1) El documento describe la exploración física de las polineuropatías. 2) Explica los hallazgos clínicos comunes en pacientes con polineuropatía, incluyendo déficits motores, sensoriales y autonómicos. 3) Detalla los pasos para evaluar a un paciente con polineuropatía, incluyendo la historia clínica, exámenes físicos, estudios de laboratorio e imágenes.

1. EXPLORACION FISICA
POLINEUROPATIAS
MD. DAYANA BECERRA PG NEUROLOGIA
MD. RONALD BARRETO PG NEUROLOGIA
MD. JORDI GARCIA PG NEUROLOGIA
MD. KARLA PEÑA PG NEUROLOGIA
MD. ALEJANDRO TOMAS PG NEUROLOGIA
MD. JONATHAN VALLADARES PG NEUROLOGIA
DR. ANGEL SANTILLAN

2. Introducción a las polineuropatías:
La polineuropatía periférica se
presenta de forma frecuente
en la práctica clínica.
El estudio etiológico
representa con frecuencia un
reto para el clínico.
Dentro de las polineuropatías
agudas más frecuentes S.
GuillainBarré.
La neuropatía diabética es la
causa más frecuente de
polineuropatía periférica
crónica.
Tras la evaluación clínica, los
estudios de conducción
nerviosa (ECN) nos permiten
clasificar y dirigir la evaluación
diagnóstica de forma más
concreta del paciente con un
síndrome polineuropático.

3. El síndrome clínico polineuropático:
El síndrome
polineuropático
es un síndrome
complejo que
involucra
múltiples
síntomas y
signos clínicos
Los síntomas
pueden ser
motores,
sensitivos o
autónomos.
síntomas
motores como
paresia de las
extremidades
afectadas,
hipotrofia o
atrofia de los
músculos
involucrados
conduce con
frecuencia a
alteraciones de
la marcha
Los síntomas
sensitivos son
variados, como
parestesias,
disestesias y
dolor
neuropático.
síntomas
autónomos
se encuentran
cambios en la
coloración y
cambios
tróficos de la
piel.

4. EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON POLINEUROPATÍA
1. Evaluación clínica:
a) Historia clínica: Edad de presentación, tiempo de evolución,
historia familiar, enfermedades previas.
b) Clasificación anatómica: monofocal, segmentaria, multifocal,
proximal simétrica o asimétrica, distal simétrica o asimétrica.
c) Según las fibras afectadas: motora, sensitiva, autónoma o
mixta

5. 2. Después de haber descrito el síndrome clínico polineuropático proponemos
como siguiente paso realizar estudios de laboratorio incluyendo la biometría
hemática, química sanguínea, y determinación de la enzima creatín-quinasa
(CK, por sus siglas en inglés).
3. Estudios de conducción nerviosa, incluyendo la electromiografía, cuando
sea apropiado.
4. Diagnósticos diferenciales y estudios de laboratorio especiales orientados,
así como punción lumbar según el tipo de polineuropatía.

6. PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DIVIDIDOS
EN GRUPOS:
 a) Polineuropatías asociadas a enfermedades metabólicas:
 - Diabetes mellitus
 - Enfermedades hepáticas, renales, y tiroideas
 - Neoplasias o síndrome paraneoplásico
 - Paraproteinemias
 - Polineuropatía del paciente en estado crítico
 b) Polineuropatías inmunomediadas e infecciosas
 - Síndrome de Guillain-Barré
 - CIDP y sus variantes
 - Sarcoidosis
 - Lepra
 - Neuroborreliosis
 - Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
 - Vasculitis

7.  c) Polineuropatías hereditarias
 - Charcot-Marie-Tooth
 - Porfirias
 - Lipoproteinopatías
 - Enfermedades lisosomales
 d) Polineuropatías tóxicas y por deficiencia vitamínica
 - Deficiencia de vitamina B1, B6, B12 y E
 - Alcohol
 - Medicamentos y antineoplásicos
 - Otras sustancias
 e) Polineuropatías mixtas o de diferentes causas
 f) Polineuropatía de fibras pequeñas

8. Estudios diagnósticos: Polineuropatías.
 La punción lumbar se encuentra en la mayor parte
de los casos indicada y nos orienta a descartar
alguna lesión de la raíz nerviosa y en el diagnóstico
diferencial de las polineuropatías infecciosas,
inflamatorias y paraneoplásicas. En nuestro medio
realizamos de forma rutinaria en líquido
cefalorraquídeo :
 Determinación celular,
 Proteínas, lactato, glucosa, diferenciación celular
 Proteínas, la determinación de inmunoglobulinas
intratecales y el esquema Reiber.

