El ductus arterioso es un vaso fetal que conecta la aorta y la arteria pulmonar. Se cierra al nacer, pero a veces permanece abierto, causando un defecto conocido como ductus arterioso persistente. Los síntomas incluyen dificultad para respirar y cansancio. El diagnóstico se realiza mediante ecocardiograma. El tratamiento incluye medicamentos como indometacina e ibuprofeno para cerrar el ductus, o cirugía si el tratamiento médico falla.

1. Ductus arterioso
Martinez Rigo Ludmila

2. • El ductus arterioso o conducto arterioso es un pequeño
vaso que comunica la aorta con la arteria pulmonar. Está
normalmente abierto en el feto, pero se cierra justo después del
nacimiento (en la mayoría de los casos durante los primeros
tres días de vida, aunque puede permanecer abierto hasta
varios meses después).

3. • La persistencia de este conducto condiciona un 'cortocircuito'
entre la circulación sistémica y la pulmonar: se produce la
mezcla de sangre oxigenada de la circulación sistémica que va
por la aorta y la sangre con poco oxígeno que circula por la
arteria pulmonar, lo que al final produce que al organismo se
mande sangre con menos oxígeno del normal. Esta anomalía
es dos veces más frecuente en mujeres que en hombres.

4. Epidemiologia
• El retraso del cierre ductal está inversamente relacionado con
la edad gestacional.
• la incidencia varía desde un 20% en prematuros mayores de
32 semanas hasta el 60% en menores de 28 semanas.
Hecho que puede relacionarse con
el déficit de surfactante

5. • En el RNT el hallazgo de ductus arterioso permeable
(PDA) generalmente está relacionado con un defecto
anatómico del ductus o de otras partes del corazón.

6. Incidencia
• Inversamente proporcional a la EG
• RN pretérmino de 50 a 70%
• <34 semanas 53%
• < 26 semanas > 65%
• Afecta al 80% de RNEBPN (< 1.000 g)
• RNP < 1750 gr 45 %
• 1/5.000 RN a término.

7. Factores de riesgo
• Peso < 1500 gramos
• Edad Gestacional <30 semanas
• No haber recibido corticoides prenatales
• Procesos infecciosos y/o respiratorios
• Sobrecarga de volumen
• Cardiopatías asociadas
• Asociación sindromática
• Uso de diuréticos (furosemida)

8. causas
• Algunos recién nacidos tienen más probabilidades de padecer
un ductus arterioso persistente, especialmente los
prematuros (a menor edad gestacional más probabilidades de
presentar retraso de cierre del ductus). Problemas pulmonares,
con el síndrome de distrés respiratorio (por déficit de una
sustancia que recubre el interior de los pulmones), y que el niño
presente muy bajo peso al nacer también están relacionados.
El ductus arterioso permeable es un defecto cardiaco congénito
común y puede aparecer junto con otros defectos cardiacos.

9. Fisiopatología
• El DA deriva del 6º arco aórtico.
• Desde la 6ª semana de gestación soporta la mayor parte del
débito del ventrículo derecho, que constituye el 60% del gasto
cardíaco total. Esta función es normal e indispensable para la
vida fetal.

10. •La persistencia fetal del DA y su cierre
espontáneo después del nacimiento es el
resultado de una equilibrada y compleja
interacción entre el oxígeno, factores neuro-
humorales locales y circulantes y de las
especiales características de la estructura del
músculo liso de la pared ductal.

11. •Histológicamente, el DA posee una
túnica media pobre en fibras
elásticas y rica en fibras
musculares lisas dispuestas en
forma helicoidal, que le permiten
contraerse y dilatarse.

12. •La presión elevada de oxígeno produce
cierre ductal, mientras que la hipoxemia
induce relajación. Las prostaglandinas
(PGE2) y prostaciclinas(PGI2)circulantes y
producidas localmente, muy elevadas en el
feto, inducen vasodilatación del DA.

13. • Después del nacimiento, el brusco incremento en la
tensión arterial de oxígeno inhibe los canales del
calcio dependientes de potasio del músculo liso
ductal, aumentando el calcio intracelular lo que
condiciona la constricción del DA. Los niveles de
PGE2 y PGI2 caen abruptamente. Las fibras
musculares de la capa media se contraen,
descendiendo el flujo sanguíneo luminar con isquemia
de la pared interna, dando lugar al cierre definitivo del
ductus

14. Síntomas
• Los niños con un ductus pequeño pueden no presentar síntomas
observables. Sin embargo, aquellos con aberturas grandes sí suelen
padecerlos. Los síntomas/signos más comunes del ductus arterioso
persistente son:
• Dificultad para respirar
• Cianosis (color azulado de la piel)
• Retraso en el desarrollo
• Cansancio
• Soplo cardiaco
• Cardiomegalia (agrandamiento anormal del corazón)

15. • El signo clínico más frecuente es un soplo sistólico de eyección
• se ausculta mejor en región infraclavicular izquierda y borde
paraesternal superior izquierdo que con frecuencia se irradia al
dorso.

