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Cardiopatías congénitas
 Malformaciones cardiacas o de sus grandes vasos presentes al
nacimiento y que se originan en las primeras semanas de gestación por
factores que actúan alterando o deteniendo el desarrollo embriológico del
sistema cardiovascular.
Epidemiologia
 Se dan en el 1% de los recién nacidos
 90% multifactoriales (causa desconocida)
 5% causas ambientales
 Rubéola
 Talidomida
 Alcohol
 Cigarrillo
 La más frecuente es la CIV
Frecuencia de
las cardiopatías
congénitas
LESIÓN % DE LAS
LESIONES
Comunicación interventricular 35-30
Comunicación interauricular (ostium secundum) 6-8
Conducto arterial persistente 6-8
Coartación de aorta 5-7
Tetralogía de fallot 5-7
Estenosis valvular pulmonar 5-7
Estenosis valvular aortica 4-7
Transposición de grandes vasos 3-5
Ventrículo izquierdo hipoplásico 1-3
Ventrículo derecho hipoplásico 1-3
Tronco arterial 1-2
Retorno venoso pulmonar total anómalo 1-2
Atresia tricuspidea 1-2
Ventrículo único 1-2
Ventrículo derecho con doble salida 1-2
Clasificación
Cardiopatía
s
Cianóticas
Cardiopatías
Acianóticas
CARDIOPATIAS CONGENITAS
ACIANOTICAS
Cortocircuito de izquierda a
derecha:
CIV, CIA, ductus, canal aurículo-ventricular, drenaje venoso anómalo
pulmonar parcial
Obstructivas Corazón
Izquierdo:
Coartación aórtica, estenosis aórtica, estenosis mitral, hipoplasia
ventrículo izquierdo
Insuficiencias valvulares y
otras:
Insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica, estenosis pulmonar,
estenosis ramas pulmonares
CARDIOPATIAS CONGENITAS
CIANOTICAS
(cortocircuito de derecha a izquierda)
Obstructivas Corazón
Derecho
Tetralogía de Fallot, atresia pulmonar, ventrículo único o atresia
tricuspídea con estenosis pulmonar
Mezcla Total
Ventrículo único o atresia tricuspídea sin estenosis pulmonar, truncus
arterioso, drenaje venoso anómalo pulmonar total
Falta de Mezcla Transposición de Grandes Arterias
Clasificación
Cardiopatías congénitas acianoticas
Comunicación interauricular
 Presencia de un defecto en el tabique interauricular que comunica las dos
aurículas entre sí.
 Cortocircuito izquierda-derecha
Ostium
secundum
50-70%
Ostium
primum
Tipo seno
venoso
Fisiopatología
Cortocircuito
izquierda-derecha
hay un hiperflujo
pulmonar.
La sangre oxigenada que
proviene de la AI, recircula
inútilmente por el pulmón sin
pasar por la circulación
sistémica y sobrecarga de
trabajo y volumen sanguíneo a
los pulmones, ambas
aurículas, el VD y las arterias
pulmonares.
Cuadro clínico
 Asintomáticos.
Algunos presentan síntomas:
 Infecciones frecuentes del aparato respiratorio.
 Fatiga o disnea cuando el cortocircuito es importante.
 Arritmias supraventriculares.
 Es poco frecuente el retraso de crecimiento.
Diagnostico
 Auscultación: Signos de sobrecarga de Vol. VD
-Impulso VD aumentado.
-Soplo sistólico eyectivo suave en BEI con segundo ruido cardiaco fijo y ampliamente
desdoblado.
-Soplo protomeso diastólico en borde esternal izquierdo bajo (hiperaflujo a través de la
válvula tricúspide)
 ECG
-Bloqueo de rama derecha
 Rx de torax
Cardiomegalia (VD)
Dilatación AP- hiperflujo
 Ecocardiograma
 Resonancia
Diagnostico
Electrocardiograma: Ritmo
sinusal con signos de
sobrecarga volumétrica del VD,
puede haber bloqueo A-V de
1er grado.
Radiografía de tórax: Signos
de congestión pulmonar,
cardiomegalia y en pacientes
con CIA con gran hiperflujo
pulmonar, una dilatación del
tronco pulmonar.
Diagnostico
Ecocardiograma:
Es el método
diagnóstico de
elección.
Visualiza la
dilatación del
ventrículo derecho
y cuantifica el
cortocircuito a
nivel auricular.
También
determina el
grado de
hipertensión
pulmonar si la
hubiera.
TRATAMIENTO:
Quirúrgico, cierre
con parche de
pericardio.
Tratamiento
 En general está indicado el cierre del defecto ya sea
quirúrgicamente o por medio de un dispositivo “oclusor” a
través de un catéter.
 Edad de cierre es entre los 3-5 años.