9. Estudios adicionales del paciente con
polineuropatía:
 Depende del criterio clínico.
 5. Biopsia muscular y/o de nervio, según sea
apropiado con el contexto clínico.
 6. Biopsia de piel. Se realiza ante la sospecha de
polineuropatía de fibras A-delta y C (fibras
delgadas) con síntomas como alteraciones de la
temperatura, dolor neuropático en presencia de
estudios de conducción nerviosa normal y/o una
exploración clínica con reflejos normales.

10. Paciente con polineuropatía los siguientes
estudios electroneurográficos
 a) Estudios de conducción nerviosa motora del n.
tibial y peroneo
 b) Onda F del n. tibial y peroneo
 c) Estudios de conducción nerviosa sensitiva del n.
sural *
 d) ECN motora y sensitiva del n. mediano, cubital y
sus ondas F
 e) La electromiografía se realiza de forma electiva
en caso de duda diagnóstica.

12. Desde el punto de vista electrofisiológico podemos
clasificar a las polineuropatías en:
• Axonal, desmielinizante o mixta
• Polineuropatía motora, sensitiva o mixta.
• Simétrica, focal y segmentaria.

13. Exploración clínica de las
polineuropatías
 Las fibras nerviosas, según su función, se dividen en: motoras, sensitivas
vegetativas o autónomas
 Calibre : gruesas y finas.
 Las fibras gruesas (mielínicas de diámetro mediano o grande), conducen
sensaciones de tacto, presión y propiocepción, la porción aferente de los
reflejos musculares y los impulsos motores.
 Las fibras finas (mielínicas de diámetro pequeño y fibras amielínicas)
conducen las sensaciones térmicas, de dolor o autonómicas.
 En primer lugar, debemos determinar la localización anatómica, el patrón
de enfermedad y el compromiso motor, sensitivo o autonómico.
 La polineuropatía se caracteriza por déficit motores distales y sensitivos
simétricos, que ocurre de manera simultánea en las cuatro extremidades,
aunque puede suceder que en su comienzo predomine en las piernas
(Pardo et al; 2008) (Gutiérrez-Rivas et al; 2008) (Bosch et al; 2006)

14. HALLAZGOS EN LA EXPLORACIÓN EN RELACIÓN CON
TRASTORNOS MOTORES EN LA POLINEUROPATÍA
Los déficit motores dominan el cuadro clínico . (pérdida de fuerza,
atrofia de la musculatura distal de las extremidades).
La pérdida de fuerza suele guardar una distribución característica, con
afectación inicial de la musculatura distal de miembros inferiores y,
posteriormente, de la musculatura distal de las extremidades superiores.
Bilateral y simétrica.
Dificultad para la dorsiflexión del pie, y en la exploración apreciaremos
la caída del pie durante la deambulación, elevando las rodillas al
caminar para evitar tropezar con la punta del pie (marcha en “steppage”
o estepaje )

15. Otras manifestaciones de disfunción de los
nervios motores son:

- Atrofia: el tamaño muscular varía con la edad, sexo, tipo
constitucional, nutrición y entrenamiento. La atrofia implica
pérdida determinándolo mediante la inspección, palpación y
comparación con músculos adyacentes y del lado opuesto. La
atrofia muscular se aprecia mejor en la parte distal de los
músculos de las manos y de los pies, dándoles aspecto estriado

17. Fasciculaciones:
 Son sacudidas repentinas,
irregulares y aisladas. Se observa
en el músculo en reposo como
resultado de la descarga
espontánea de una o más
unidades motoras. No provocan
movimientos articulares salvo en
los dedos de los pies y manos.
Se observan mejor con luz
indirecta, y pueden activarse al
percutir el músculo. Las
fasciculaciones no siempre son
patológicas (“fasciculaciones
benignas”), observándose en
situaciones de estrés, fatiga, etc

18.  - Calambres: son contracciones dolorosas y transitorias del
músculo que ocurren más a menudo en aquellos que se utilizan
activamente y con frecuencia, como los músculos de la
pantorrilla e intrínsecos del pie. Son facilitados por la fatiga, la
deshidratación y la hipopotasemia.

19.  Mioquimia: son contracciones tetánicas breves de una o más unidades
motoras, provocando una ondulación continua bajo la piel. Comúnmente es una
forma benigna de sacudida muscular de músculos sometidos a estrés excesivo,
aunque puede ser resultado de lesión neuromuscular o del tronco cerebral (si
afecta a la cara) (Dale et al; 1991a) (Gómez-Esteban et al; 2008).
 - Fibrilación: se refiere a contracciones espontáneas, independientes, de fibras
musculares aisladas, no apreciables a simple vista y sólo demostrables por
electomiograma. Aparecen tras lesión nerviosa (Dale et al; 1991a).

20. - Reflejos musculares: son la
expresión del reflejo fisiológico de
estiramiento que se integra de
manera segmentaria en la
médula. En las polineuropatías,
los reflejos estarán disminuidos si
se afectan predominantemente
las fibras gruesas, y
relativamente conservados si la
afectación es de fibras finas
(Preston et al; 2006) (Bosch et al;
2006).

