Neuropatías Periféricas
              Maria Natalia De Rosa
    Universidad Nacional de La Plata
       Facultad de Ciencias Medicas
              Cátedra de Neurología
Unidad Motora
CONDUCCIÓN SALTATORIA


                        Rico en canales
                             de Na



                        > Velocidad de conducción
                        Conducción no decremental




                              Lesión de
                              la mielina




                         < Velocidad de conducción
                         Conducción no saltatoria
Enfoque del enfermo con
       neuropatía periférica
Historia clínica: sexo, edad, origen étnico y
geográfico, consumo de alcohol, drogas y
antecedentes familiares.
Sintomas positivos: calambres, mioquimias,
fasciculaciones, disestesias, dolor, ulceraciones,
etc
Síntomas negativos: paresia, fatigabilidad,
perdida sensitiva, ataxia sensitiva, hipotensión,
anhidrosis, etc.
Forma de comienzo, evolución y
manifestaciones asociadas.
Examen físico
Modelo de neuropatía: focal
(mononeuritis), multifocal (mononeuritis
múltiple) o polineuritis.
Distribución: proximal, distal,
generalizada.
Modalidad: motora, sensitiva, autonómica
o mixta.
Exámenes complementarios
Electromiograma con velocidad e
conducción: a) confirma la existencia de
una neuropatía, b) guía hacia la
naturaleza de la patología (daño de la
mielina o axon), localiza la lesión.
Biopsia de nervio: cuando se sospecha
enfermedad inflamatoria, metabólica o
hereditaria.
Mononeuropatias
Patología del sistema nervioso periférico
con lesión limitada a un único nervio.
Secundarias a compresión, atrapamiento,
estiramiento del nervio, o primera
manifestación de una mononeuritis
múltiple.
Clasificación anatomofuncional
Neurapraxia: en ella se presenta bloqueo de la
conducción nerviosa por una desmielizacion
segmentaria aguda, sin perdida de la
continuidad axonal.
Axonotmesis: existe una lesión axonal, con
degeneracion waleriana distal, pero se mantiene
la continuidad del nervio al preservarse el
endoneuro.
Neurotmesis: sección del nervio con separación
del nervio en sus cabos proximal y distal.
Etiologia
Traumatismos: contusiones y tracciones,
heridas penetrantes, paralisis obstetricas.
Vasculitis: PAN, LES, AR,Wegener,
Macroglobulinemias, sjogren, Churg Strauss,
gamapatis monoclonal.
Metabólicas y endocrinas: Uremia, DBT, IH,
Hipotiroidismo, etilismo, acromegalia.
Infecciosas: Lepra, HIV, Lyme, TBC.
Sistémicas: amiloidosis, sarcoidosis, MM,
paraneoplasicas.
Tumores: neurofibromas, schwannomas.
Compresión del nervio mediano en
   el carpo: Túnel carpiano
 Reducción de la capacidad del túnel carpiano: a)
 estrechamiento de causa infamatoria; b)
 consodilacion defectuosa de fx de muñeca; c)
 compresión del contenido por hiperextension o
 hiperflexion; d) acromegalia.
 Excesivo volumen el contenido: a) lesiones
 inflamatorias o degenerativas; b) inserción
 anómala del palmar menor; c) osteofitos,
 cicatrices asociadas a lesiones tendinosas; c)
 enfermedad neoplasica.
Cuadro Clinico
Primera fase irritativa: alteraciones subjetivas:
parestesias en 1-2-3 dedos y eminencia tenar
nocturnas. Signo de tinel +.
Fase de déficit sujetivo: parestesias continuas,
hipotofia de eminencia tenar, parestesias e
hipoestesias en el nervio mediano
Fase de paresia o parálisis: hundimiento de la
eminencia tenar con parálisis de la abducción y
oposición del pulgar.
