Las polineuropatías son trastornos del nervio periférico, caracterizados por síntomas como debilidad muscular y pérdida sensitiva, con causas que incluyen diabetes, deficiencias vitamínicas y enfermedades autoinmunes. Se clasifican en axonales y desmielinizantes, con manifestaciones clínicas variadas y diagnóstico a través de historia clínica, examen físico y estudios electrodiagnósticos. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede implicar cambios en el estilo de vida, manejo de enfermedades concomitantes y en algunos casos, medicación específica.

1. POLINEUROPATIAS
LIC. KAREN MORIANO G.

2. DEFINICIÓN.
• Es un subgrupo de desórdenes de nervios
periféricos que es típicamente caracterizado
por ser un proceso simétrico y diseminado,
habitualmente distal y gradual, que puede
presentar pérdida sensitiva, debilidad
muscular o una combinación de ambas.

3. CAUSAS
1. Afectación del cuerpo celular o neuronal.
2. Alteraciones axonales primitivas
3. Lesiones de la célula de Schwann o de la
mielina.

4. MANIFESTACIÓN CLÍNICA.
• Al agravarse el proceso hay
• Déficit sensorial progresivamente en dirección
centrípeta en forma de calcetín.
• Entumecimiento o acortamiento de los pies
• Dificultad para caminar sobre los talones
• Desaparece el reflejo rotuliano.
• Pie en péndulo.

5. MANIFESTACIÓN CLÍNICA
• El agravamiento de los síntomas es mas
intenso en las piernas que en los brazos.
• La debilidad motora suele ser mayor en los
músculos extensores que en los flexores.
• Las fibras nerviosas se afectan en relación con
la longitud del axón, del tronco nervioso.

6. MONONEUROPATIA.
• Se refiere a un compromiso de un único
nervio, y por lo tanto implica la existencia de
causas locales, como trauma directo,
compresión o atrapamiento. Ej. es el Sd del
Túnel Carpiano en que existe compresión del
Nervio Mediano.

7. MONONEUROPATIA MULTIPLE.
 Se refiere al compromiso simultáneo o
secuencial de troncos nerviosos no contiguos,
parcial o completamente, evolucionando en días
o años.
 Manifestación clínicas.
 A medida que progresa la enfermedad, el déficit
tiende a ser menos focal y en parche y se hace más
confluente y simétrico.
 Ej. típico corresponde al compromiso de los Vasa
Nervorun dentro de las Vasculitis Sistémicas.

8. Las causas de polineuropatía
• Son múltiples siendo las más frecuentes la poli
neuropatía diabética
• tóxico-carenciales (alcohólicos).
Las causas que originan estos procesos son muy
numerosas, y en más del 50% de los casos no es
posible llegar a un diagnóstico etiológico en el
examen inicial, reduciéndose este porcentaje al
20% tras estudios más exhaustivos

9. CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LAS
POLINEUROPATIAS.
Carenciales
- Déficit de vitamina B1
- Déficit de vitamina B6
- Déficit de vitamina B12
Metabólicas
- Diabetes mellitus
- Insuficiencia Renal
- Hipo e hipertiroidismo
Infecciosas
- VIH
- Difteria
- Enfermedad de Lyme
- Virus de Varicela Zoster
Inflamatorias
- Polineuropatía desmielinizante inflamatoria
crónica
- Síndrome de Guillain Barré
Asociada a procesos malignos
mieloma múltiple, Paraneoplasicas (carcinoma de
pulmón de células pequeñas, linfoma)
 Enfermedades del tejido conectivo
 -Esclerodermia
 -Lupus eritematoso sistémico
 -Artritis reumatoide
 -Síndrome de Sjögren
 Panarteritis nudosa
 Hereditarias
 Secundarias a farmacos.
 Otras
 -Sarcoidosis
 -Amiloidosis.

10. Clasificación.
• AXONAL.
• Aguda.
Días o semanas.
• Subaguda.
Semanas o meses.
• Crónica.
Meses a años.
• DESMIELINIZANTE
• Aguda.
Días a semanas.
• Subaguda.
Semanas a meses.
• Crónica.
Meses a años.

11. Polineuropatía axonal
• AGUDA puede ser causada por intoxicaciones
masivas (arsénico, inhalantes, entre otros) .
• SUBAGUDA. es causada principalmente por
tóxicos o causas metabólicas
• CRONICA. es producida por causas toxicas,
metabólicas, hereditarias.