 Si el cierre se hace antes de los 25 años, la supervivencia, a
largo plazo, es similar a la población general.
Comunicación interventricular
Defecto anatómico en el tabique interventricular
Permite el paso de sangre del VI al VD
Establece cortocircuito izquierda-derecha y aumento
del flujo pulmonar con sangre parcialmente
oxigenada.
Unico o múltiple
Puede formar parte de otras cardiopatías más
complejas.
CIV pequeña
• Paciente asintomático, desarrollo normal, Presenta sólo un
soplo.
CIV media con
cortocircuito
moderado
• Puede ocasionar ICC, hipodesarrollo, fatiga y sudoración
(toma de alimentos).
Cuadro clínico
Cuadro clínico
CIV grande o
cortocircuito
severo:
• ICC con taquicardia, taquipnea y fatiga con las tomas de alimento.
• Retraso pondoestatural importante.
• En niños mayores de1 año  HTP  puede llevar a Síndrome de
Eisenmenger.
Síndrome de
Eisenmenger
• Cianosis progresiva y severa, disnea y fatiga.
• variable en intensidad, y se caracteriza por ser duro y audible sobre el borde izquierdo e inferior
del esternón.
Soplo holosistólico
Latido hiperdinámico de la punta.
• casos severos
Hepatomegalia
• Es apical y suave, debido al flujo sanguíneo torrencial que pasa a través de la válvula mitral.
Retumbo diastólico
• Se palpa el soplo holosistólico, sobre todo en el borde izquierdo e inferior del esternón.
Frémito sistólico (thrill):
Exploración física
ECG
CIV chica
NORMAL
CIV grande
Crecimiento VI
con sobrecarga
diastólica
Crecimiento VD
con sobrecarga
sistólica
Difasismo (R alta
y S profunda) de
V2 a V4
Rx de Tórax
CIV chica
NORMAL
CIV grande
cardiomegalia a
expensas de los
dos ventrículos
Prominencia del
cono de la
pulmonar
Botón aórtico
normal
Aumento de
vascularidad
pulmonar
Diagnostico
Diagnostico
Ecocardiograma: Método diagnóstico de elección.
Determina la localización anatómica, el tamaño y si hay
otras anomalías asociadas.
Con el “ECO- doppler” se aprecia la dirección y el
gradiente del cortocircuito.
CIV pequeña o mediana
No tx específico Cierre
espontáneo en primeros
meses.
CIV grande con IC del
RN digoxina y diuréticos
 Tx. Qx.
• 1)Lactantes < de 3 meses con IC intratable médicamente
• 2)Lactantes < 6 meses o < de 8kg hipotermia profunda
para cierre directo.
Indicación quirúrgica:
Tratamiento
Tratamiento
Técnica quirúrgica cierre
de la CIV con un parche
de material sintético o
con sutura directa.
PRONÓSTICO: Bueno tras
el tratamiento quirúrgico; la
mortalidad es casi nula en
niños mayores de 2 años.
Conducto arterioso persistente
 Es un problema cardíaco que se
observa generalmente en las primeras
semanas o meses de vida.
 Se caracteriza por una conexión entre
la aorta y la arteria pulmonar que
permite que la sangre rica en oxígeno
que debería dirigirse al cuerpo vuelva
a circular por los pulmones.
Fisiopatología
Sangre desde Aorta a Art pulmonar, ocasiona un
cortocircuito izquierda-derecha e hiperflujo pulmonar.
La sangre oxigenada aumenta el volumen sanguíneo
a los pulmones, AI, el VI y las arterias pulmonares.
CortocircuitoDilatación de las cavidades izquierdas y
de la arteria pulmonar.
Hiperflujo pulmonar  hipertensión pulmonar
Cuadro clinico
PCA pequeña
asintomáticos.
Una PCA grande ocasiona:
ICC, Infecciones Respiratorias,
Taquicardia, taquipnea,
irritabilidad, fatiga y sudoración
con las tomas de alimento
Retraso estatoponderal.
Diagnostico
Soplo de
Gibson
Soplo continuo con
refuerzo telesistólico en
foco pulmonar,
frecuentemente se
acompaña de frémito.
Pulso
arterial celler
o saltón
La sangre una vez en
aorta, se “escapa”
rápidamente a través del
conducto arterioso hacia
la arteria pulmonar,
descendiendo la presión
diastólica
Diagnostico
ECG
• En PCA pequeños es normal, en los grandes puede haber signos de
crecimiento de cavidades izquierdas.
Rx de Tórax
• Es normal en PCA pequeños.
• En grandes: cardiomegalia a expensas de cavidades izquierdas,
dilatación de la aorta, de la arteria pulmonar y congestión pulmonar.
Ecocardiograma
• Método de elección.
Tratamiento
Prematuros 
indometacina o
ibuprofeno para
ocasionar su cierre
inhibe prostaglandinas.