Comprensión del nervio cubital en
           el codo
Reducción de la capacidad del canal
epitroceo-olecraneano: a) artrosis grave
del codo; b) esclerosis reumática; c) fx o
luxaciones del codo; d) acromegalia.
Excesivo volumen: a) quistes artrogenos;
b) enfermedad neoplásica; c) tumores
benignos; d) Tumores malignos
Cuadro clínico
Fase irritativa: parestesias a nivel del
nervio cubital. Palpación dolorosa del
nervio en el codo.
Forma deficitaria: parestesias en
antebrazo y zona cubital de la mano. Tinel
+ en codo. Mano en garra en 4 y 5 dedo.
Compresión del nervio
   femorocutaneo en el muslo
Adelgazamiento o aumento de peso no
inferior a 6-7 kilos
Traumatismo con caída de las caderas en
extensión y abducción.
Trauma directo a nivel del punto de salida.
Esclerosis y estrechamiento del foramen.
Compresión externas por aparatos
ortopédicos.
Cuadro clínico
Parestesias y disestesias sobre la parte
anteroexterna del muslo.
Compresión del nervio ciático
      poplíteo externo
Traumáticas
Posturales
Neoplásicas
Cuadro clínico
Parestesias a lo largo de la distribución,
stepage por insuficiencia de los músculos
anterolaterales de la pierna. (tibial
anterior, extensor común de los dedos,
extensor propio el hallux y peroneos)
Mononeuritis multiple
Afectación asincrónica y asimétrica de los
nervios periféricos.
Cursa con debilidad, alteración sensitiva y
dolor en la distribución del nervio
periférico.
Patogenia: a) atrapamiento; b) lesión
mecánica; c) lesión térmica; d) isquemia;
e) lesión infiltrativa; f) susceptibilidad a la
parálisis por presión.
Diagnostico
Historia clínica, exploración física y
electromigrafia.
Polineuropatías
Afectación simétrica y sincrónica de los
nervios periféricos.
Cursa con debilidad en los nervios
motores, perdida de la sensibilidad en
guante o calcetín con parestesias y dolor
en nervios sensitivos y en nervios
autonómicos hipotensión ortostatica,
alteraciones de la sudoración,
alteraciones gastrointestinales y
genitourinarias.
anamnesis
Curso y evolución: agudo; subagudo;
crónico
distribución de la afectación: proximal,
distal; proximal y distal.
Modalidad afectada: motora, sensitiva,
autonómica o mixta.
Tipo anatomopatológico de afectación:
axonal o desmielinizante.
Exploraciones complementarias
 Laboratorio: hemograma, ERS, orina,
 ionograma, glucemia, proteinas, hormonas
 tiroideas, vitamina B12, crioglobulinas, porfiria,
 metales pesados, HIV, borrelia.
 Electromiografía: define extensión, grado de
 afectación y alteración patológica.
 Biopsia de nervio: sospecha de vasculitis
 PL: útil en polineuropatías inflamatorias.
 Estudios genéticos: polineuropatías
 hereditarias.
Polirradiculopatia desmielinizante
              aguda
Debilidad progresiva ascendente y simétrica en
piernas y brazos, arreflexia, curso agudo.
Manifestaciones sensitiva leves
Afectación de pares craneanos y fibras
autonómicas.
2/3 precedido por cuadro infeccioso o digestivo,
cirugía o inmunizaciones.
Patogenia autoinmune
Diagnostico: clínica, PL, EMG
Tratamiento: IGG o plasmaferesis
Polineuropatía desmielinizante
      inflamatoria crónica
Debilidad muscular proximal y distal
progresiva o recurrente a lo largo de mas
de 2 meses con hipo o arreflexia.
Síntomas sensitivos en guante o calcetín
Diagnostico: clínica, PL y EMG. Descartar
enfermedades sistémicas, exposición a
tóxicos o historia familiar.
