kg >3.0 kg Amamantamiento Artificial Sexo Peso Alimentación Chen y cols., Int J Epidemiol 1998; 17: 348-355. Con permiso de Oxford University Press . Densidad de incidencias (por año) 45 Hospitalización por enfermedades respiratorias vs. consumo de cigarrillos en la familia Índice de exposición = paterno y otros miembros fumadores de la familia Relación significativa de dosis-respuesta entre la exposición pasiva al humo y hospitalizaciones por enfermedades respiratorias Ninguno 1–19 cig/día > 20 cigs/ día

34. HTA y riesgo de ERA: meta-análisis Enfoque Strachan y Cook combinaron estudios realizados hasta 1997 Consideraron estudios sobre el fumado paterno y ERA en los niños Usaron el modelo de efectos al azar para combinar los datos Evidencia 10 estudios de caso-control 21 estudios de cohortes 2 ensayos controlados 5 estudios transversales Strachan y Cook, 1997.

35. HTA y riesgo de ERA: meta-análisis Exposición al HTA RP combinadas ( IC de 95%) Uno de los padres fuma 1,6 (1,4–1,7) Sólo la madre fuma 1,7 (1,6–1,9) Otros fumadores en el hogar 1,3 (1,2–1,4) Strachan y Cook, 1997 .

36. HTA y ERA: meta-análisis 1 Ferris (1985) 2 Fergusson (1985) 3 Chen (1988) 4 Forastiere (1992) 5 Fergusson (1985) 6 Chen (1988) 7 Lucas (1990) 8 Ogston (1987) 9 Ekwo (1983) 10 Taylor (1987) 11 Reese (1992) 12 Jin (1993) 13 Victora (1994) 14 Rylander (1995) 15 Ogston (1985) 16 Chen (1994) razón de posibilidades (IC de 95%) – efectos del fumado de otros miembros del hogar aparte de la madre vs. ninguno de los padres fumadores Strachan y Cook, Thorax 1997; 52: 905-914. Con permiso de BMJ Publishing Group. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 Combinados Razón de posibilidades

37. HTA y ERA: resumen El riesgo de ERA es mayor en los niños cuyos padres fuman que en aquellos cuyos padres no fuman El riesgo de ERA por exposición al HTA es mayor en el primer año de vida, y permanece alto hasta alrededor de los 3 años Existen efectos directos de la exposición de los niños pequeños al HTA sobre su salud respiratoria, independientemente de la exposición in útero al humo de tabaco El riesgo de ERA aumenta con el aumento de la exposición al HTA ( relación de dosis-respuesta )

38. HTA y riesgo de ERA: conclusión “ La exposición al HTA en los niños menores, particularmente los recién nacidos de ambos padres fumadores está causalmente vinculada a un aumento en el riesgo de infecciones del sistema respiratorio bajo”. Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos, 1992

39. Síntomas Respiratorios Crónicos en niños

40. HTA y síntomas respiratorios crónicos: antecedentes Los síntomas respiratorios comunes en la niñez incluyen: tos producción de esputo o flema silbido asmático La exposición al HTA puede aumentar el riesgo de síntomas causando irritación o inflamación del pulmón

41. HTA y síntomas respiratorios crónicos: estudio de cohorte en Seis Ciudades Diseño Estudio longitudinal 10.000 escolares entre 6–11 años de seis ciudades de los Estados Unidos Exposición al HTA y síntomas respiratorios (tos, silbido asmático) evaluados por un cuestionario a los padres Resultados Aumento de la tos persistente y el silbido asmático en niños de padres fumadores Aumento en la frecuencia de los síntomas según el número de cigarrillos fumados por la madre Ware y cols., 1984.

42. Ware y cols ., 1984. Riesgo de síntomas respiratorios por consumo diario de cigarrillos HTA y síntomas respiratorios crónicos: estudio de cohorte en Seis Ciudades 2 3 4 razón de posibilidades 1 1–5 6–15 16–25 26–35 36–45 >46 Consumo diario de cigarrillos (número de cigarrillos al día fumados por la madre) tos silbido asmático

43. HTA y síntomas respiratorios crónicos: estudio transversal en Israel Diseño Encuesta transversal 8.200 niños en segundo y quinto grado en tres ciudades de Israel Exposición al HTA y síntomas respiratorios (tos, silbido asmático) evaluados a través de cuestionarios a los padres Resultados Aumento de los síntomas respiratorios en niños de padres fumadores Aumento linear en los riesgos de síntomas respiratorios según el número de padres fumadores Goren y Hellman, 1991.

44. HTA y síntomas respiratorios crónicos: estudio transversal en Israel 0 10 20 30 40 50 Ambos padres no-fumadores Uno de los padres es fumador Ambos padres fumadores Tos con resfrío Tos con esputo Tos con silbido asmático Silbido asmático sin esputo Silbido asmático con dificultades respiratorias Porcentaje Goren y Hellman, 1991. Frecuencia de síntomas respiratorios entre niños escolares en relación al hábito de fumar de ambos padres

45. HTA y síntomas respiratorios crónicos: meta-análisis Enfoque Cook y Strachan combinaron 60 estudios realizados hasta 1997 Consideraron estudios sobre el consumo de tabaco de ambos padres y la frecuencia de asma y síntomas respiratorios Usaron un modelo de efectos al azar para combinar las relaciones probabilísticas Evidencia 25 estudios de asma 41 estudios de silbido asmático 34 estudios de tos crónica 7 estudios de flema crónica 6 estudios de disnea Cook y Strachan, 1997.

46. HTA y síntomas respiratorios crónicos: meta-análisis Síntoma RP combinado* (IC de 95%) Asma 1,2 (1,1–1,3) Silbido asmático 1,2 (1,2–1,3) Tos crónica 1,4 (1,3–1,5) Flema crónica 1,4 (1,1–1,6) *Cualquiera de los padres fuma Cook y Strachan, 1997 .