Cierre Quirúrgico
Oclusión con un clip de
titanio
Coartación aortica
 Estrechamiento o constricción de la aorta anomalía
estructural mas frecuente.
 Los hombres la presentan más que las mujeres.
 Cuando es notable, aparecen soplos a lo largo de la
sístole, a veces frémito.
 Cardiomegalia por la hipertrofia por presión sobrecarga
del ventrículo izquierdo
Coartación aortica
 Hipoplasia tubular del istmo
 Ductus persistens
 Estenosis arterial, por lo tanto, preductal
 Ausencia de circulación colateral
 Asociación con otras malformaciones cardíacas
Diagnostico
 Coartación severa se suelen manifestar en 1era 2 da
semanas de vida.
 Coartación no severa, alteraciones en la exploración clínica
 Diferencia de intensidad de los pulsos en la zona proximal y
distal a la coartación.
 Diferencia de tensión arterial presentando hipertensión en
miembros superiores.
Cardiopatías congenitas cianóticas
Tetralogía de fallot
 Consiste en una malformación cardíaca
secundaria a una hipoplasia de la porción
infundibular del septum interventricular
resultando en:
- Comunicación interventricular (CIV)
- Obstrucción al flujo de salida del VD.
- Cabalgamiento de la aorta sobre CIV.
- Hipertrofia del ventrículo derecho
Tetralogía de fallot
Es la cardiopatía congénita cianótica más frecuente después
del 1er año de vida
Representa del 5 - 10% de todas las cardiopatías congénitas
La FISIOPATOLOGÍA de la T/F depende exclusivamente de la
severidad de la estenosis infundibular. Por medio de la CIV
lleva a la cianosis
Etiología
 Defecto congénito ( anomalías cromosómicas)
 Alcoholismo fetal, infecciones como rubeola.
 Fármacos anticonvulsivantes.
 Nutrición deficiente durante la gestación.
 Causas desconocidas
Cuadro clínico
 Factor hemodinámico mas importante es la resistencia al flujo vascular
pulmonar.
 Cianosis. Mayoría de los pacientes se ven a los 6 meses por cianosis si la
obstrucción al flujo pulmonar es severa la cianosis puede verse desde el
nacimiento tan pronto como se cierra el ductus.
 Crisis Hipoxémicas: Aparición o aumento brusco de la cianosis o palidez,
con disnea o pérdida de conciencia.
Diagnostico
 Examen Físico : Crecimiento normal. Cianosis. Dedos en
palillo de tambor.
 ICC no hay en Fallot a menos que : Anemia, endocarditis
infecciosa
 Impulso VD. Frémito y Soplo sistólico con 2º R disminuido
Diagnostico
 Radiografía Tórax: Corazón de tamaño
normal. FVP disminuido. Cono pulmonar
abolido. Corazón en “bota” o “sueco”.
 Electrocardiograma : Eje a la derecha.
Hipertrofia de VD. Crecimiento auricular
derecho.
 Ecocardiograma Doppler
 Cateterismo cardiaco y RM
Tratamiento medico
 Anemia : suplemento de hierro
 Fiebre y deshidratación
 Crisis de hipoxia : Posición. Morfina, bicarbonato
Oxígeno Propanolol.
 Prevención de endocarditis
Tratamiento quirurgico
 Paliativo
 Fístulas Aorto/Pulmonares, hemicorrección, angioplastia
infundibular transcutanea.
 Reparador
 Cierre de la CIV con parche
 Resección infundibular
 Parche transanular pulmonar.
 Comisurotomía pulmonar
 Conducto valvulado entre V. Dcho. y Art. P.
Transposición de grandes vasos
 Es la segunda cardiopatía cianótica más frecuente.
 La arteria pulmonar emerge del ventrículo izquierdo y la
arteria aorta del ventrículo derecho, en un corazón cuya
anatomía interna es habitualmente normal.
 Puede asociarse a otros defectos, siendo la CIV el más
frecuente (30%).
 Es más frecuente en varones (2:1).
Cuadro clínico
 La característica de la cianosis por cardiopatía congénita es que
no se asocia a dificultad respiratoria, sino que sólo a una
hiperpnea.
Examen físico:
 Los pacientes pueden no presentar otra alteración evidente fuera
de la cianosis
 En la auscultación cardíaca puede encontrarse un segundo ruido
único y soplos cardíacos
 Los pacientes con cianosis de larga duracion presentan:
- dedos en palillo de tambor (hipocratismo)
- ¨chapas¨ eritematosas en los pómulos y lóbulos de las orejas.
Tratamiento
El manejo general de estos pacientes va a depender del
grado de cianosis:
 Si ésta es marcada y se trata de un neonato con
cardiopatía ductus dependiente, debe iniciarse infusión
continua de Prostaglandinas E1.