Tratamiento: responden a corticoides
Diabetes Miellitus
Polineuropatía sensitiva simétrica y distal
Neuropatía autonómica
Neuropatía proximal ( plexopatia
Lumbosacra)
Afectación de fibras gruesas (forma
pseudotabetica)

Neuropatías

  • 1.
    Neuropatías Periféricas Maria Natalia De Rosa Universidad Nacional de La Plata Facultad de Ciencias Medicas Cátedra de Neurología
  • 2.
  • 4.
    CONDUCCIÓN SALTATORIA Rico en canales de Na > Velocidad de conducción Conducción no decremental Lesión de la mielina < Velocidad de conducción Conducción no saltatoria
  • 5.
    Enfoque del enfermocon neuropatía periférica Historia clínica: sexo, edad, origen étnico y geográfico, consumo de alcohol, drogas y antecedentes familiares. Sintomas positivos: calambres, mioquimias, fasciculaciones, disestesias, dolor, ulceraciones, etc Síntomas negativos: paresia, fatigabilidad, perdida sensitiva, ataxia sensitiva, hipotensión, anhidrosis, etc. Forma de comienzo, evolución y manifestaciones asociadas.
  • 6.
    Examen físico Modelo deneuropatía: focal (mononeuritis), multifocal (mononeuritis múltiple) o polineuritis. Distribución: proximal, distal, generalizada. Modalidad: motora, sensitiva, autonómica o mixta.
  • 7.
    Exámenes complementarios Electromiograma convelocidad e conducción: a) confirma la existencia de una neuropatía, b) guía hacia la naturaleza de la patología (daño de la mielina o axon), localiza la lesión. Biopsia de nervio: cuando se sospecha enfermedad inflamatoria, metabólica o hereditaria.
  • 8.
    Mononeuropatias Patología del sistemanervioso periférico con lesión limitada a un único nervio. Secundarias a compresión, atrapamiento, estiramiento del nervio, o primera manifestación de una mononeuritis múltiple.
  • 9.
    Clasificación anatomofuncional Neurapraxia: enella se presenta bloqueo de la conducción nerviosa por una desmielizacion segmentaria aguda, sin perdida de la continuidad axonal. Axonotmesis: existe una lesión axonal, con degeneracion waleriana distal, pero se mantiene la continuidad del nervio al preservarse el endoneuro. Neurotmesis: sección del nervio con separación del nervio en sus cabos proximal y distal.
  • 10.
    Etiologia Traumatismos: contusiones ytracciones, heridas penetrantes, paralisis obstetricas. Vasculitis: PAN, LES, AR,Wegener, Macroglobulinemias, sjogren, Churg Strauss, gamapatis monoclonal. Metabólicas y endocrinas: Uremia, DBT, IH, Hipotiroidismo, etilismo, acromegalia. Infecciosas: Lepra, HIV, Lyme, TBC. Sistémicas: amiloidosis, sarcoidosis, MM, paraneoplasicas. Tumores: neurofibromas, schwannomas.
  • 11.
    Compresión del nerviomediano en el carpo: Túnel carpiano Reducción de la capacidad del túnel carpiano: a) estrechamiento de causa infamatoria; b) consodilacion defectuosa de fx de muñeca; c) compresión del contenido por hiperextension o hiperflexion; d) acromegalia. Excesivo volumen el contenido: a) lesiones inflamatorias o degenerativas; b) inserción anómala del palmar menor; c) osteofitos, cicatrices asociadas a lesiones tendinosas; c) enfermedad neoplasica.
  • 12.
    Cuadro Clinico Primera faseirritativa: alteraciones subjetivas: parestesias en 1-2-3 dedos y eminencia tenar nocturnas. Signo de tinel +. Fase de déficit sujetivo: parestesias continuas, hipotofia de eminencia tenar, parestesias e hipoestesias en el nervio mediano Fase de paresia o parálisis: hundimiento de la eminencia tenar con parálisis de la abducción y oposición del pulgar.
  • 13.