47. HTA y silbido asmático en niños: meta-análisis 1 Lebowitz (1976) 2 Schilling (1977) 3 Weiss (1980) 4 Dodge (1982) 5 Schenker (1983) 6 Goren (1986) 7 Strachan (1986) 8 Strachan (1988) 9 Dekker (1991) 10 Shaw (1994) 11 Goren (1995) 12 Moyes (1995) 6 años 13 Moyes (1995) 13 años 14 Wright (1996) 15 Austin (1997) 16 Leung (1997) razón de posibilidades (IC de 95% ) – efecto si cualquiera de los padres fuma Continúa en la próxima diapositiva Cook y Strachan. Thorax 1997; 52: 1081-1094. Con permiso de BMJ Publishing Group . 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 razón de posibilidades

48. HTA y silbido asmático en niños: meta-análisis (continuación) 17 Kasuga (1979) 18 Ware (1984) 19 Burchfiel (1986) 20 Somerville (1988) 21 Hoscin (1989) 22 Dijkatra (1990) 23 Henry (1991) 24 Chinn (1991) 25 Halliday (1993) 26 Brabin (1994) 27 Volkmer (1995) 28 Cuijpers (1995) 29 Peters (1996) 30 Selcuk (1997) razón de posibilidades (IC de 95% ) – efecto si cualquiera de los padres fuma Cook y Strachan. Thorax 1997; 52: 1081-1094. Con permiso de BMJ Publishing Group. 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 Todos combinados razón de posibilidades

49. HTA y silbido asmático en niños: meta-análisis (combinado) razón de posibilidades (IC de 95% ) – efecto si cualquiera de los padres fuma Cook y Strachan. Thorax 1997; 52: 1081-1094. Con permiso de BMJ Publishing Group. razón de posibilidades

50. HTA y tos en niños: meta-análisis 1 Norman-Taylor (1972) 2 Colley (1974) 3 Lebowitz (1976) 4 Schilling (1977) 5 Weiss (1980) 6 Dodge (1982) 7 Schenker (1983) 8 Ekwo (1983) 9 Goren (1986) 10 Park (1986) 11 Strachan (1986) 12 Strachan (1988) 13 Andrae (1988) 14 Moyes (1995) 6 años 15 Moyes (1995) 13 años 16 Goren (1995) 17 Ninan (1995) 18 Wright (1996) 19 Austin (1997) 20 Charlton (1984) razón de posibilidades (IC de 95% ) – efecto si cualquiera de los padres fuma Continúa en la próxima diapositiva Cook y Strachan. Thorax 1997; 52: 1081-1094. Con permiso de BMJ Publishing Group. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 razón de posibilidades

51. HTA y tos en niños: meta-análisis (continuación) 21 Bland (1978) 22 Ware (1984) 23 Burchfiel (1986) 24 Somerville (1988) 25 Hoscin (1989) 26 Dijkstra (1990) 27 Chinn (1991) 28 Forastiere (1992) 29 Cuijpers (1995) 30 Zejda (1996) razón de posibilidades (IC de 95% ) – efecto si cualquiera de los padres fuma Cook y Strachan. Thorax 1997; 52: 1081-1094. Con permiso de BMJ Publishing Group. 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 Todos combinados razón de posibilidades

52. HTA y tos en niños: meta-análisis (combinado) Razón de posibilidades (IC de 95% ) – efecto si cualquiera de los padres fuma Cook y Strachan. Thorax 1997; 52: 1081-1094. Con permiso de BMJ Publishing Group. Razón de posibilidades

53. HTA y síntomas respiratorios crónicos en la niñez: conclusiones “ Existe suficiente evidencia de que la exposición al HTA en el hogar tiene una asociación causal con los síntomas respiratorios crónicos (tos, flema o silbido asmático) en los niños, particularmente en los recién nacidos y los menores”. Agencia de Protección Ambiental de California, 1997

54. Asma en los niños

55. HTA y asma en la niñez: antecedentes El consumo materno de tabaco durante el embarazo puede afectar el crecimiento de los pulmones y su capacidad de reacción El HTA aumenta la hiper sensibilidad de las vías aéreas La exposición al HTA puede aumentar el riesgo de atopia en la niñez La exposición al HTA predispone a los niños a un aumento en el riesgo de infecciones respiratorias bajas

56. HTA y el asma en la niñez Estudio transversal de 94 niños de 7–17 años con historia médica de asma Relación dosis-respuesta presente en todas las variables de resultados: síntomas de asma, función pulmonar y grado de reacción de las vías aéreas Murray y Morrison, J Allergy Clin Immunol, 1986; 77: 575-81. Severidad del asma Reducción de la función pulmonar 10 5 0 Madre Madre 100 80 60 40 20 0 No-fumadora Fumadora Madre 16 8 4 2 1 0,5 0,25 0,125 0,06 0,03 0 PC 20 Hist. mg./ml. Aumento de la reactividad bronquial Puntaje de sever idad del asma VEF 1 (%) No-fumadora Fumadora

57. HTA y asma en la niñez: meta-análisis Enfoque Cook y Strachan combinaron 60 estudios realizados hasta 1997 Consideraron estudios sobre el consumo de tabaco de ambos padres y la frecuencia de asma y síntomas respiratorios Usaron un modelo de efectos al azar para combinar las relaciones probabilísticas Evidencia 25 estudios de asma 41 estudios de silbido asmático 34 estudios de tos crónica 7 estudios de flema crónica 6 estudios de disnea Cook y Strachan, 1997.

58. HTA y asma en la niñez: meta-análisis Síntoma RP combinadas* (IC de 95%) Asma 1,2 (1,1–1,3) Silbido asmático 1,2 (1,2–1,3) Tos crónica 1,4 (1,3–1,5) Flema crónico 1,4 (1,1–1,6) * Cualquiera de los padres fuma Cook y Strachan, 1997 .

