El documento describe la persistencia del conducto arterioso, una cardiopatía congénita común. Se forma durante el desarrollo fetal y normalmente se cierra después del nacimiento, pero a veces permanece abierto. Esto causa un shunt izquierdo-derecho que puede conducir a hipertensión pulmonar si no se trata. El tratamiento incluye medicamentos u cirugía para cerrar el conducto. El pronóstico es excelente con un diagnóstico y tratamiento tempranos.
PLANTAS MEDICINALES EN HONDURAS EN UN HUERTO CASERO
PERSISTENCIA DE CONDUCTO ARTERIOSO EN
1. PERSISTENCIA DE
CONDUCTO ARTERIOSO
DRA. KARLA CRISTINA MACIEL NERI
Residente primer año de Pediatría Médica
Programa Nacional de Posgrados de Calidad Nivel Internacional
2. EMBRIOLOGIA
• Conducto arterioso
– Deriva del 6to arco aortico
– Se extiende del tronco de la arteria
pulmonar o la izquierda hacia la aorta
descendente (distal a la subclavia)
3. DEFINICION
• Cardiopatía congénita ACIANÓGENA
• Estructura vital en la circulación fetal
• Comunica circulación pulmonar (rama
izquierda de arteria pulmonar) con la
sistémica (aorta descendente)
• Cierre funcional a las 12-15 horas de vida
por contracción (36-48 hrs, 1 semana)
• Cierre anatómico 21 días de vida por
isquemia y fibroblastos = ligamento
arterioso
• Shunt izquierda-derecha
4. EPIDEMIOLOGÍA
• Se presenta en 1 de cada 2000-2500 nacimientos
• Se asocia a prematurez (frecuente en el 75% nacidos a la semana 28-30, 20%
mayores de 32 semanas)
• Mujeres 2:1 hombres
• 30% sin tratamiento mueren
5. FACTORES DE RIESGO
• Edad gestacional = prematuros
• Síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido
• Antecedente de rubéola materna en primer trimestre
• Nacimiento por cesárea
• Altitud mayor a 2.500 MSNM
• Ventilación mecánica
6. FISIOPATOLOGIA
• Flujo a través del Conducto arterioso
– 60% del gasto de ambos ventrículos (feto)
– Placenta
• PGE2, PGI1 = vasodilatación
• Nacimiento: degradación de prostaglandinas
• Alumbramiento: perdida de fuente de prostaglandinas
• Estímulos para la contracción del músculo liso
• Incremento en la tensión de oxigeno en la sangre al nacimiento
• Histamina, bradicinina, catecolaminas y acetilcolina
CIERRETEMPRANO = REMANENTE
CIERRETARDÍO = PERMEABILIDAD
PROLONGADA
FALLA DEL CIERRE = PERSISTENCIA,
OTRAS MALFORMACIONES , PCA
PERMITE SOBREVIDA
7. FISIOPATOLOGIA
• Corto-circuito izquierda a derecha
– Se incrementa 16 a 18 semanas de nacimiento
• Sobrecarga de volumenVI
– Aumento de presión AI, AP
– Aumento de postcarga enVD
– Descarga simpática
8. FISIOPATOLOGIA
Sangre de aorta a arteria
pulmonar ocasiona shunt I-D e
hiperflujo pulmonar
Hiperflujo pulmonar =
hipertensión pulmonar
Shunt = dilatación de cavidades
izquierdas y arteria pulmonar
Sangre oxigenada aumenta
volumen de AI,VI y arterias
pulmonares
9. MANIFESTACIONESCLÍNICAS
• RN de término
• 2-3 semanas de vida
• Diaforesis importante durante la lactancia
• Cuadros infecciosos respiratorios de repetición
• Detención del crecimiento: primero en peso, después en talla
10. MANIFESTACIONESCLÍNICAS
• Escolar o adulto
• Fatiga durante la alimentacion
• Diaforesis
• Delgados, no cianósticos,
• Cuadros infecciosos respiratorios de repetición
• EF: taquipnea, taquicardia, ritmo de galope, hepatmegalia, rara vez edema
11. MANIFESTACIONESCLÍNICAS
• Ducto pequeño o inferior a 1.5 mm = soplo eyectivo foco pulmonar o región
infraclavicular izquierda que irradia a paravertebral izquierda
• Ducto moderado de 2 mm en lactante o 3.5 mm en escolar = congestión venosa
pulmonar, disnea a la actividad física leve, IVR recurrentes, disminución de la velocidad de
crecimiento
• Ducto grande o mayor a 4 mm = disnea y taquicardia en reposo, IVR recurrentes y
complicadas, desnutrición crónica, hiperdinamia precordial, segundo ruido con
reforzamiento
13. MANIFESTACIONESCLÍNICAS
AUSCULTACION
• Soplo en maquinaria (abundante turbulencia = tonalidad áspera y granulosa) o de
Gibson (continuo al bajar las resistencias vasculares)
• 2do EIC LPEI
• Ruidos rítmicos
• RN, lactante = soplo sistólico con refuerzo telesistólico
• Si PSAP aumentada (igual o mayor a la sistémica) se pierde el componente diastólico
14. DIAGNOSTICO
ELECTROCARDIOGRAMA
• Según la repercusión hemodiámica
• Signos de crecimiento de cavidades izquierdas
– S profunda enV1
– R o QR prominentes enV5 yV6
– P ancha en D1 o mas-menos enV1
–T altas en precordiales izquierdas
• En aumento de la presión pulmonar
– Signos de crecimiento biventricular
15. DIAGNOSTICO
RADIOGRAFÍA DETÓRAX
• Ducto pequeño: normal
• Ducto moderado:
hipervascularidad pulmonar,
cardiomegalia a expensas de AI,VI,
dilatación del arco pulmonar y botón
aórtico
• Ducto grande: + edema,
bronquio izquierdo se horizontaliza
por rechazo de AI.