 Si la cianosis es leve a moderada, solo se debe
monitorizar estrictamente, hasta que se decida la
necesidad de un procedimiento quirúrgico corrector o
paliativo.
Atresia tricuspidea
 Oclusión completa del orificio de
la válvula tricúspide.
 División desigual del conducto
AV.
 La válvula mitral es mayor.
 Hiperplasia del ventrículo
derecho.
 La cianosis está presente
prácticamente desde el
nacimiento y la mortalidad es alta
en las primeras semanas o
Comunicación venosa pulmonar anómala
total
 Las venas pulmonares no llegan a
unirse directamente a la aurícula
izquierda, cuando no se forma la vena
pulmonar común.
 El agujero oval o una CIA permite la
llegada de sangre
FIEBRE
REUMÁTICA
Fiebre reumática
 Enfermedad inflamatoria sistémica del tejido conectivo, cuya característica
principal es el daño de las fibrillas de colágeno, expresándose como una
reacción inflamatoria que compromete principalmente el corazón, las
articulaciones y el SNC.
 Prevalencia: 0.8%
 Niños 5- 15 años
 H= M
 Raro en niños <3 años y
que el primer ataque
suceda después de la
adolescencia
Epidemiologia
 Prevalencia en países pobres se asocia con:
Deficiente
saneamiento
ambiental
Hacinamiento
Tratamiento
inadecuado de
infecciones
estreptocócicas
Falta de
cooperación de
los padres
Epidemiologia
 Estreptococo B hemolítico
grupo A
+
Factor predisponente:
 Marcadores genéticos predisponentes
Etiología
Factores de riesgo para faringoamigdalitis por
estreptococo beta hemolítico grupo A
Invierno y
temporada de
lluvia
Hacinamiento
Exposición a
cambios
bruscos de
temperatura
Contacto
directo con
personas
enfermas
Etiopatogenia
 La lesión patológica principal es una reacción inflamatoria difusa
exudativa, proliferativa y no supurativa del tejido conectivo.
 Afecta muchas partes del cuerpo pero, más notablemente en el
corazón, cerebro, articulaciones y piel.
 El compromiso cardiaco es el de una pancarditis.
 La lesión cardíaca es la única que se considera patognomónica :
Nódulo de Aschoff.
 La endocarditis consiste en una valvulitis verrucosa :
 Regurgitación valvular.
 Estenosis (válvula mitral).
Cuadro clínico
 Precedido 2-3 semanas antes, por una faringoamigdalitis estreptocócica.
 Enrojecimiento amigdalar con exudado o no.
 Petequias en paladar.
 adenopatías submaxilares o laterocervicales.
 Disfagia.
 Fiebre alta o moderada.
 Dolor abdominal.
 Exantema escarlatiniforme, apareciendo posteriormente la sintomatología propia de la
enfermedad.
Diagnostico
 La asociación de criterios de Jones y la evidencia de infección
estreptocócica reciente, hacen muy probable el diagnóstico.
 2 criterios mayores
 1 criterio mayor y 2 menores
Exámenes complementarios
 ECOCARDIOGRAMA
 Disfunciones valvulares
 Dilatación de las cavidades
 Vegetaciones
 Disfunciones ventriculares
 Engrosamiento valvular y derrame pericárdico
Exámenes complementarios
 EKG: Prolongación del P-R, bloqueos de primer grado,
fenómeno de Wenckebach, bloqueos AV completos, ritmos
nodales y extrasístoles. Disminución (o inversión) onda T y
aumento del QT  MIOCARDITIS. Elevación ST, alteración
en onda T y ↓amplitud QRS (derrame
pericárdico)PERICARDITIS. Fibrilación auricular
AURÍCULAS DILATADAS
 Rx de tórax: IC o derrame pericárdico
 Gammagrafía con galio 67: Miocardio
Tratamiento
El tratamiento de elección continúa siendo la penicilina.
Debe orientarse a eliminar el germen, a controlar la inflamación
y a prevenir las posibles secuelas.
 Reposo en cama. Es indispensable en la fase aguda y sobre
todo, si hay carditis.
 Tratamiento antiinflamatorio. Salicilatos a 75-100 mg/kg/día.
 Tratamiento antibiótico. Penicilina-benzatina.
Profilaxis
La prevención de la FR está en función del tratamiento adecuado de las
infecciones respiratorias estreptocócicas producidas por el estreptococo del
grupo A.
 Prevención primaria. Es la prevención de los ataques iniciales de FR
aguda y depende del correcto diagnóstico y tratamiento de las infecciones
faringoamigdalares.
 Prevención secundaria. Consiste en la prevención de las recaídas tras
un primer ataque de FR aguda. Precisa de un programa continuado de
profilaxis.