59. HTA y asma en la niñez: meta-análisis 1 Lebowitz (1976) 2 Dodge (1982) 3 Goren (1986) 4 Strachan (1986) 5 Dekker (1991) 6 Moyes (1995) 6 años 7 Moyes (1995) 13 años 8 Lau (1995) 9 Goren (1995) 10 Bener (1996) 11 Chen (1996) Continúa en la próxima diapositiva Cook y Stracham. Thorax 1997; 52: 1081-1094. Con permiso de BMJ Publishing Group . razón de posibilidades (IC de 95%) – efecto si cualquiera de los padres fuma 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 razón de posibilidades

60. HTA y asma en la niñez: meta-análisis (continuación) 12 Burchfiel (1986) 13 Somerville (1988) 14 Chinn (1991) 15 Forastiere (1992) 16 Brabin (1994) 17 Kay (1995) 18 Beckett (1996) 19 Abuekteish (1996) 20 Selcuk (1997) 21 Farber (1997) Cook y Strachan. Thorax 1997; 52: 1081-1094. Con permiso de BMJ Publishing Group. razón de posibilidades (IC de 95% ) – efecto si cualquiera de los padres fuma 17 18 19 20 21 12 13 14 15 16 Todos combinados razón de posibilidades

61. HTA y asma en la niñez: meta-análisis (combinado) Cook y Strachan. Thorax 1997; 52: 1081-1094. Con permiso de BMJ Publishing Group . razón de posibilidades (IC de 95%) – efecto si cualquiera de los padres fuma razón de posibilidades

62. HTA y asma en la niñez: resumen El grado de reacción bronquial es más frecuente e intenso en los niños asmáticos expuestos a una madre fumadora Las visitas a las salas de emergencia son más frecuentes entre los hijos de madres y padres fumadores La evidencia sugiere que se requieren altos niveles de HTA para inducir el asma en los niños Los efectos de la exposición involuntaria al HTA sobre la severidad del asma son reversibles Las Pautas del Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre de los Estados Unidos para el Diagnóstico y Manejo del Asma recomiendan evitar la exposición al HTA

63. HTA y asma en la niñez: conclusiones “… existe evidencia apremiante de que el HTA es un factor de riesgo para el inicio de nuevos casos de asma y para el aumento en la severidad de la enfermedad en los niños que ya la tienen” Agencia de Protección Ambiental de California, 1997

64. Capacidad Pulmonar en los niños

65. HTA y capacidad pulmonar: antecedentes En la niñez temprana, el desarrollo pulmonar se completa con la formación de los alvéolos El crecimiento de la función pulmonar es paralelo al crecimiento a lo largo de la niñez El HTA aumenta el riesgo de infecciones respiratorias, que pueden afectar adversamente la función pulmonar La exposición in útero al consumo materno de tabaco puede tener efectos duraderos sobre las vías aéreas del pulmón Se observa una reducción de la función pulmonar en los niños de más edad que consumen tabaco

66. HTA y capacidad pulmonar: estudio de cohorte del Este de Boston Diseño Uno de los primeros estudios de cohorte sobre la exposición al HTA y la función pulmonar en los niños Muestra de hogares de 1.156 niños entre 5–19 años de edad Seguimiento durante 7 años Exposición al HTA evaluada a través de cuestionarios Resultados Tasa de crecimiento de VEF 1 y FEF 25-75 significativamente disminuída para los hijos de madres fumadoras La exposición al HTA (debida al fumado materno) puede tener efectos importantes en el desarrollo de la función pulmonar de los niños Tager y cols., 1983.

67. HTA y capacidad pulmonar: estudio de cohorte del Este de Boston (165) 0 100 20% más bajo Distribución del promedio de 6 años del VEF 1 % de niños con madres fumadoras 20% del medio 20% más alto 75 50 25 130 110 90 (151) (370) (403) (188) (158) % Promedio de VEF Predecido Porcentaje de niños cuyas madres eran fumadoras al momento del exámen inicial (puntos grandes) y durante el sexto exámen (puntos chicos). De acuerdo a la distribución de la edad promedio, altura, y VEF 1 corregido por sexo durante los primeros seis exámenes. “20% más bajo”, “60% del medio” y “20% más alto” se refiere a los niños con valores en el quinto más bajo, los tres quintos del medio y el quinto más alto, respectivamente, de la distribución promedio del VEF 1 . Los números en paréntesis indican el número de niños en cada grupo. Los tres círculos sobre el gráfico representan el porcentaje promedio de los valores predecidos para el VEF 1 para los tres grupos. Los resultados para los niños hombres y mujeres fueron combinados, ya que no había diferencias significativas entre los sexos. (De Tager y cols., 1983. Estudios Longitudinales Sobre los Efectos del Fumado Materno Sobre la Función Pulmonar de los Niños. NJ Med, 309: 12 699-703; Figura 1) Derecho de autor 1983, Sociedad Médica de Massachusetts. Todos los derechos reservados.

68. HTA y capacidad pulmonar: estudio de Harvard de Seis Ciudades Diseño Estudio de cohorte de exposición al HTA en la niñez y capacidad pulmonar Muestra basada en escuelas con seguimiento anual de 8.706 niños entre las edades de 6–18 años Exposición al HTA evaluada por cuestionario; función pulmonar por espirometría Resultados Pequeña reducción en la función pulmonar a lo largo de la adolescencia asociada a exposiciones actuales y pre-escolares del fumado materno La exposición en la niñez temprana parece ejercer efectos de larga duración en la maduración de los pulmones Wang y cols., 1994.

69. HTA y capacidad pulmonar: conclusión “ Los niños que tienen ambos padres fumadores tienen pequeñas diferencias en las pruebas de función pulmonar con respecto a los niños de padres y madres no-fumadores”. Informe del Cirujano General de los Estados Unidos, 1986

70. HTA y capacidad pulmonar: conclusión “ Existe una relación causal entre la exposición al HTA y la reducción de los parámetros de flujo de aire de la función pulmonar (VEF 1 , FEF 25-75 , V max75% ) en niños” Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos, 1992

71. Enfermedad Aguda y Crónica del Oído Medio en niños

72. HTA y enfermedad del oído medio: antecedentes La disfunción de la trompa de Eustaquio es central al desarrollo de la enfermedad del oído medio El HTA puede contribuir a la disfunción de la trompa de Eustaquio a través de: disminución del drenaje mucociliar hiperplasia adenoídea inflamación de las mucosas aumento en la frecuencia de infecciones del sistema respiratorio alto

73. HTA y enfermedad del oído medio: un estudio prospectivo de cohorte Diseño Estudio prospectivo que evalúa la exposición al HTA y otitis media con secreción durante los primeros 3 años de vida Muestra de 132 niños en guarderías infantiles La exposición al HTA evaluada por los niveles de serocotinina Resultados Riesgo relativo = 1,4 para niños expuestos al HTA Estimación de 8% de casos de otitis media atribuíbles a la exposición al HTA Etzel y cols., 1992.

