Caso Clínico
Paciente masculino de 70 años con antecedentes de infarto de
miocardio hace 3 años y diabetes mellitus tipo 2. En los últimos 2
meses, ha presentado aumento de la fatiga, disnea al caminar
cortas distancias, y ha notado que se le hinchan los pies y
tobillos al final del día. En la última semana, ha tenido dificultad
para dormir debido a la falta de aire, incluso cuando está
acostado.
Examen Físico:
● Frecuencia cardíaca: 95 latidos por minuto.
● Presión arterial: 160/100 mmHg.
● Edema periférico significativo en ambos pies y tobillos.
● Crepitaciones en bases pulmonares.
Pruebas Diagnósticas:
● Electrocardiograma (ECG): Signos de hipertrofia
ventricular izquierda y vieja cicatriz de infarto.
● Ecocardiograma: Fracción de eyección del 30%,
dilatación ventricular izquierda, disfunción sistólica severa.
Análisis de sangre: Función renal levemente deteriorada.
INSUFICIENCIA
CARDIACA
Grupo Nº9
Katrine Costas Dos SantosR.U. 36103
Edson Gabriel Coria Cadario R.U. 35060
Carlos Javier Cossio Vidangos R.U. 35931
Aracely Buitrago R.U.
INTRODUCCIÓN
● Concepto: La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome
que resulta de una o varias enfermedades subyacentes, y
afecta la capacidad del corazón para bombear sangre de
manera eficiente.
● Importancia: Es un problema clínico significativo debido a
su alta morbilidad y mortalidad. La IC afecta a todas las
edades y su incidencia está aumentando, especialmente
en países en desarrollo debido a la miocardiopatía
chagásica.
Mortalidad y Causas según Edad
● Mortalidad: Aproximadamente el 50% de los pacientes
fallece dentro de los 4 años tras el diagnóstico de IC.
● Causas por Edad:
○ Niños: Las cardiopatías congénitas son la principal
causa de IC durante los primeros 5 años de vida.
○ Escolares: La fiebre reumática es la causa más
común de IC en la población escolar.
○ Adultos: En los adultos, la cardiopatía isquémica y la
hipertensión arterial son las causas más frecuentes
de IC.
Definición Clásica
● Definición: La IC se define como la incapacidad del
corazón para bombear sangre suficiente para satisfacer las
necesidades metabólicas del cuerpo o hacerlo solo a
través del aumento de la presión de llenado.
● Exclusiones: No se consideran IC la insuficiencia
circulatoria por causas no cardiacas (disminución de la
volemia) y la congestión circulatoria causada por aumento
de la volemia (insuficiencia renal).
Clasificación y Definiciones
● Definiciones:
○ IC Congestiva: Conjunto de signos y síntomas
resultantes de la incapacidad del corazón para
bombear suficiente sangre, lo que lleva a la retención
de líquidos y edema.
○ Disfunción Ventricular: Se refiere a las anomalías
en la función del ventrículo izquierdo y la regulación
neurohormonal, manifestándose en intolerancia al
ejercicio, retención de líquidos y disminución de la
longevidad.
Causas Subyacentes (I)
● Causas Miocárdicas:
○ Miocarditis: Inflamación del músculo cardíaco.
○ Miocardiopatías: Enfermedades que afectan la
estructura y función del músculo cardíaco.
○ Alteraciones Neuromusculares: Trastornos que
afectan la función de los nervios y músculos del
corazón.
○ Tóxicos: Daño causado por sustancias como el
alcohol y el cobalto.
○ Metabólicas: Condiciones como la diabetes mellitus
que afectan el metabolismo del cuerpo
● Causas Extramiocárdicas:
○ Enfermedades Sistémicas: Enfermedades que
afectan múltiples órganos, como el lupus.
○ Enfermedades Infiltrativas: Enfermedades que
causan la acumulación de sustancias en el corazón,
como la sarcoidosis.
○ Enfermedades Genéticas: Trastornos hereditarios
que afectan el corazón.
Causas Subyacentes (II)
● Alteraciones del Llenado Cardíaco: Condiciones que
dificultan el llenado del corazón, como arritmias, estenosis
mitral o tricuspídea.
● Sobrecarga de Presión o Volumen: Condiciones que
aumentan la carga de trabajo del corazón, como la
hipertensión arterial o la estenosis aórtica.
Causas Desencadenantes
● Cardiacas:
○ Embolia Pulmonar: Obstrucción de las arterias
pulmonares que puede llevar a IC.
○ Infarto de Miocardio: Muerte del tejido cardíaco
debido a la falta de oxígeno, que puede
desencadenar IC.
○ Arritmias: Trastornos del ritmo cardíaco que pueden
comprometer la función del corazón.
● Extracardiacas:
○ Infección: Aumenta la demanda metabólica del
corazón y puede descompensar una IC estable.