 Prevención terciaria. Es la profilaxis de la endocarditis infecciosa en
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Profilaxis
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Cardiopatías congénitas cianoticas y acianoticas

  • 1.
  • 2. Cardiopatías congénitas  Malformaciones cardiacas o de sus grandes vasos presentes al nacimiento y que se originan en las primeras semanas de gestación por factores que actúan alterando o deteniendo el desarrollo embriológico del sistema cardiovascular.
  • 3. Epidemiologia  Se dan en el 1% de los recién nacidos  90% multifactoriales (causa desconocida)  5% causas ambientales  Rubéola  Talidomida  Alcohol  Cigarrillo  La más frecuente es la CIV
  • 4. Frecuencia de las cardiopatías congénitas LESIÓN % DE LAS LESIONES Comunicación interventricular 35-30 Comunicación interauricular (ostium secundum) 6-8 Conducto arterial persistente 6-8 Coartación de aorta 5-7 Tetralogía de fallot 5-7 Estenosis valvular pulmonar 5-7 Estenosis valvular aortica 4-7 Transposición de grandes vasos 3-5 Ventrículo izquierdo hipoplásico 1-3 Ventrículo derecho hipoplásico 1-3 Tronco arterial 1-2 Retorno venoso pulmonar total anómalo 1-2 Atresia tricuspidea 1-2 Ventrículo único 1-2 Ventrículo derecho con doble salida 1-2
  • 6. CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICAS Cortocircuito de izquierda a derecha: CIV, CIA, ductus, canal aurículo-ventricular, drenaje venoso anómalo pulmonar parcial Obstructivas Corazón Izquierdo: Coartación aórtica, estenosis aórtica, estenosis mitral, hipoplasia ventrículo izquierdo Insuficiencias valvulares y otras: Insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica, estenosis pulmonar, estenosis ramas pulmonares CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICAS (cortocircuito de derecha a izquierda) Obstructivas Corazón Derecho Tetralogía de Fallot, atresia pulmonar, ventrículo único o atresia tricuspídea con estenosis pulmonar Mezcla Total Ventrículo único o atresia tricuspídea sin estenosis pulmonar, truncus arterioso, drenaje venoso anómalo pulmonar total Falta de Mezcla Transposición de Grandes Arterias Clasificación
  • 8. Comunicación interauricular  Presencia de un defecto en el tabique interauricular que comunica las dos aurículas entre sí.  Cortocircuito izquierda-derecha Ostium secundum 50-70% Ostium primum Tipo seno venoso
  • 9. Fisiopatología Cortocircuito izquierda-derecha hay un hiperflujo pulmonar. La sangre oxigenada que proviene de la AI, recircula inútilmente por el pulmón sin pasar por la circulación sistémica y sobrecarga de trabajo y volumen sanguíneo a los pulmones, ambas aurículas, el VD y las arterias pulmonares.
  • 10. Cuadro clínico  Asintomáticos. Algunos presentan síntomas:  Infecciones frecuentes del aparato respiratorio.  Fatiga o disnea cuando el cortocircuito es importante.  Arritmias supraventriculares.  Es poco frecuente el retraso de crecimiento.
  • 11. Diagnostico  Auscultación: Signos de sobrecarga de Vol. VD -Impulso VD aumentado. -Soplo sistólico eyectivo suave en BEI con segundo ruido cardiaco fijo y ampliamente desdoblado. -Soplo protomeso diastólico en borde esternal izquierdo bajo (hiperaflujo a través de la válvula tricúspide)  ECG -Bloqueo de rama derecha  Rx de torax Cardiomegalia (VD) Dilatación AP- hiperflujo  Ecocardiograma  Resonancia
  • 12. Diagnostico Electrocardiograma: Ritmo sinusal con signos de sobrecarga volumétrica del VD, puede haber bloqueo A-V de 1er grado. Radiografía de tórax: Signos de congestión pulmonar, cardiomegalia y en pacientes con CIA con gran hiperflujo pulmonar, una dilatación del tronco pulmonar.
  • 13. Diagnostico Ecocardiograma: Es el método diagnóstico de elección. Visualiza la dilatación del ventrículo derecho y cuantifica el cortocircuito a nivel auricular. También determina el grado de hipertensión pulmonar si la hubiera. TRATAMIENTO: Quirúrgico, cierre con parche de pericardio.
  • 14. Tratamiento  En general está indicado el cierre del defecto ya sea quirúrgicamente o por medio de un dispositivo “oclusor” a través de un catéter.  Edad de cierre es entre los 3-5 años.  Si el cierre se hace antes de los 25 años, la supervivencia, a largo plazo, es similar a la población general.
  • 15. Comunicación interventricular Defecto anatómico en el tabique interventricular Permite el paso de sangre del VI al VD Establece cortocircuito izquierda-derecha y aumento del flujo pulmonar con sangre parcialmente oxigenada. Unico o múltiple Puede formar parte de otras cardiopatías más complejas.