74. HTA y enfermedad del oído medio: meta-análisis Enfoque Strachan y Cook combinaron 40 estudios realizados hasta 1997 Consideraron estudios que relacionan el consumo de tabaco de ambos padres con enfermedades del oído medio, adenoidectomía y/o tonsilectomía Usaron un modelo de efectos al azar para combinar las relaciones probabilísticas Evidencia 13 estudios de otitis media aguda 9 estudios de otitis media recurrente 5 estudios de secreción del oído medio 9 estudios de otitis catarral 4 estudios de adenotonsilectomía Strachan y Cook, 1997.

75. HTA y enfermedad del oído medio: meta-análisis Resultado RP combinado* (IC de 95%) Otitis media recurrente 1,5 (1,1–2,0) Secreción del oído medio 1,4 (1,2–1,6) Otitis catarral 1,2 (1,0–1,5) * Cualquiera de los padres fumadores Strachan y Cook, 1997 .

76. HTA y enfermedad al oído medio: otitis media recurrente 1 Pukander (1985) 2 Stahlberg (1986) 3 Tainio (1988) 4 Teele (1989) 5 Stenstrom (1993) 6 Alho (1993) 7 Collet (1995) Strachan y Cook. Thorax 1997; 53: 50-56. Con permiso de BMJ Publishing Group . razón de posibilidades (IC de 95%) – efecto si cualquiera de los padres fuma 1 2 3 4 5 6 7 Combinado razón de posibilidades *

77. HTA y enfermedad del oído medio: secreción del oído medio y otitis catarral 1 Iversen (1985) 2 Zielhuis (1989) 3 Strachan (1990) 4 Etzel (1992) 5 Combinado 6 Kraemer (1983) 7 Hinton (1988) 8 Hinton (1988) 9 Barr (1991) 10 Rowe-Jones (1992) 11 Rasmussen (1993) 12 Kitchens (1995) 13 Combinado razón de posibilidades (IC de 95%) – efecto si cualquiera de los padres fuma Strachan y Cook. Thorax 1997; 53: 50-56. Con permiso de BMJ Publishing Group . Oído medio Otitis catarral 1 2 3 4 Combinado Combinado 7 8 9 10 11 6 12 5 13 razón de posibilidades *

78. HTA y enfermedad del oído medio: conclusión “ Las enfermedades del oído medio en los niños están vinculadas al consumo de tabaco de ambos padres y esta asociación probablemente es causal”. Comité Científico del Reino Unido sobre Tabaco y Salud, 1998 “ En general, los datos epidemiológicos muestran una fuerte relación entre la exposición al HTA en el hogar y otitis media aguda con secreción u otitis media serosa, particularmente en niños menores de dos años”. Agencia de Protección Ambiental de Califormia, 1997

79. Efectos del Humo de Tabaco Ambiental Sobre la Salud de los adultos

80. Cáncer de Pulmón en adultos

81. HTA y cáncer de pulmón: antecedentes No hay evidencias de un umbral en el riesgo de cáncer de pulmón para los fumadores activos Presencia de carcinógenos en el HTA Actividad genotóxica demostrada en muchos componentes del HTA Los no-fumadores expuestos al HTA tienen un aumento en los niveles de biomarcadores del HTA, confirmando la absorción

82. HTA y cáncer de pulmón Estudio de cohorte basado en la población del Japón, 1966–1979 La tasa de mortalidad estandarizada estimada y el riesgo relativo de cáncer de pulmón en mujeres no-fumadoras en relación a esposos fumadores Relación significativa de dosis-respuesta observada Hirayama. BMJ 1981; 282: 183-185. 1 Riesgo relativo* Riesgo estandarizado según edad y ocupación *categoría de referencia por no fumar = 1 Fumado de los esposos 2 3 4 Ex-fumador o 1-19 cig/día >20 cig/día

83. HTA y cáncer de pulmón Estudio de caso-control en Atenas, Grecia Determinó el riesgo relativo (RR) de cáncer de pulmón en mujeres no-fumadoras casadas con fumadores Demostró la tendencia linear significativa de RR con la cantidad fumada por el cónyuge Trichopoulos y cols., Int J Cancer 1981; 27: 1-4. 1–20 >20 Riesgo relativo* *categoría de referencia por no fumar = 1 Ex-fumador cig/día cig/día 1 2 3 4

84. HTA y cáncer de pulmón: estudio de caso-control en los Estados Unidos Diseño Estudio de caso-control basado en la población sobre cáncer de pulmón en mujeres no-fumadoras Efectuado en Atlanta, Georgia; Houston, Texas; Los Angeles, California; Nueva Orleans, Louisiana y San Francisco, California. Se compararon 653 casos de cáncer de pulmón con 1.253 controles Se evaluó la exposición a múltiples fuentes de HTA durante la niñez y la vida adulta Resultados El uso de tabaco por los cónyuges fue asociado con un 30% de riesgo adicional de cáncer de pulmón El riesgo relativo de cáncer de pulmón aumentó con el aumento en el número de cajetillas-años de exposición a los cónyuges Fontham y cols., 1994.

85. HTA y cáncer de pulmón: estudio de caso-control en los Estados Unidos Fontham et al . JAMA 1994;271(22):1752–1959. 1.1 1.3 1.45 1.33 1.4 1.59 1.23 1.86 1.54 1 1–15 años 16–30 años >30 años Exposición en el hogar Exposición ocupacional Exposición en ambientes sociales 2 categoría de referencia por no fumar = 1 Riesgo relativo* Asociación entre riesgo de cáncer de pulmón y exposición de adultos al humo de tabaco entre mujeres no fumadoras * Ajustado por edad, raza, área del estudio, educación, frutas, vegetales e índice suplementario de vitaminas, colesterol en la dieta, historia familiar de cáncer de pulmón y empleo en ocupaciones de alto riesgo.

86. HTA y cáncer de pulmón: meta-análisis Enfoque Hackshaw y cols. combinaron estudios de 1981–1997 Consideraron 37 estudios epidemiológicos de riesgo de cáncer de pulmón en personas que nunca fumaron 4.626 casos de cáncer de pulmón y 477.924 controles Evidencia 33 estudios de caso-control 4 estudios prospectivos de cohorte Hackshaw y cols., 1997.

87. HTA y cáncer de pulmón: meta-análisis Exposición RR Combinado (IC de 95%) Marido fumador 1,2 (1,1–1,4) Esposa fumadora 1,3 (1,0–1,8) Relación significativa dosis-respuesta de riesgo de cáncer de pulmón con el número de cigarrillos fumados por el cónyuge y la duración de la exposición Hackshaw y cols., 1997.