12. Clasificación de la neuropatía diabética
 SIMETRICA.
 Polineuropatía distal
predominantemente-
te sensorial.
 Neuropatía
autonómica.
 Neuropatía motora
proximal de evolución
crónica.
 ASIMETRICA.
 Neuropatía motora
proximal de evolución
crónica.
 Mononeuropatia
craneal.
 Neuropatía troncal.
 Neuropatía por
atrapamiento en las
extremidades.

13. PATOGÉNESIS
 1.- En la DM existiría un desbalance entre factores
que reparan y dañan los nervios dado por
alteraciones metabólicas, vasculares y tal vez
hormonales.
 2.- En pacientes con polineuropatía principalmente
desmielinizante, como el Sd de Guillain-Barré, se
han implicado factores humorales y fenómenos
inmunológicos mediado por células, los que dañan
la mielina o las células de Schwann que forman la
mielina.

14. Signos y síntomas.
FIBRAS PEQUEÑAS:
• Disminución de la
sensibilidad térmica y
pinchazos.
• Disestesias dolorosas.
• Sensación urente.
• Conservación de la
función motora,
equilibrio y reflejos
tendinosos
 FIBRAS DE GRAN
CALIBRE.
• Arreflexia.
• Ataxia sensorial.
• Déficit sensorial
cutáneo relativamente
leve.
• Disfunción motora
variable.

15. Examen físico
PACIENTE CON
POLINEUROPATÍA AXONAL:
 Pérdida de la musculatura
intrínseca de los pies o
extremidades inferioriores.
 Pérdida de sensibilidad distal
a los pinchazos, tacto
superficial, vibración, frío.
 Los ROT pueden estar
disminuidos o estar ausentes
a predominio distal.
POLINEUROPATÍA CON
DESMIELINIZACIÓN:
 En los casos mas fulminantes, la debilidad es
casi de regla.
 Los músculos distales son predominantemente
afectados, aunque la debilidad también afecta
músculos proximales en algunos individuos.
 La sensibilidad está también reducida; grandes
fibras mielinizadas están dañadas, lo que
produce anormalidades al examen vibratorio y
de propiocepción sin proporción con la perdida
de Temperatura y sensibilidad a los pinchazos.
 ROT están reducidos difusamente y a menudo
están ausentes.

16. DIAGNOSTICO.
• Historia clínica. (Procesos víricos, Ingesta de
farmacos, Herencia, Enfermedades
preexistentes).
• Examen físico.
• Palpacion de los troncos venosos.
• Electrodiagnostico.
• Biopsia.

17. DATOS DE LABORATORIO
• Recuento hemático completo.
• Velocidad de sedimentación eritrocitaria.
• Análisis de orina.
• Radiografía de tórax.
• TAC torácico.
• Glucemia pospandrial.
• Electroforesis de proteínas séricas.

18. ELECTRODIAGNOSTICO.
Electromiografía / estudio de conducción nerviosa (EMG/ECN): deberían ser el
punto inicial del estudio. Este tipo de estudio, puede demostrar si una
alteración es debida a desorden primario del nervio (neuropatía), o un
desorden muscular (miopatía).
También permite identificar si los síntomas son 2rio a una polineuropatía o a
otro desorden nervioso periférico (ej. poliradiculopatía por estenosis lumbar ).
Por último, si se trata de una polineuropatía , permite establecer si es de
carácter axonal o desmielinizante (el examen clínico generalmente no puede
hacer esta diferencia

19. Estudio de Conducción Nerviosa
• Permite determinar la velocidad de
conducción nerviosa, siendo la velocidad
normal a nivel de extremidades superiores de
50-70 m/seg, y en las extremidades inferiores
de 40-60 m/seg.

20. RESULTADOS
Trastornos desmielinizante:
-Lenta velocidad de conducción.
-Dispersión de potenciales de acción evocados.
-Conducción en bloque.
-Marcada prolongación de latencia a distal. -
Trastornos axonales:
- Amplitud reducida de los potenciales compuestos
evocados.
-Velocidad de conducción relativamente conservada.

21. Biopsia

La biopsia de nervio ( y actualmente la de piel) es ocasionalmente útil para
establecer el diagnóstico de la causa subyacente de la polineuropatía. La biopsia
de nervio es de bajo rendimiento y debería evitarse en pacientes con
polineuropatías subagudas o crónicas distales simétricas.
El nervio safeno externo en el tobillo es el sitio preferido para la biopsia de
nervio periféricos.
 Consideraciones diagnosticas:
• vasculitis.
• Amiloidosis.
• Lepra.
• Sarcoidosis.