  • 16. CIV pequeña • Paciente asintomático, desarrollo normal, Presenta sólo un soplo. CIV media con cortocircuito moderado • Puede ocasionar ICC, hipodesarrollo, fatiga y sudoración (toma de alimentos). Cuadro clínico
  • 17. Cuadro clínico CIV grande o cortocircuito severo: • ICC con taquicardia, taquipnea y fatiga con las tomas de alimento. • Retraso pondoestatural importante. • En niños mayores de1 año  HTP  puede llevar a Síndrome de Eisenmenger. Síndrome de Eisenmenger • Cianosis progresiva y severa, disnea y fatiga.
  • 18. • variable en intensidad, y se caracteriza por ser duro y audible sobre el borde izquierdo e inferior del esternón. Soplo holosistólico Latido hiperdinámico de la punta. • casos severos Hepatomegalia • Es apical y suave, debido al flujo sanguíneo torrencial que pasa a través de la válvula mitral. Retumbo diastólico • Se palpa el soplo holosistólico, sobre todo en el borde izquierdo e inferior del esternón. Frémito sistólico (thrill): Exploración física
  • 19. ECG CIV chica NORMAL CIV grande Crecimiento VI con sobrecarga diastólica Crecimiento VD con sobrecarga sistólica Difasismo (R alta y S profunda) de V2 a V4 Rx de Tórax CIV chica NORMAL CIV grande cardiomegalia a expensas de los dos ventrículos Prominencia del cono de la pulmonar Botón aórtico normal Aumento de vascularidad pulmonar Diagnostico
  • 20. Diagnostico Ecocardiograma: Método diagnóstico de elección. Determina la localización anatómica, el tamaño y si hay otras anomalías asociadas. Con el “ECO- doppler” se aprecia la dirección y el gradiente del cortocircuito.
  • 21. CIV pequeña o mediana No tx específico Cierre espontáneo en primeros meses. CIV grande con IC del RN digoxina y diuréticos  Tx. Qx. • 1)Lactantes < de 3 meses con IC intratable médicamente • 2)Lactantes < 6 meses o < de 8kg hipotermia profunda para cierre directo. Indicación quirúrgica: Tratamiento
  • 22. Tratamiento Técnica quirúrgica cierre de la CIV con un parche de material sintético o con sutura directa. PRONÓSTICO: Bueno tras el tratamiento quirúrgico; la mortalidad es casi nula en niños mayores de 2 años.
  • 23. Conducto arterioso persistente  Es un problema cardíaco que se observa generalmente en las primeras semanas o meses de vida.  Se caracteriza por una conexión entre la aorta y la arteria pulmonar que permite que la sangre rica en oxígeno que debería dirigirse al cuerpo vuelva a circular por los pulmones.
  • 24. Fisiopatología Sangre desde Aorta a Art pulmonar, ocasiona un cortocircuito izquierda-derecha e hiperflujo pulmonar. La sangre oxigenada aumenta el volumen sanguíneo a los pulmones, AI, el VI y las arterias pulmonares. CortocircuitoDilatación de las cavidades izquierdas y de la arteria pulmonar. Hiperflujo pulmonar  hipertensión pulmonar
  • 25. Cuadro clinico PCA pequeña asintomáticos. Una PCA grande ocasiona: ICC, Infecciones Respiratorias, Taquicardia, taquipnea, irritabilidad, fatiga y sudoración con las tomas de alimento Retraso estatoponderal.
  • 26. Diagnostico Soplo de Gibson Soplo continuo con refuerzo telesistólico en foco pulmonar, frecuentemente se acompaña de frémito. Pulso arterial celler o saltón La sangre una vez en aorta, se “escapa” rápidamente a través del conducto arterioso hacia la arteria pulmonar, descendiendo la presión diastólica
  • 27. Diagnostico ECG • En PCA pequeños es normal, en los grandes puede haber signos de crecimiento de cavidades izquierdas. Rx de Tórax • Es normal en PCA pequeños. • En grandes: cardiomegalia a expensas de cavidades izquierdas, dilatación de la aorta, de la arteria pulmonar y congestión pulmonar. Ecocardiograma • Método de elección.
  • 28. Tratamiento Prematuros  indometacina o ibuprofeno para ocasionar su cierre inhibe prostaglandinas. Cierre Quirúrgico Oclusión con un clip de titanio
  • 29. Coartación aortica  Estrechamiento o constricción de la aorta anomalía estructural mas frecuente.  Los hombres la presentan más que las mujeres.  Cuando es notable, aparecen soplos a lo largo de la sístole, a veces frémito.  Cardiomegalia por la hipertrofia por presión sobrecarga del ventrículo izquierdo
  • 30. Coartación aortica  Hipoplasia tubular del istmo  Ductus persistens  Estenosis arterial, por lo tanto, preductal  Ausencia de circulación colateral  Asociación con otras malformaciones cardíacas
  • 31. Diagnostico  Coartación severa se suelen manifestar en 1era 2 da semanas de vida.  Coartación no severa, alteraciones en la exploración clínica  Diferencia de intensidad de los pulsos en la zona proximal y distal a la coartación.  Diferencia de tensión arterial presentando hipertensión en miembros superiores.
