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![CIERRE
FISIOLÓGIC
O DEL
DUCTUS
Aumento
de PaO2
Incremento
de síntesis
de
endotelina
Disminució
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presión en
lumen
Caída de
[PGE2] y
disminución
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Mayor
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de miosina
Miocitos adquieren
mayor capacidad
contráctil conforme
avanza la gestación
Vasoconstrictor
Disminución de
RVP
Secundario a pérdida
de tejido placentario
e incremento de
circulación pulmonar
Citocromo P450 en los
miocitos del ductus
desencadena actividad de
canales de K.](https://image.slidesharecdn.com/persistenciadelconductoarterioso-250820024307-580d646f/75/Persistencia-del-conducto-arterioso-pptx-7-2048.jpg)
Persistencia del conducto arterioso.pptx
- 1. PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO JessicaMariel Bazo Medina Residente de 2° año de Cardiología
- 2. ANTECEDENTES • Descrita porprimera vez en el feto por Galeno (129- 200), quien incluso habló de su cierre posnatal en el siglo II. • La primera mención del término ductus arteriosus en un libro de Arantii Iulii Caesaris, De humano foetu libellus publicado en 1595. • Más tarde William Harvey describió la orientación del flujo sanguíneo a través de él en la vida fetal (1628). • Virchow sugirió que el cierre del ductus era secundario a la contracción del músculo liso existente en su pared. • Descripción de Rokitansky, en 1844 y 1852.
- 3. INTRODUCCIÓN • Cardiopatía congénitaacianógena de flujo pulmonar aumentado. • Persistencia de comunicación entre AP y Ao descendente en etapa posnatal. • Genera cortocircuito izquierda-derecha. • En casos severos puede causar HAP y Sx Eisenmenger (hipoxemia + cianosis diferencial). • Importante problema de salud pública dada su alta prevalencia. • Riesgo potencial de endocarditis y formación de aneurismas. • Importante morbilidad en el paciente pediátrico y efectos adversos hemodinámicos a largo plazo en el paciente adulto.
- 4.
- 5. EPIDEMIOLOGÍA • Corresponde al5-10% de las CC. • Mayor incidencia en RN prematuros y 1/5000 RNT • Predominio en sexo femenino 2:1 • En 1971 Porstman sentó las bases del cierre del DAP mediante cateterismo cardíaco intervencionista. • Primera CC en ser tratada quirúrgicamente y también ha sido la primera en ser resuelta por medio de una intervención percutánea. • Más frecuente a < edad gestacional y peso:
- 6. FISIOPATOLOGÍA • Paso desangre de cámara con mayor presión hacia cámara de menor presión. • Flujo que pasa hacia circulación pulmonar depende de: 1. Diferencia de presiones 2. Diámetro del conducto • Sobrecarga diastólica y reducción de gasto sistémico. Gran cortocircuit o AV Edema agudo pulmonar Insuficienci a cardíaca Factores de riesgo Neonatos con SDR TTRN Neumonía intrauterina Sx de aspiración de meconio HPPRN
- 7. CIERRE FISIOLÓGIC O DEL DUCTUS Aumento de PaO2 Incremento desíntesis de endotelina Disminució n de presión en lumen Caída de [PGE2] y disminución de receptores Mayor expresión de isoformas de miosina Miocitos adquieren mayor capacidad contráctil conforme avanza la gestación Vasoconstrictor Disminución de RVP Secundario a pérdida de tejido placentario e incremento de circulación pulmonar Citocromo P450 en los miocitos del ductus desencadena actividad de canales de K.
- 8. Producción de ácido hialurónico (c.endoteliales) Proliferación de células endoteliales Migración de miocitos a capa media Oclusión de vasa vasorum Contracción de miocitos genera isquemia en capa media Engrosamiento progresivo de túnica intima Apoptosis de células musculares Adelgazamiento de túnica media Interrupción de flujo sanguíneo produce degeneración isquémica Necrosis de pared y citolisis Proliferación de fibroblastos Ligamento arterioso
- 9. CAMBIOS ANATÓMICOS y HEMODINÁMICOS •Dilatación de AP secundaria a hiperflujo • Dilatación de VI debido a sobrecarga diastólica • Dilatación auricular izquierda Incremento presiones de AI Edema pulmonar y Hepatomegal ia Hemorragia pulmonar Riesgo de displasia broncopulmon ar Hipoperfusi ón sistémica AKI/ Enterocolitis/ Hemorragia intraventricul ar
- 10. CLÍNICA Depende del tamaño delcortocircuito Pequeños Paciente asintomático Conductos grandes Cuadros de bronquitis Cortocircuito mayor al sistémico Hipodesarrollo ponderal Cardiomegalia Fenómenos auscultatorios y hemodinámicos Congestión pulmonar Insuficiencia cardíaca Tamaño de cortocircuito Qp:Qs Pequeño <1.5 Moderado 1.5-2.2 Grande0 >2.2
- 11. Pulsos periféricos aumentosde amplitud Incremento de presión diferencial Disminución de la presión diastólica Ápex amplio y desplazado hacia abajo ( dilatación del VI) Soplo continuo con refuerzo telesistólico en región infraclavicular izquierda ( Soplo de Gibson) que puede acompañarse de frémito Soplo sistólico aórtico de hiperflujo (cortocircuito importante)
- 12.