○ Anemia: Disminuye la capacidad de la sangre para
transportar oxígeno, lo que puede agravar la IC.
○ Tirotoxicosis y Embarazo: Condiciones que
aumentan las demandas metabólicas y pueden
exacerbar la IC.
○ Excesos Físicos, Dietéticos, Emocionales: Pueden
desencadenar descompensación en pacientes con
IC.
○ Hipertensión Arterial: Incrementa la carga de
trabajo del corazón, empeorando la IC.
Fisiopatología de la IC
● Inicio: La IC puede comenzar de manera aguda o progresar
lentamente.
● Mecanismos Compensatorios:
○ Estimulación Simpática: El sistema nervioso simpático
aumenta la frecuencia y la fuerza de contracción cardíaca.
○ Liberación de Renina: Activa el sistema renina-angiotensina-
aldosterona para aumentar la presión arterial y el volumen
sanguíneo.
○ Hipertrofia Miocárdica: El músculo cardíaco se engrosa para
compensar la carga de trabajo adicional.
○ Dilatación Cardíaca: El tamaño del ventrículo aumenta para
incrementar el volumen de sangre expulsado.
● Ley de Frank-Starling:
○ Mecanismo: Aumento del volumen diastólico que incrementa
la fuerza de contracción del corazón.
○ Efectos Adversos: Puede causar hipertrofia y remodelado
ventricular, disminuyendo la contractilidad a largo plazo.
○ Mecanismo de Adaptación: Es útil a corto plazo para
mantener el gasto cardíaco, pero a largo plazo puede ser
perjudicial.
Hipertrofia Miocardica
● La hipertrofia (aumento de la masa ventricular) es una
forma de compensación frente a una sobrecarga
mantenida. El grosor de la pared es el determinante de
la función ventricular, que se mantendrá siempre que el
grosor sea el suficiente para contrarrestar los to
efectos del aumento del radio de la cavidad.
● Esta razón se mantiene en la hipertrofia fisiológica
(armónica) causada por el ejercicio y en la de la
algunas situaciones clínicas (acromegalia, fistula a-v,
hipertiroidismo) pero no sucede así en la hipertrofia
que se establece como mecanismo compensador de la
IC.
Actualmente parece posible lograr la regresión de la hipertrofia dependiendo
de lo avanzado que esté y de los tratamiento empleados (fundamentalmente
IECAS, seguidos de calcio-antagonistas y beta-bloqueantes), aunque es menos
claro su efecto a largo plazo sobre la función ventricular.
Ocurre cuando el flujo sanguineo al
corazón se reduce, lo que impide que el
musculo cardiaco reciba suficiente
oxigeno.
Enfermedad ocasionada por el
engrossamiento del musculo cardiaco
Incapacidad del corazón de bombear sangre en los
volumenes más adecuados para satisfacer las demandas del
metabolismo
Dilatación cardiaca
● La dilatación se refiere al agrandamiento de las cámaras cardiacas.
Ocurre a menudo por el volumen sanguíneo aumentado que
retorna al corazón. Los ventrículos están siempre dilatados en la
falla cardiaca congestiva aguda. La dilatación a menudo coincide
con hipertrofia especialmente si la causa que la ha ocasionado es
crónica, así como en la hipertensión sistémica.
● La dilatación es característica de las cardiomiopatías en la cual la
separación de las trabéculas pueden coexistir con fibrosis
miocárdica. Usualmente la gran dilatación determina menor
poder contráctil. Lo inefectivo de la contracción ventricular
izquierda a menudo es llamada hipokinesia ventricular izquierda.
Ajustes neurohormonales y resumen de los
mecanismos compensatorios
El principio básico en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca
congestiva (ICC), es la retención de sodio y agua con la
consecuente congestión pulmonar y edema periférico. El exceso
de volumen de líquido corporal que surge como resultado de la
disfunción ventricular, es el factor principal del sindrome clínico
denominado ICC.
.
Regulación del volumen de liquido corporal
Existen diversos mecanorreceptores que se activan cuando se produce una
disminución del llenado arterial como consecuencia del bajo gasto cardiaco
y la vasodilatación arterial Se encuentran situados en el ventriculo
izquierdo, en el seno carotideo, en el arco áórtico y en las arterias aferentes
renales.