21. HALLAZGOS EN LA EXPLORACIÓN EN RELACIÓN CON
TRASTORNOS SENSITIVOS EN LA POLINEUROPATÍA
Los déficit sensitivos son distales,
de inicio en extremidades
inferiores, adoptando un patrón
típico “en guante y calcetín”. Los
pacientes refieren parestesias y/o
disestesias, hipoestesia, o dolor,
afectando a cualquier tipo de
sensibilidad. También podemos
provocar dolor a la palpación en
pacientes con polineuropatías
difusas, por ejemplo en los
alcohólicos, la presión sobre los
gemelos suele ser muy dolorosa

22. EXAMEN NEUROLOGICO

24. MARCHA TABETICA O ATAXICA
SENSITIVA
 fibras gruesas sean las
predominantemente afectadas,
aparece una alteración en la
marcha por ataxia sensitiva,
definida como dificultad en la
coordinación de una
extremidad consecuencia de la
pérdida de estímulo sensitivo.
Se manifiesta por un caminar
tambaleante, levantando
exageradamente los pies del
suelo.

25. SIGNO DE ROMBERG

26. EXPLORACION DE LA SENSIBILIDAD
Según los tipos de fibras más afectadas, la hipoestesia predominará sobre la sensibilidad discriminativa-
vibratoria-posicional (fibras gruesas, mielínicas) o sobre la termoalgésica (fibras finas).
La finalidad de la exploración del sistema sensitivo es detectar áreas donde la sensibilidad esté disminuida
o exagerada, comparando una zona con otra presumiblemente sana.
En la exploración de la sensibilidad superficial valoraremos la sensibilidad dolorosa tocando
alternativamente con una aguja y con una punta roma, la térmica mediante dos tubos llenos de agua fría o
caliente, y la táctil fina con una torunda de algodón.
En la exploración de la sensibilidad profunda o propioceptiva, valoraremos la sensibilidad vibratoria
aplicando la base del diapasón sobre prominencias óseas, unas veces vibrando y otras no, y la
sensibilidad articular tomando la falange distal de un dedo y desplazándolo hacia arriba y abajo

27. HALLAZGOS EN LA EXPLORACIÓN EN RELACIÓN CON
TRASTORNOS AUTONÓMICOS EN LA POLINEUROPATÍA

La disfunción autonómica puede registrarse en la
exploración por alteraciones pupilares, anhidrosis o
hiperhidrosis, atrofia de piel y faneras.

28. OTROS HALLAZGOS EN LA
EXPLORACIÓN EN LA POLINEUROPATÍA
- La palpación de los nervios periféricos es una parte
importante aunque poco fiable del examen físico.
La hipertrofia de un tronco nervioso sugiere un proceso
neoplásico (neurofibroma, schwannoma o tumor maligno
de la vaina nerviosa), o una neuropatía perineural
hipertrófica aislada. La hipertrofia generalizada o
multifocal se presenta en un pequeño número de
enfermedades de los nervios periféricos (lepra,
neurofibromatosis, enfermedad de Charcot-Marie-Tooth,
acromegalia, enfermedad de Refsum,
polirradiculoneuropatía desmielinizante inflematoria
crónica). Algunos signos de la piel y sus anexos pueden
ayudar a realizar un diagnóstico específico.

29. Las deformidades ortopédicas
 Debidas a pérdida muscular pueden proporcionar
pistas al diagnóstico. En la extremidad superior, la
pérdida de masa de los músculos intrínsecos de la
mano produce la llamada mano en garra, en la que
el pulgar rota hacia fuera situándose en el mismo
plano que los dedos. La debilidad de los músculos
intrínsecos del pie suele conducir a una deformidad
característica denominada pie cavo, en la que el
arco está alto, el pie está reducido y los dedos en
martillo, siendo un signo de que la debilidad ha
estado presente desde la infancia, implicando un
trastorno hereditario en la mayoría de los pacientes

30. ENFERMEDAD DE CHARCOTNMARIE
TOOTH

31. CONCLUSIONES:
• Neuropatías de fibras gruesas: cursan con pérdida de la posición de las
articulaciones y del sentido de la vibración, arreflexia, seudoatetosis
(movimientos involuntarios de los dedos y manos cuando los brazos
están extendidos y los ojos cerrados) y ataxia sensitiva, en la que el signo
de Romberg será positivo por alteración del control de la posición articular
• Neuropatías de fibras finas: cursan con dolor, alteración de la
sensibilidad termoalgésica, y trastornos de la sudoración, vasculares y de
otras funciones vegetativas. Los reflejos de estiramiento muscular, la
fuerza motora y el equilibrio están relativamente preservados