  • 33. Tetralogía de fallot  Consiste en una malformación cardíaca secundaria a una hipoplasia de la porción infundibular del septum interventricular resultando en: - Comunicación interventricular (CIV) - Obstrucción al flujo de salida del VD. - Cabalgamiento de la aorta sobre CIV. - Hipertrofia del ventrículo derecho
  • 34. Tetralogía de fallot Es la cardiopatía congénita cianótica más frecuente después del 1er año de vida Representa del 5 - 10% de todas las cardiopatías congénitas La FISIOPATOLOGÍA de la T/F depende exclusivamente de la severidad de la estenosis infundibular. Por medio de la CIV lleva a la cianosis
  • 35. Etiología  Defecto congénito ( anomalías cromosómicas)  Alcoholismo fetal, infecciones como rubeola.  Fármacos anticonvulsivantes.  Nutrición deficiente durante la gestación.  Causas desconocidas
  • 36. Cuadro clínico  Factor hemodinámico mas importante es la resistencia al flujo vascular pulmonar.  Cianosis. Mayoría de los pacientes se ven a los 6 meses por cianosis si la obstrucción al flujo pulmonar es severa la cianosis puede verse desde el nacimiento tan pronto como se cierra el ductus.  Crisis Hipoxémicas: Aparición o aumento brusco de la cianosis o palidez, con disnea o pérdida de conciencia.
  • 37. Diagnostico  Examen Físico : Crecimiento normal. Cianosis. Dedos en palillo de tambor.  ICC no hay en Fallot a menos que : Anemia, endocarditis infecciosa  Impulso VD. Frémito y Soplo sistólico con 2º R disminuido
  • 38. Diagnostico  Radiografía Tórax: Corazón de tamaño normal. FVP disminuido. Cono pulmonar abolido. Corazón en “bota” o “sueco”.  Electrocardiograma : Eje a la derecha. Hipertrofia de VD. Crecimiento auricular derecho.  Ecocardiograma Doppler  Cateterismo cardiaco y RM
  • 39. Tratamiento medico  Anemia : suplemento de hierro  Fiebre y deshidratación  Crisis de hipoxia : Posición. Morfina, bicarbonato Oxígeno Propanolol.  Prevención de endocarditis
  • 40. Tratamiento quirurgico  Paliativo  Fístulas Aorto/Pulmonares, hemicorrección, angioplastia infundibular transcutanea.  Reparador  Cierre de la CIV con parche  Resección infundibular  Parche transanular pulmonar.  Comisurotomía pulmonar  Conducto valvulado entre V. Dcho. y Art. P.
  • 41. Transposición de grandes vasos  Es la segunda cardiopatía cianótica más frecuente.  La arteria pulmonar emerge del ventrículo izquierdo y la arteria aorta del ventrículo derecho, en un corazón cuya anatomía interna es habitualmente normal.  Puede asociarse a otros defectos, siendo la CIV el más frecuente (30%).  Es más frecuente en varones (2:1).
  • 42. Cuadro clínico  La característica de la cianosis por cardiopatía congénita es que no se asocia a dificultad respiratoria, sino que sólo a una hiperpnea. Examen físico:  Los pacientes pueden no presentar otra alteración evidente fuera de la cianosis  En la auscultación cardíaca puede encontrarse un segundo ruido único y soplos cardíacos  Los pacientes con cianosis de larga duracion presentan: - dedos en palillo de tambor (hipocratismo) - ¨chapas¨ eritematosas en los pómulos y lóbulos de las orejas.
  • 43. Tratamiento El manejo general de estos pacientes va a depender del grado de cianosis:  Si ésta es marcada y se trata de un neonato con cardiopatía ductus dependiente, debe iniciarse infusión continua de Prostaglandinas E1.  Si la cianosis es leve a moderada, solo se debe monitorizar estrictamente, hasta que se decida la necesidad de un procedimiento quirúrgico corrector o paliativo.