16. DIAGNOSTICO
ECOCARDIOGRAMA
• Diámetro en el extremo
pulmonar y aórtico
• Morfología (cónica, tubular,
diverticular, en reloj de arena)
• Relación aorta/aurícula
izquierda
• Diámetro diastólico del
ventrículo izquierdo
• Función sistólica del mismo
17. DIAGNOSTICO
CATETERISMO
1) Signos clínicos y ecocardiográficos de
hipertensión pulmonar importante
para determinar reactividad del lecho
vascular pulmonar y normar conducta
2) Portadores de ductus persistente al
cierre percutáneo
18. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
SHUNTS IZQUIERDA A DERECHA
• Ventana aortopulmonar
• CIA asociada a insuficiencia aórtica
• Fístulas coronarias cavitarias
• Estenosis valvular o supravalvular pulmonar
• Agenesia de válvula pulmonar
• Tronco arterial común
• Fístulas arteriovenosas pulmonares
• Colaterales sistémico pulmonares
19. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• RN < 28SDG con ducto ≥ 1.6 mm
• Indometacina 0.2 mg/kg/dosis IV (1/3) cada 12 horas, continuar 0.1 mg/kg/dosis hasta
completar 3 dosis
• Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis IV cada 24 horas (1/3), continuar 5 mg/kg/dosis hasta
completar 3 dosis
• RN 29-35 SDG con ducto ≥ 2 mm
• Mismo manejo, repetir si hay reapertura; cirugía si hay falla farmacológica
Si es menor a 48 hrs deVEU, esquema indicado arriba
Si tiene de 2 a 7 días deVEU: dosis 1 0.2 mg/kg/do, dosis
2-3 0.2 mg/kg/do
Si tiene más de 7 días deVEU: dosis 1 0.2 mg/kg/do,
dosis 2-3 0.25 mg/kg/do
20. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• RNT con ducto ≥ 3 mm
• Medidas anticongestivas (restricción hídrica + diuréticos)
• Cierre quirúrgico
• RNT con ducto ≤ 2 mm con signos clínicos y radiológicos de hiperflujo pulmonar
• Diurético
• IECAs
• Vigilancia, cierre espontáneo antes del año
21. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Lactante menor de 6 meses con ducto ≥ 3 mm
• Cierre quirúrgico
• Edad mayor de 6 meses con ducto ≤ 3 mm
• Cierre percutáneo con dispositivo tipo resorte metálico (coil de Gianturco)
• Cierre quirúrgico si no hay esta posibilidad
• Escolar y adolescente con ducto ≥ 4 mm
• Cierre percutáneo con dispositivo tipo resorte metálico (coil de Gianturco) o sombrilla
doble de Rashkind (Amplatzer) vs Cierre quirúrgico
Cierre quirúrgico de 6 a 12 meses
25. PRONÓSTICO
• Diagnostico y tratamiento tempranos = excelente, no secuelas
• Ducto pequeño = 0.45% endarteritis infecciosa
• Ducto moderado a grande = ICC, compromiso pondoestatural con desnutrición
crónica progresiva
• Sin tratamiento = hipertensión pulmonar suprasistémica
• Adultos = calcifica o aneurismático
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28. BIBLIOGRAFÍA
• Ductus arterioso persistente. Stapper-Ortega, MA. En Cardiopatía Congénitas,
Capítulo XV. Cardiología Pediátrica. Díaz, L. 1° edición. Bogotá, Colombia.
McGraw-Hill-
• INTRODUCCIÓN A LA PEDIATRÍA. Games-Eternod, J., et.al. Méndez Editores.
Capítulo 59 “Cardiopatía Congénitas Frecuentes”. Beirana-Palencia, L., Parra-
Bravo, R.
• MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. John P. Cloherty; Ann R. Stark. 3ª
edición. Masson. Capítulo 25”Enfermedades Cardiacas” pag. 447
• Ibuprofen and patent ductus arteriosus. Clyman, RI. N Engl J Med. 2000 Sep
7;343(10):728-30.
• Guías para el manejo clínico de las cardiopatías congénitas más frecuentes.
Erdmenger-Orellana, JR. Hospiral Infantil de México “Federico Gómez”