- 13. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX •Cardiomegalia proporcional al cortocircuito. • Prominencia del tronco de la AP. • Botón aórtico prominente. • Aumento de vasculatura pulmonar • Zonas de calcificación en ductus
- 14.
- 15. Parámetros que debemosvalorar: 1. Dirección del shunt y patrón de flujo durante el ciclo cardiaco. 2. Diámetro interno del ductus. 3. Función cardiaca. 4. Tamaño de la aurícula izquierda y relación Aurícula izquierda( AI) / (Ao) 5. Raiz aórtica. ESTABLECER SÍ DUCTUS ES HEMODINÁMCIAMENTE SIGNIFICATIVO
- 16. CATETERISMO a) Trayecto delcatéter Se puede poner al descubierto al abordar corazón derecho sí a través del TAP se alcanza la Ao descendente. Paso de catéter establece diagnóstico con certeza. Signo de “SOL” Cateterismo retrógrado con inyección de contraste a nivel de raíz aórtica Pacientes con cuadro clínico atípico con sospecha diagnóstica o coexistencia de otras malformaciones
- 18. CATETERISMO b) Oximetría Mayorconcentración de O2 en AP Salto oximétrico en saturación >2% establece diagnóstico. c) Tensiometría Incremento de RVP en pacientes con HAP secundaria a hiperflujo d) Morfología (Krichenko)
- 19. En algunas ocasionesla TC y RMC permiten una mejor evaluación mediante la cuantificación de volúmenes y estudio de la anatomía con fines terapéuticos
- 20. EVOLUCIÓN Disminución de gradiente aortopulmona r Aumento progresivo de RVP Flujo pulmonar elevado crónico Hiperreactividad delecho pulmonar Hipertrofia de capa media arteriolar Disminución de cortocircuito Sangre fluye a través de conducto durante todo el ciclo <<soplo continuo>> Disminución de sobrecarga diastólica
- 21. PRESIÓN DIASTÓLICA PULMONAR =AÓRTICA Desaparece componente diastólico del soplo IIp reforzado Desaparece cortocircuito con sobrecarga sistólica del VD Soplo sistólico pulmonar expulsivo Chasquido protosistólico EF sugiere HAP HP grave hay dilatación de anillo valvular Insuficiencia pulmonar funcional Soplo diastólico aspirativo a partir de IIp PRESIÓN PULMONAR >AÓRTICA Cortocircuito venoarterial Cianosis y datos de HP Soplo diastólico rudo e IP >> soplo de Holdak<< se acompaña de frémito PCA HIPERTENS O
- 22.
- 24. En pacientes conterapia médica fallida y con anatomía que no permite el uso de oclusores se debe realizar manejo quirúrgico. Éxito en el 95% con un riesgo de mortalidad de entre el 1-2%
Notas del editor
- #3 Estructura vascular que conecta AP con aorta cerca del origen de la AP izquierda
- #4 Conducto arterioso se forma a partir de la porción distal del VI arco aórtico izquierdo El último par de arcos aórticos que se desarrollan, son los sextos, también denominados pulmonares por las conexiones vasculares que establecen con dichos órganos. Entre los pulmones y la porción media de cada sexto arco se forma una arteria pulmonar primitiva, la cual divide a cada arco aórtico ep un segmento proximal cercano al saco aórtico que dará origen a la porción inicial de las ramas de la arteria pulmonar y otra porción distal próxima a la aorta dorsal que constituye el conducto arterioso.
- #5 En los últimos 10 años la cardiopatía más frecuente fue la PCA, a diferencia de otras casuísticas como la de Boston, donde casi todas coinciden en que la CIV es la cardiopatía más frecuente. Con los avances tecnológicos y de los conocimientos médicos, cada día hay más niños prematuros que sobreviven y presentan frecuentemente manifestaciones de PCA, incrementándose la estadística de esta cardiopatía, aunado a la altitud de 2,250 msnm de la Ciudad de México. Complicación CV mas frecuente en RNPT
- #6 Conductos pequeños no causasn trastornos hemodinámicos significativos. Rubeola. Sd de Down, antecedentes familiares, altura sobre nm Hipoxemia, infecciones, bajo peso gestacional, aporte elevado de líquidos favorecen reapertura y disminuyen tasa de éxito así como cierre posterior a 15 días
- #7 El cierre del conducto arterioso ocurre en dos fases; una de tipo funcional, que ocurre en las primeras horas luego del nacimiento y se debe a la vasoconstricción generada por la musculatura lisa del propio ductus. En los recién nacidos a término el cierre funcional del conducto ocurre en un 50 % a las 24 horas, en un 90 % a las 48 y en un 100 % a las 72 horas. Citocromo P450 (localizado en las células musculares del conducto) actuaría como el disparador de los acontecimientos inducidos por el oxígeno, los cuales consisten en el cierre de canales de K+ , llamados oxígeno-sensibles, que generan una despolarización de la membrana celular. La cantidad de estos canales y su sensibilidad hacia el oxígeno varían entre las distintas especies, e incluso en distintos momentos de la gestación
- #9 La PCA grande en el embarazo se asocia a plétora pulmonar, arritmias, y en caso de cortocircuito bidireccional o de derecha a izquierda, a embolismo paradójico; y como en el caso que nos ocupa, puede comprometer la irrigación placentaria por pérdida de gasto anterógrado secundario a un volumen significativo que escapa de la aorta a través del ductus.