88. Cónyuges fumadores y metabolitos de carcinógenos específicos del tabaco Anderson et al, JNCI (93)5, March 7, 2001, pp.378-381 Niveles de Cotinina y NNAL + NNAL-Gluc en la orina de mujeres no-fumadoras Cotinina NNAL + NNAL-Gluc nmol/mL nmol/mg nmol/mL nmol/mg Mujeres Expuestas 0.021 0.037 0.026 0.045 Promedio (0.012 to 0.039) (0.022 to 0.061) (0.016 to 0.044) (0.027 to 0.073) (IC 95%) Mujeres No-Expuestas 0.006 0.007 0.005 0.007 Promedio (0.003 to 0.009) (0.004 to 0.011) (0.004 to 0.007) (0.004 to 0.010) (IC 95%)

89. Cónyuges fumadores y cáncer de pulmón: mujeres Estudios de caso-control 1 Chan et al. (1982) 2 Correa et al. (1983) 3 Trichopolous et al. (1983) 4 Buffler et al. (1984) 5 Kabat et al. (1984) 6 Larn (1985) 7 Garfinkel et al. (1985) 8 Wu et al. (1985) 9 Akiba et al. (1986) 10 Lee et al. (1986) 11 Koo et al. (1987) 12 Pershagen et al. (1987) 13 Humble et al. (1987) 14 Lam et al. (1987) 15 Gao et al. (1987) 16 Brownson et al. ( 1987) 17 Geng et al. (1988) 18 Shimizu et al. (1988) 19 Inoue et al. (1988) 20 Kalandidi et al. (1990) RR (IC de 95%) en personas que nunca fumaron – cónyuges fumadores versus no-fumadores Hackshaw y cols., BMJ 315: 980-88; 1997 . Continúa en la próxima diapositiva 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 Riesgo relativo

90. Cónyuges fumadores y cáncer de pulmón: mujeres (continuación) 21 Sobue (1990) 22 Wu-Williams et al. (1990) 23 Liu et al. (1991) 24 Jockel (1991) 25 Brownson et al. (1992) 26 Stockwell et al. (1992) 27 Du et al. (1993) 28 Liu et al. (1993) 29 Fontham et al. (1994) 30 Kabat et al. (1995) 31 Zaridze et al. (1995) 32 Sun et al. (1996) 33 Wang et al. (1996) Estudios de cohorte 34 Garfinkel (1981) 35 Hirayama (1984) 36 Butler (1988) 37 Cardenas et al. ( 1997) RR (IC de 95%) en personas que nunca fumaron – cónyuges fumadores versus no-fumadores Hackshaw et al. BMJ 315:980-88; 1997. 31 32 33 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 Todos combinados 34 35 36 37 Riesgo relativo

91. Cónyuges fumadores y cáncer de pulmón: mujeres (combinados) RR (IC de 95% ) en personas que nunca fumaron – cónyuges fumadores versus cónyuges no-fumadores Hackshaw y cols., BMJ 315: 980-88; 1997. Riesgo relativo

92. Cónyuges fumadoras y cáncer de pulmón: hombres Estudios de casos-control 1 Correa et al . (1983) 2 Buffler et al. (1984) 3 Kabat et al. (1984) 4 Akiba et al. (1986) 5 Lee et al. (1986) 6 Jockel (1991) 7 Kabat et al. (1995) Estudios de cohorte 8 Hirayama et al. (1984) 9 Cardenas et al. (1997) RR (IC de 95%) en personas que nunca fumaron – cónyuges fumadoras versus no-fumadoras Hackshaw y cols., BMJ 315: 980-88; 1997 . Todos combinados Riesgo relativo

93. HTA y cáncer de pulmón: meta-análisis 1 Grecia 2 Hong Kong 3 Japón 4 Estados Unidos 5 Europa occidental 6 China Riesgos relativos RR (IC de 95%) de cáncer de pulmón en mujeres no–fumadoras casadas con fumadores (por país) Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos, 1992 . 1 2 3 4 5 6 2 3 Riesgo relativo

94. AIIC a Meta-análises del RR de cáncer del pulmón en personas que nunca han fumado a Agencia Internacional para Investigación de Cáncer; b Basado en riesgos relativos crudos de informes individuales y cuando éstos no estaban disponibles se usaron los estimados ajustados; c Cuando el estudio por Wu-Williams et al . (1990) de China se excluye (informó riesgo disminuído casi significativo por exposición a HTA), el riesgo relativo combinado es similar 1,25 (1,16 –1,34) pero la prueba de heterogeneidad dá un valor- p igual a 0,34. Si, p < 0,001 0,22 1,30 (0,85 -1,98) Mujeres y hombres 14 (2576) Uno de los padres No, p = 0,35 0,38 0,86 (0,62-1,20) Hombres 5 (252) Uno de los padres Si, p = 0,004 Si, p < 0,001 Si, p < 0,001 0,03 0,13 0,41 1,50 (1,04 -2,14) 1,25 (0,94 -1,68) 1,11 (0,87 -1,42) Mujeres 9 (2085) 10 (2274) 6 (1512) Madre Padre Uno de los padres Niñez No, p = 0,08 0,86 1,02 (0,84 -1,23) Mujeres y hombres 6 (1512) No, p = 0,38 0,51 1,12 (0,80 -1,56) Hombres 6 (246) No, p = 0,87 < 0,001 1,19 (1,09 -1,30) Mujeres 19 (3588) Trabajo No, p = 0,84 0,04 1,34 (1,01 -1,79) Hombres 10 (429) No, p = 0,07 c < 0,001 1,23 (1,14 -1,34) Mujeres 44 (6112) Cónyuge Evidencia de heterogeneidad significativa entre estudios valor -p Riesgo Relativo Combinado (IC 95%) b Género sujetos bajo estudio No. de estudios (total de casos de cáncer del pulmón) Exposición por:

95. Conclusiones del IARC sobre HTA y cáncer del pulmón, 2002 “ La evidencia es suficiente para concluir que fumar involuntariamente causa cancer del pulmón en personas que nunca han fumado”