16. Formas clínicas de presentación
Asintomático (DAP
A): no hay soplo
cardíaco.
Sintomático (DAPS):
se ausculta soplo
cardíaco significativo
junto con otros signos
clínicos.
Sin repercusión
hemodinámica
(DAP SRH): sin
disfunción
cardiovascular.
Con repercusión
hemodinámica: con
disfunción
cardiovascular (DAP
RH)

17. Diagnóstico
• La exploración física es fundamental, en especial, la auscultación del
corazón para determinar si hay un soplo cardiaco característico, algo muy
común con el ductus arterioso persistente. El ecocardiograma confirma el
diagnóstico.
• Otros procedimientos que pueden ayudar al diagnóstico son:
• ECG/ ecodoppler a color,
• radiografía de tórax,
• cateterismo cardiaco cuando se sospecha la existencia de otros
defectos asociados.

18. Ecodoppler
• Se debe realizar dentro de las 48-72 hs de vida
• Se valora: diámetro interno del ductus, dirección del flujo a través de este, función ventricular,
relación estimada del flujo pulmonar a flujo de sangre sistémica (Qp:Qs), relación aurícula izquierda
(AI:Ao) y la presión aórtica.

19. Criterios clínicos y ecocardiográficos de
MCNamara y Senegal
Parámetros No
significativa
Significativa
Diámetro del conducto <1.5mm
>=1.5mm
Atrio izquierdo/Aorta <1.5mm >=1.5mm
Vel. Diast. Terminal de
la aorta descendente
Presente Ausente o revertida
GC del VI <300ml/kg/min >=300ml/kg/min
E:A de la válvula mitral <1 >=1
>0,15 <0,15

21. Manejo clínico
•LIQUIDOS
• Control diario del sodio plasmático
• Evitar los bolos excesivos de líquidos.
• Restricción hídrica moderada (disminuir
en 20 ml/k/día el volumen total del aporte
hídrico que le corresponde).
• Realizar un balance de líquidos estricto
(administración y eliminación,
modificación del peso y cálculo de las
pérdidas insensibles en forma individual y
frecuente).
•NUTRICION
• Estimulación enteral trófica (LH). Precozmente, antes de 24-
48 h, 10-15 ml/kg/día cada 4-6 horas, sin avanzar
volúmenes.
• En los DAP-HS no alimentar por vía enteral durante 48-72 h
hasta que se resuelva el problema. Sepsis/ RCIU suspender
NET.
• Ibuprofeno menor efecto negativo sobre el flujo mesentérico.
No alimentar, ya que los riesgos dependientes del DAP-HS.
• Estabilizado y/o cerrado el DAP, realimentar LH a las 24-48
h de terminado el tratamiento vigilando tolerancia. Aumento
gradual y con cautela (< 20 ml/kg/día).
• Volumen total a aportar: según pérdidas (balance hídrico).

22. Tratamiento Farmacológico
• Inhibidores de la ciclooxigenasa (COX) (indometacina e ibuprofeno) dado que disminuyen la
síntesis de prostaglandinas.
• Indicaciones del cierre farmacológico: el diagnóstico por eco Doppler de un DA moderado-grande
es suficiente, sin esperar al deterioro hemodinámico y respiratorio, sobre todo en los RN < 1000g
en los que es frecuente el ductus “silente”.

23. Indometacina
• profiláctica. La prevalencia del PDA sintomático así como su respuesta al tratamiento con
indometacina está influenciada por la EG, el peso al nacer y el momento del inicio del tratamiento
• La indometacina está contraindicada cuando existe: oliguria (<0,5 cc/k/h) en las 8 horas previas,
creatinina sérica > 1,8 mg/dl, Plaquetas < 60000, sangrado activo, evidencia de hemorragia
intraventricular activa o sospecha de enterocolitis necrotizante.
Dosis < 48hs de vida >48 hs de vida > 7 días de vida
1° dosis 0.2 0.2 0.2
2° dosis 0.1 0.2 0.25
3° dosis 0.1 0.2 0.25

24. Ibuprofeno
• La profilaxis con ibuprofeno reduce la incidencia de PDA sintomático, pero expondría a una gran
parte de neonatos a un fármaco no exento de efectos secundarios, fundamentalmente a nivel renal.
El uso profiláctico del ibuprofeno se ha asociado con hipertensión pulmonar grave.
Dosis (mg/kg)
1° dosis 10
2° dosis 5
3° dosis 5

25. •Se considerara fracaso del tratamiento
farmacológico cuando persiste un DA
hemodinámicamente significativo tras la
administración de dos ciclos de Indometacina o
Ibuprofeno

26. Manejo Quirúrgico
Se prefiere el manejo farmacológico sobre el quirúrgico por los
mayores riesgos asociados como fluctuaciones de la presión arterial,
compromiso respiratorio, infección, hemorragia intraventricular,
quilotórax, parálisis del nervio laríngeo recurrente, DBP y muerte.
Controvertido, debido a la morbimortalidad del postoperatorio, a
corto y a largo plazo.
Postoperatorio: monitorizado estrictamente, es conveniente el uso
de agentes inotrópicos para mantener la presión arterial y la
perfusión adecuada, con controles ecocardiográficos seriados
para evaluar la función miocárdica.

27. Complicaciones tratamiento Qx
hemotórax
Hemorragia pulmonar
Parálisis del nervio frénico y/o recurrente
Sepsis
Quilotórax

31. Bibliografía