- #11 También es posible auscultar un retumbo de hiperflujo en ápex por aumento de volumen que atraviesa la mtiral y traduce un gasto pulmonar del doble o mayor respecto al sistémico
- #12 Signos de crecimiento ventricular izquierdo y sobrecarga diastólica
- #13 Característica la apari-ción de marcas vasculares pulmonares en la radiografía de tórax, dependiendo del tamaño del shunt. Se debe buscar la calcificación en la región del ductus porque asocia un mayor riesgo de ruptura durante la reparación quirúrgica
- #14 Para el diagnóstico del ductus arterioso persistente la ecocardiografía es la técnica clave, ya que proporciona, además del diagnóstico, el grado de repercusión en las cavidades cardíacas. Ecocardiografía transtorácica, plano supraesternal, en donde se aprecia una comunicación entre aorta y pulmonar (A) que se rellena con color (B), lo que demuestra flujo entre ambas estructuras. En el plano paraesternal a nivel de grandes vasos, tomado con cuidado para ver la pulmonar (C), se aprecia una señal de turbulencia (D) por el flujo que entra en la pulmonar. El flujo estudiado con Doppler tiene el patrón de flujo continuo típico del ductus persistente (E). Ecocardiografía transtorácica, planos apical cuatro cámaras (A), dos cámaras (B) y tres cámaras (C) en imagen bidimensional y en imagen con color. Se aprecia una dilatación grave del ventrículo y aurícula izquierdos, con función sistólica global conservada (FEVI biplano estimado en 50%) e insuficiencia mitral aparentemente importante.
- #15 La proyección ecocardiográfica ideal para diagnosticar el ductus, la dirección del paso y el diámetro del mismo es la visión en paraesternal eje corto Figura 1, para valorar la función cardíaca y la relación AI/Ao es en paraesternal eje largo Figura 2 y para los efectos en la circulación, fundamentalmente el robo diastól
- #18 type A: conical ductus with prominent aortic ampulla and constriction near the pulmonary artery end type B: window-like (wide and very short) ductus type C: tubular ductus without constrictions type D: complex ductus with multiple constrictions type E: elongated ductus with constriction remote from the anterior edge of the trachea (when viewed on lateral angiography) La forma anatómica y su tamaño determinan el mecanismo de cierre percutáneo o quirúrgico1. El conducto tipo ventana difiere del tipo usual de CAP en que la luz de la arteria pulmonar se comunica directamente con la aorta sin que exista extensión del ducto y en que las paredes arteriales se encuentran en estrecha aposición5. Este conducto tipo ventana se clasifica dentro del grupo de conductos tipo B de la clasificación de Krichenko6
- #22 El cierre farmacológico es el principal tratamiento por tener excelentes resultados en recién nacidos; sin embargo, en aquellos casos en los que no sea posible está indicado el cierre quirúrgico. Tratamiento precoz genera un cierre del 80-95% en el 1er-6to día.
- #23 En pacientes con sospecha de reapertura de ductus: Los criterios ecográficos suelen preceder a los síntomas clínicos por un intervalo de 2-3 días, pero las características clínicas se asocian a una mayor morbilidad a largo plazo.
- #25 Morfológicamente, la oclusión del CAP tipo A es la que menores dificultades ofrece, pues la colocación del dispositivo oclusor se adapta a la forma cónica de base hacia la luz aórtica y se puede anclar adecuadamente en la luz pulmonar, lo cual no ocurre con los ductus tipo ventana. En este último caso, se puede presentar un grado de protrusión hacia la luz arterial, comportándose como un cuadro de estenosis con repercusión clínica El cierre transcatéter de la PCA es un procedimiento bien establecido. Habitualmente los ductus pequeños (≤ 2mm),son ocluidos con coils de Gianturco o coils de liberación controlada, con las siguientes ventajas: requieren de sistemas de liberación pequeños, facilidad de implante, alta frecuencia de oclusión, baja frecuencia de complicaciones y bajo costo Para conductos de un tamaño moderado a grande , el oclusor de Amplatzer (Amplatzer Duct Occluder) es el dispositivo más popular, con excelentes tasas de oclusión,[12-15] y buenos resultados a corto, mediano y largo plazo. [16-18].El Amplatze Duct Occluder (ADO), es empleado con éxito en el cierre de virtualmente todos los tipos morfológicos de PCA