96. HTA y cáncer de pulmón: fuentes potenciales de sesgo Errores de clasificación de la clasificación de fumador activo de la exposición al HTA Factores de confusión dieta, estilo de vida ocupación

97. HTA y cáncer de pulmón: conclusiones El humo de tabaco ambiental ha sido clasificado como un carcinógeno humano Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer, 1986 Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos, 1992 El humo de tabaco ambiental es una causa de cáncer de pulmón en no-fumadores Cirujano General de Estados Unidos, 1986 Consejo Nacional de Investigaciones de Estados Unidos, 1986 Agencia Internacional para la investigación del Cáncer, 1986 Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos, 1992 Agencia de Protección Ambiental de California, 1997 Comité Científico del Reino Unido sobre Tabaco y Salud, 1998

98. Síntomas Respiratorios y Función Pulmonar en adultos

99. HTA y síntomas respiratorios / función pulmonar: antecedentes El consumo de tabaco lleva a un aumento en la frecuencia de síntomas respiratorios y a una disminución de la función pulmonar El consumo de tabaco produce inflamación pulmonar con liberación de enzimas proteolíticas de las células inflamatorias inhibición de antiproteasas aumenta reactividad de la vía aérea inhibe el drenaje mucociliar produce hiperplasia de las células goblet e hipersecresión mucosa

100. HTA y síntomas respiratorios / función pulmonar: Datos de la Prueba de Intervención de Factores de Riesgo Múltiples en los Estados Unidos (US MRFIT) Diseño Datos de observación de la Prueba de Intervención de Factores de Riesgo Múltiples (Multliple Risk Factor Intervention Trial – MRFIT) efectuada entre 1973 y 1982 1.245 hombres norteamericanos casados, entre 35 y 57 años de edad que reportaron no haber fumado nunca (286 casados con fumadoras; 959 casados co no-fumadoras) Los hombres con esposas fumadoras fueron comparados con aquellos casados con no-fumadoras para los resultados de salud Resultados Los sujetos que tenían esposas fumadoras tuvieron niveles más bajos de VEF 1 ajustados por edad y estatura media = 99 ml; (IC de 95%: 5, 192,4 ml) Svendsen, 1987.

101. HTA y agravamiento del asma Estudios epidemiológicos y experimentales sugieren que la exposición al HTA puede afectar tanto la gravedad como el control del asma en los adultos. Los efectos adversos en relación a la exposición al HTA incluyen: restricción de actividad tos dificultades respiratorias aumento en el uso de medicamentos visitas a las salas de emergencia Los resultados de los estudios epidemiológicos han sido mixtos, pero los datos son limitados

102. HTA y síntomas respiratorios / función pulmonar: conclusiones “… la exposición al HTA puede contribuir significativamente a los síntomas respiratorios crónicos en adultos…. las pequeñas diferencias de la función pulmonar encontradas en los estudios epidemiológicos son preocupantes y dan base para estudios futuros”. Agencia de Protección Ambiental de California, 1997

103. Enfermedad Coronaria (EC) en adultos

104. HTA y EC: antecedentes La exposición al HTA puede aumentar el riesgo de enfermedades del corazón de las siguientes maneras: promoviendo la arterogénesis daño directo del endotelio promoviendo la trombogénesis aumentando la agregabilidad plaquetaria precipitando una isquemia aguda reduciendo la capacidad de la sangre de transportar oxígeno aumentando la demanda miocárdica de oxígeno

105. HTA y EC: meta-análisis Enfoque Law y cols. combinaron 19 estudios de enfermedad cardíaca isquémica asociada a vivir con un fumador Consideraron la dieta como un factor potencial de confusión Revisaron la agregación plaquetaria como un posible mecanismo Evidencia 9 estudios prospectivos 10 estudios de caso-control 6.600 eventos cardíacos isquémicos Law y cols., 1997.

106. HTA y EC: meta-análisis Exposición RR Combinado* (IC de 95%) HTA (cónyuge fumador) 1,3 (1,2–1,4) Consumo de tabaco: 1 cig/día 1,4 (1,2–1,6) 20 cig/día 1,8 (1,3–2,4) * las estimaciones de riesgo se aplican sobre una edad promedio al momento de la muerte de 65 años Law y cols., 1997.

107. HTA y EC: hombres 1 Gillis et al. (1984) 2 Lee et al. (1986) 3 Svendsen (1987) 4 Helsing et al. (1988) RR (IC de 95%) de muerte por EC Glantz y Parmley. Circulación 1991. 83 (1) 1-12. Combinado 1 2 3 4 Riesgo relativo

108. HTA y EC: mujeres 1 Hirayama (1984) 2 Gillis et al. (1984) 3 Garland et al. (1985) 4 Lee et al. (1986) 5 Helsing et al. (1988) 6 He (1989) 7 Humble et al. (1990) 8 Butler (1990) RR (IC de 95%) de muerte por EC Glantz y Parmley. Circulación 1991. 83 (1) 1-12 . 1 2 3 4 5 6 7 8 Combinado Riesgo relativo

109. Exposición involuntaria en el hogar o trabajo Resultado Nunca Esporádico Regularmente IM no-mortal Casos 14 63 50 RR ajustado por edad 1.00 1.81 2.55 (1.02-3.21) (1.28-4.06) RR multivariado 1.00 1.64 1.88 (0.92-2.93) (1.04-3.42) EC mortal Casos 3 11 11 RR ajustado por edad 1.00 1.50 2.55 (0.42-5.36) (0.71-9.12) EC Total Casos 17 74 61 RR ajustado por edad 1.00 1.76 2.33 (1.04-2.96) (1.38-3.93) RR multivariado 1.00 1.58 1.91 (0.93-2.68) (1.11-3.28) EC según la frecuencia de exposición Kawachi et al. (1997)

110. HTA y EC: resumen Evidencias de asociación causal Posibilidad biológica Consistencia de los estudios Relación dosis-respuesta Se consideraron las fuentes potenciales de sesgo

111. HTA y EC: conclusión “ La exposición al HTA es una causa de enfermedad cardíaca isquémica y, si se validan las estimaciones de la magnitud del riesgo relativo publicadas, esta exposición representa un peligro considerable para la salud pública”. Comité Científico del Reino Unido sobre Tabaco y Salud, 1998.