  • 44. Atresia tricuspidea  Oclusión completa del orificio de la válvula tricúspide.  División desigual del conducto AV.  La válvula mitral es mayor.  Hiperplasia del ventrículo derecho.  La cianosis está presente prácticamente desde el nacimiento y la mortalidad es alta en las primeras semanas o
  • 45. Comunicación venosa pulmonar anómala total  Las venas pulmonares no llegan a unirse directamente a la aurícula izquierda, cuando no se forma la vena pulmonar común.  El agujero oval o una CIA permite la llegada de sangre
  • 47. Fiebre reumática  Enfermedad inflamatoria sistémica del tejido conectivo, cuya característica principal es el daño de las fibrillas de colágeno, expresándose como una reacción inflamatoria que compromete principalmente el corazón, las articulaciones y el SNC.
  • 48.  Prevalencia: 0.8%  Niños 5- 15 años  H= M  Raro en niños <3 años y que el primer ataque suceda después de la adolescencia Epidemiologia
  • 49.  Prevalencia en países pobres se asocia con: Deficiente saneamiento ambiental Hacinamiento Tratamiento inadecuado de infecciones estreptocócicas Falta de cooperación de los padres Epidemiologia
  • 50.  Estreptococo B hemolítico grupo A + Factor predisponente:  Marcadores genéticos predisponentes Etiología
  • 51. Factores de riesgo para faringoamigdalitis por estreptococo beta hemolítico grupo A Invierno y temporada de lluvia Hacinamiento Exposición a cambios bruscos de temperatura Contacto directo con personas enfermas
  • 52. Etiopatogenia  La lesión patológica principal es una reacción inflamatoria difusa exudativa, proliferativa y no supurativa del tejido conectivo.  Afecta muchas partes del cuerpo pero, más notablemente en el corazón, cerebro, articulaciones y piel.  El compromiso cardiaco es el de una pancarditis.  La lesión cardíaca es la única que se considera patognomónica : Nódulo de Aschoff.  La endocarditis consiste en una valvulitis verrucosa :  Regurgitación valvular.  Estenosis (válvula mitral).
  • 53. Cuadro clínico  Precedido 2-3 semanas antes, por una faringoamigdalitis estreptocócica.  Enrojecimiento amigdalar con exudado o no.  Petequias en paladar.  adenopatías submaxilares o laterocervicales.  Disfagia.  Fiebre alta o moderada.  Dolor abdominal.  Exantema escarlatiniforme, apareciendo posteriormente la sintomatología propia de la enfermedad.
  • 54. Diagnostico  La asociación de criterios de Jones y la evidencia de infección estreptocócica reciente, hacen muy probable el diagnóstico.  2 criterios mayores  1 criterio mayor y 2 menores
  • 55. Exámenes complementarios  ECOCARDIOGRAMA  Disfunciones valvulares  Dilatación de las cavidades  Vegetaciones  Disfunciones ventriculares  Engrosamiento valvular y derrame pericárdico
  • 56. Exámenes complementarios  EKG: Prolongación del P-R, bloqueos de primer grado, fenómeno de Wenckebach, bloqueos AV completos, ritmos nodales y extrasístoles. Disminución (o inversión) onda T y aumento del QT  MIOCARDITIS. Elevación ST, alteración en onda T y ↓amplitud QRS (derrame pericárdico)PERICARDITIS. Fibrilación auricular AURÍCULAS DILATADAS  Rx de tórax: IC o derrame pericárdico  Gammagrafía con galio 67: Miocardio
  • 57. Tratamiento El tratamiento de elección continúa siendo la penicilina. Debe orientarse a eliminar el germen, a controlar la inflamación y a prevenir las posibles secuelas.  Reposo en cama. Es indispensable en la fase aguda y sobre todo, si hay carditis.  Tratamiento antiinflamatorio. Salicilatos a 75-100 mg/kg/día.  Tratamiento antibiótico. Penicilina-benzatina.
  • 58.
  • 59. Profilaxis La prevención de la FR está en función del tratamiento adecuado de las infecciones respiratorias estreptocócicas producidas por el estreptococo del grupo A.  Prevención primaria. Es la prevención de los ataques iniciales de FR aguda y depende del correcto diagnóstico y tratamiento de las infecciones faringoamigdalares.  Prevención secundaria. Consiste en la prevención de las recaídas tras un primer ataque de FR aguda. Precisa de un programa continuado de profilaxis.  Prevención terciaria. Es la profilaxis de la endocarditis infecciosa en pacientes con secuelas de cardiopatía reumática.

Notas del editor

  1. Cardiopatías Cianóticas: su condición fisiopatológica dominante es un cortocircuito derecha-izquierda, y su característica clínica es la presencia de cianosis. Cardiopatías Acianóticas: ausencia de cianosis en su presentación clínica.
  2. 1) Tipo “ostium secundum”, de localización medioseptal 2) Tipo “ostium primum”, en la porción más baja del septo interauricular, por encima de las dos válvulas AV 3) Tipo “seno venoso”, situadas cerca de la desembocadura de la cava superior o inferior
  3. Rara en menores de 3 años Raro: 1er ataque después de la adolescencia