    Comprensión del nerviocubital en el codo Reducción de la capacidad del canal epitroceo-olecraneano: a) artrosis grave del codo; b) esclerosis reumática; c) fx o luxaciones del codo; d) acromegalia. Excesivo volumen: a) quistes artrogenos; b) enfermedad neoplásica; c) tumores benignos; d) Tumores malignos
  • 14.
    Cuadro clínico Fase irritativa:parestesias a nivel del nervio cubital. Palpación dolorosa del nervio en el codo. Forma deficitaria: parestesias en antebrazo y zona cubital de la mano. Tinel + en codo. Mano en garra en 4 y 5 dedo.
  • 15.
    Compresión del nervio femorocutaneo en el muslo Adelgazamiento o aumento de peso no inferior a 6-7 kilos Traumatismo con caída de las caderas en extensión y abducción. Trauma directo a nivel del punto de salida. Esclerosis y estrechamiento del foramen. Compresión externas por aparatos ortopédicos.
  • 16.
    Cuadro clínico Parestesias ydisestesias sobre la parte anteroexterna del muslo.
  • 17.
    Compresión del nerviociático poplíteo externo Traumáticas Posturales Neoplásicas
  • 18.
    Cuadro clínico Parestesias alo largo de la distribución, stepage por insuficiencia de los músculos anterolaterales de la pierna. (tibial anterior, extensor común de los dedos, extensor propio el hallux y peroneos)
  • 19.
    Mononeuritis multiple Afectación asincrónicay asimétrica de los nervios periféricos. Cursa con debilidad, alteración sensitiva y dolor en la distribución del nervio periférico. Patogenia: a) atrapamiento; b) lesión mecánica; c) lesión térmica; d) isquemia; e) lesión infiltrativa; f) susceptibilidad a la parálisis por presión.
  • 20.
  • 21.
    Polineuropatías Afectación simétrica ysincrónica de los nervios periféricos. Cursa con debilidad en los nervios motores, perdida de la sensibilidad en guante o calcetín con parestesias y dolor en nervios sensitivos y en nervios autonómicos hipotensión ortostatica, alteraciones de la sudoración, alteraciones gastrointestinales y genitourinarias.
  • 22.
    anamnesis Curso y evolución:agudo; subagudo; crónico distribución de la afectación: proximal, distal; proximal y distal. Modalidad afectada: motora, sensitiva, autonómica o mixta. Tipo anatomopatológico de afectación: axonal o desmielinizante.
  • 23.
    Exploraciones complementarias Laboratorio:hemograma, ERS, orina, ionograma, glucemia, proteinas, hormonas tiroideas, vitamina B12, crioglobulinas, porfiria, metales pesados, HIV, borrelia. Electromiografía: define extensión, grado de afectación y alteración patológica. Biopsia de nervio: sospecha de vasculitis PL: útil en polineuropatías inflamatorias. Estudios genéticos: polineuropatías hereditarias.
  • 24.
    Polirradiculopatia desmielinizante aguda Debilidad progresiva ascendente y simétrica en piernas y brazos, arreflexia, curso agudo. Manifestaciones sensitiva leves Afectación de pares craneanos y fibras autonómicas. 2/3 precedido por cuadro infeccioso o digestivo, cirugía o inmunizaciones. Patogenia autoinmune Diagnostico: clínica, PL, EMG Tratamiento: IGG o plasmaferesis
  • 25.
    Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica Debilidad muscular proximal y distal progresiva o recurrente a lo largo de mas de 2 meses con hipo o arreflexia. Síntomas sensitivos en guante o calcetín Diagnostico: clínica, PL y EMG. Descartar enfermedades sistémicas, exposición a tóxicos o historia familiar. Tratamiento: responden a corticoides
  • 26.
    Diabetes Miellitus Polineuropatía sensitivasimétrica y distal Neuropatía autonómica Neuropatía proximal ( plexopatia Lumbosacra) Afectación de fibras gruesas (forma pseudotabetica)