112. HTA y EC: conclusión “ Los datos epidemiológicos de estudios prospectivos y de caso-control efectuados en diversas poblaciones, en hombres y mujeres, en países orientales y occidentales, apoyan una asociación causal entre la exposición al HTA de los cónyuges, y la mortalidad por EC en no-fumadores”. Agencia de Protección Ambiental de California, 1997.

113. HTA y EC: conclusión “ El Consejo de la Asociación Americana del Corazón para Cuidados Cardiopulmonares y Críticos ha concluido que el humo de tabaco ambiental es una causa importante y prevenible de enfermedades cardiovasculares y muerte”. Consejo de la Asociación Americana del Corazón para Cuidados Cardiopulomonares y Críticos, 1992.

114. Humo de Tabaco Ambiental y Otros Cánceres

115. HTA y otros cánceres bajo investigación: adultos Cáncer de los senos nasales, de cuello uterino y de vejiga asociado al consumo de tabaco Cáncer cervical componentes del humo del tabaco identificados en la mucosa cervical de las mujeres no-fumadoras expuestas al HTA Cáncer de mama Hasta la fecha, los resultados no han sido concluyentes

116. HTA y otros tipos de cáncer bajo investigación: niños Resultados actualmente no son concluyentes: Cáncer del cerebro Leucemia Linfoma

117. HTA y otros cánceres: conclusión “ No se producen efectos en los fumadores pasivos que no se hayan producido con mayor alcance en fumadores activos”. Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer, 1986 y 2002.

118. Otros Efectos del Humo de Tabaco Ambiental Sobre la Salud

119. Otros efectos del HTA sobre la salud Establecidos: Irritación en los ojos, nariz y garganta Potenciales: Niños Menor peso al nacer Efectos adversos sobre el desarrollo neurológico y el comportamiento Consecuencias cardiovasculares Agravamiento de la fibrosis quística Mujeres Alteraciones en la edad natural de la menopausia

121. Otros efectos del HTA sobre la salud: irritación sensorial Los irritantes en el HTA pueden impactar Los ojos enrojecimiento, picazón, lagrimeo La nariz congestión, rinorrea, estornudos La garganta picazón, tos, dolor

122. Esfuerzos de la industria tabacalera para socavar la literatura científica sobre HTA

123. Ataques de la industria al Meta-análisis

124. Ejemplos de esfuerzos patrocinados por la industria tabacalera Un memorándum del 1998 describe como la industria tabacalera gastó “grandes sumas de dinero” pagándole a investigadores para “estimular controversia” respecto a la ciencia del HTA. Control de Tabaco 6(3):236-239, 1997

125. Ejemplos de esfuerzos patrocinados por la industria tabacalera

126. “ El esfuerzo extenso lanzado através de la insdustria de tabaco contra un estudio científico es extraordinario.” ( The Lancet 2000;355(9211):1253 Exponiendo la industria

127. “ Demora el progreso y/o publicación del estudio” “ Afecta la redacción de las conclusiones y la declaración oficial de resultados.” “ Neutraliza posibles resultados negativos del estudio…” “ Contrarresta el impacto potencial en políticas públicas del gobierno, opinión pública y acciones de empresarios y proprietarios privados.” La industria subvertiendo la Agencia Internacional para la Investigación de Cáncer OMS Documento de investigación, 2000

128. Poniendo en práctica legislación para proteger al público de la exposición

129. “ El consumo de tabaco en los lugares públicos debería estar prohibido por razones de salud pública ” Comité Científico del Reino Unido sobre Tabaco y Salud, 1998

130. “ Libre del humo de tabaco”: políticas efectivas Lugar de trabajo libre del humo de tabaco Restaurantes/tabernas libres del humo de tabaco Transportación pública libre del humo de tabaco Otros lugares públicos libres del humo de tabaco

131. Historia de esfuerzos para proteger no-fumadores del HTA en E.U. 1970 1975 1980 1985 1990 1995 2000 0 1 2 3 4 5 SG Jesse Steinfeld calls for nonsmokers bill of rights Jan. 1971 ICC restricts smoking to rear 20% of interstate buses. 1st report to review SHS effects Jan. 1972 requiring employers to protect nonsmokers June 1975 1st epidemiological studies published linking SHS with lung cancer Jan 1981 NAS (Nov 1986) and Surgeon General (Dec. 1986) release major reviews on health effects of SHS Congress imposes temporary ban on smoking aboard flights of less than 2 hrs duration 1988 NCI publishes airline study demonstrates nonsmokers seated in nonsmoking section significantly exposed to SHS Feb. 1989 Congress eliminates smoking aboard virtually all commercial airlines Feb 1991 EPA issues major report on SHS in adults and children Jan 1993 CalEPA report links SHS to CHD & SIDS deaths in 1997 CAB requires smoking and nonsmoking seating on airlines. July 1973 Informe de la CalEPA asocia HTA a EC y muertes por SMSL en 1997 Mil 1970 1975 1980 1985 1990 1995 2000 0 1 2 3 4 5 CG Jessie Steinfeld pide proyecto de ley para proteger los derechos de no-fumadores, Enero 1971 ICC restringe fumar en la parte de atrás de los autobuses interestatales Publicación de 1ros estudios epidemiológicos que informaron asociación HTA y cáncer del pulmón Enero 1981 NAS (Nov. 1986) y el CG (Dic. 1986) publican revisiones mayores a los efectos de HTA en la salud NCI publica estudio línea aérea que demostró no-fumadores sentados en área de no-fumar estaban significativamente expuestos a HTA, Febrero 1989 Congreso elimina fumar a bordo de virtualmente todas las líneas aéreas comerciales, Febrero 1991 MN pasa primera ley que requiere a empresarios proteger los no-fumadores Junio 1975 EPA publica informe sobre HTA en adultos y niños Enero 1993 CAB requiere sección para fumar y no fumar en líneas aéreas, 1973 Congreso impone prohibición temporal a fumar a bordo de vuelos de mas 2 hrs duración 1988 1er informe para revisar efectos HTA Enero 1972

132. Cambio en la mediana (percentila 50) de niveles de cotinina en no-fumadores en 3 años de edad y mayores en E.U. Relative decline - greater than 75% 1988-91 1999 Fuente: Encuesta evaluación de salud y nutrición (NHANES III & IV, por sus siglas en Inglés) 0.2 0.05 0 0.05 0.1 0.15 0.2 ng/mL

133. Eliminar HTA de lugares de trabajo y lugares públicos “ El método más directo y efectivo para eliminar HTA de los lugares de trabajo es prohibir el consumo de tabaco en los lugares de trabajo” Instituto Nacional para la Seguridad Ocupacional y Salud de los Estados Unidos, 1991

134. Impacto de la política lugar de trabajo libre del humo de tabaco sobre cesado Documento de Philip Morris (1992) La tasa de dejar de fumar es 84% más alta en fumadores con restricciones en el lugar de trabajo comparados con el promedio Se anticipa un aumento de 74% en la tasa de dejar de fumar si fuera prohibido en todos los lugares de trabajo El consumo promedio en la industria disminuiría 10% si se prohibiera fumar en todos los lugares de trabajo

135. Resultados positivos de la política lugar de trabajo libre del humo de tabaco Protección de no-fumadores de la exposición al HTA Reduce consumo Promueve tratar dejar de fumar Promueve cesado

136. Cambio en la protección del empleado a exposición de HTA – porciento informó lugar de trabajo libre del humo de tabaco en E.U. 1986 1992-93 1995-96 1998-99 0 10 20 30 40 50 60 70 Porciento Todos los estimados basados en 1998-99, datos de CPS deben ser considerados preliminares Datos del 1986basados en 18 años de edad y mayores, todas las edades, 15 años de edad y mayores Fuentes: 1986 Encuesta de uso de tabaco en adultos; todos los otros Encuesta de poblacion actual 3.0 45.8 63.0 68.6 Aumento relativo + 49.8%

137. Reducción en la exposición del HTA en trabajadores en interior no-fumadores en EU Fuente: CTS 1990, 1993, 1996, 1999 29,0 15,6 11,8 22,4 0 5 10 15 20 25 30 35 % 1990 1993 1996 1999

138. Efectividad de la Política Pública Nacional lugar de trabajo libre del humo de tabaco- Finlandia Exposición diaria a HTA en el trabajo en no-fumadores antes y un año después de poner en práctica la legislación lugar de trabajo libre del humo de tabaco Exposición diaria a HTA 1994-1995 1995-1996 (n=667),% (n=747),% p a No 19,2 54,2 <0,001 <1 hora 30,1 28,3 1-4 horas 18,6 9,1 >4 horas 32,1 8,4 A χ 2 prueba para comparar la distribución de la exposición 1994-1995 y 1995-1996 Heloma et al. (2001) AJPH (91)9:1416-1417

139. Análisis de regresión logística múltiple de medidas de cese comparando trabajadores en lugar “libre-de-humo” versus trabajadores con menos restricciones, fumadores diarios activos un año antes de la encuesta , edades 25-64 years - CPS 1995-1996 Restricciones en el trabajo y cesado 1.09 1.09 1.21 1.34 Ex-fumador 3+ meses Razón de posibilidades = cesado Cualquier Cambio Trata dejar de fumar Ex-fumador Cualquier período de tiempo 0 1

140. Impacto lugar de trabajo libre del humo de tabaco en consumo Si todos los trabajos estuvieran libre del humo de tabaco, el consumo per-capita disminuiría: – 4.5% (EU) y – 7.6% (RU). Lograr este tipo de disminución requiere un aumento de $0,76 a $3,05 y £ 3,44 a £ 6,59 por paquete de cigarrillos Aumentos similares en los impuestos de $1,11 y ₤4,26. * Fichtenberg CM, Glantz SA.(2002) Efecto de lugares de trabajo libres del humo de tabaco en el fumar: revisión sistematica. BMJ 325:188

141. Restaurantes y tabernas libres del humo de tabaco Disminuye exposición a HTA de empleados y patrones No tienen impacto negativo en ganancias o trabajos (Scollo et. a l . (2003) Control de tabaco 12:13-20) Ventilación no es efectiva removiendo carcinógenos del aire (Repace, J. OCHA Taller análisis de ventilación, Repace Associates, Inc. 2000)

142. Esfuerzos de la industria para resistir restricciones al HTA “ mejoras en la ventilación le permite al restaurante acomodar ambos clientes fumadores y no fumadores”

143. ‘ Acuerdo’ de la industria “ El ‘Programa Acuerdo’ sirve como enlace entre PM y la industria de hospitalidad. Nuestra abilidad de interactuar efectivamente con dicha industria es crítica para nuestro objetivo final, que es mantener la abilidad de nuestros clientes de disfrutar de nuestros productos en avenidas públicas tales como restaurantes, hoteles, boleras, y centros de compra. La relación se convierte aún mas importante según amenazas de legislación continúan en aumento en los niveles local , estatal y federal”.

144. 1988: Fumar fue prohibido en vuelos domésticos de menos de 2 horas 1990: Fumar fue prohibido en todas los autobuses inter-estatales y todos los vuelos domésticos de 6 horas o menos 1998: Fumar fue prohibido en 91 porciento de los vuelos hacia y desde los Estados Unidos. (prohibiciones voluntarias) 1998: Aeromozas demandan por causa de sufrimiento por el acuerdo con la industria (HTA) de $300 millones TRANSPORTACION – Viajes Aéreos

145. Proteger a los niños de HTA Enfoque Educación pública sobre los efectos dañinos de HTA en los niños Eliminación de fumar en todos las guarderías y escuelas Advertencia relacionada a niños en todos las envolturas Intervenciones de los proveedores de cuidado de salud Educación de los padres durante el embarazo, en el nacimiento, en las visitas de seguimiento (niño saludable), y en las visitas por enfermedades asociadas a exposición a HTA

146. Convenio Marco para el Control del Tabaco (CMCT)

147. CMCT Artículo 8: Protección contra la exposición al humo de tabaco Las Partes reconocen que la ciencia a demostrado de manera inequívoca que la exposición al humo de tabaco es causa de mortalidad, morbilidad, y discapacidad. Cada Parte adoptará y aplicará en áreas de la jurisdicción nacional existente y conforme determine la legislación nacional, medidas legislativas, ejecutivas, administrativas y/u otras medidas eficaces de potección contra la exposición al humo de tabaco en lugares de trabajo interiores, medios de transporte público, lugares públicos cerrados y, según proceda, otros lugares públicos y promoverá activamente la adopción de esas medidas en otros niveles jurisdiccionales.