Producen expansión de volumen y mantienen el riego en los órganos
vitales, pero sus efectos adversos son numerosos:
● Vasoconstricción excesiva con aumento de postcarga
● Vasoconstricción coronaria
● Retención de agua y sal
● Anomalías electrolíticas
● Arritmias
● Hipertensión venocapilar que produce edema sistémico y pulmonar
Ajustes neurohormonales y resumen de los mecanismos
compensatorios
1- Aumento de las prostaglandinas. (efecto dilatador del endotelio vascular y regulacion de liquido
corporal)
2- Activación del sistema calicreina (Efecto vasodilatador a traves de la bradiquina)
3- Liberación de péptido natriuretico auricular
4- Aumento de difosfoglicerato (favorece el transporte de O2 a los tejidos)
5-Aumento de la endotelina 1 (vasoconstrictor renal y sistemico)
FORMAS FISIOPATOLOGICAS
Es dificultoso realizar una clasificación estricta dentro de las formas
de IC ya que puede tener utilidad clínica en fases precoces y dado
que el corazón funciona como una unidad ya que la afectación de una
parte afectará todo el sistema.
LAS CLASIFICACIONES MÁS USUALES SON;
➔ I. C. con gasto elevado o bajo
➔ I. C. Aguda y Crónica
➔ I, C, Derecha e Izquierda
➔ I, C, Retrógrada y Anterógrada
➔ I,C, Sistolica y Diastolica.
I.C. CON GASTO ELEVADO O CON GASTO BAJO
En la mayoría de los pacientes con I,C, el gasto C. está
disminuido no es capaz de elevarse durante el ejercicio,
esto suele ser cuando la I.C. es secundaria a Isquemia, a
una hipertensión arterial, miocardiopatias o
enfermedades valvulares.
Sin embargo en I.C. con hipertiroidismo, anemia, fístulas
arteriovenosas, beriberi, el gasto cardiaco tiende a estar
elevado.
Minimiza el valor de esta clasificación el hecho de que el
diagnostico se efectua por la clinica y no por el valor
absoluto del gasto cardiaco.
I.C. AGUDA Y CRONICA.
La forma AGUDA a de la I.C. se presenta en pacientes quienes
están previamente sanos pero que desarrollan un Infarto del
miocardio masivo, es primordialmente de tipo sistolico y cursa
con hipertensión sistémica SIN EDEMA periférico y una
reducción del índice cardiaco.
La I.C. CRÓNICA se observa en pacientes con cardiopatía
dilatada y enfermedad multivalbular de progresión lenta, la
presion arterial se mantiene dentro de lo normal solo al final
de la enfermedad se altera y es acompañada con frecuencia
de EDEMA PERIFÉRICO.
I.C. IZQUIERDA Y DERECHA.
FALLA CARDIACA IZQUIERDA ocurre cuando el gasto del ventrículo izquierdo es menor al volumen
de sangre total recibido desde el lado derecho del corazón a través de la circulación pulmonar.
Como resultado el circuito pulmonar se congestionan con sangre que no puede ser movida hacia
adelante determinando la caída de la presión sistémica.
CAUSAS:
➔ INFARTO DE MIOCARDIO
➔ HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA
➔ ESTENOSIS O INSUFICIENCIA AÓRTICA
➔ ESTENOSIS O INSUFICIENCIA MITRAL
➔ CARDIOPATÍAS.
FALLA CARDIACA DERECHA
Ocurre cuando cuando el gasto del ventriculo derecho es menor al retorno venoso sistémico se congestiona
y el gasto a los pulmones disminuye.
CAUSAS:
● FALLA CARDIACA IZQUIERDA
● ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
● INFARTO VENTRICULAR DERECHO
● DEFECTOS CARDIACOS CONGÉNITOS
El ventriculo derecho no puede bombear todo su contenido sanguíneo hacia adelante por lo tanto la sangre
se congestiona hacia atras del V. derecho que ocaciona la presión en el circuito venoso sistémico el
incremento es transmitido a órganos distinguibles como el hígado y el vaso el aumento de la trasudacion de
líquido a la cavidad peritonial origina una elevacion deprecion en la linea capilar.
● DIDTENCION VENOSA YUGULAR
● ELEVACIÓN DE LA PRESIÓN VENOSA CENTRAL
● HEPATOMEGALIA, ESPLENOMEGALIA, EDEMA PERIFÉRICO
I.C. SISTOLICA Y DIASTOLICA
La reducción del acortamiento de la fibra miocárdica
con caida de la fraccion de eyeccion y del gasto
cardiaco es la manifestación mas temprana de la
disfunción sistólica.en la medida que la enfermedad
progresa se produce dilatacion del ventriculo
izquierdo desarrollando síntomas como: disnea,
fatiga y edema periferico.
el tratamiento médico en estos pacientes puede
brindarles beneficios como prevencion y retardo en
el desarrollo de la enfermedad y disminución en la
mortalidad.
I.C. DIASTOLICA
La principal causa de hipertrofia cardiaca con ventriculos rigidos
es la enfermedad coronaria, en este caso se observa con
frecuencia retardo en el patrón de relajación del V. Izquierdo
como consecuencia el tiempo de llenado se altera y las presiones
diastólicas aumentan.
El pronóstico de los pacientes son disfuncion diastolica del
ventriculo izquierdo es menos grave que en los que causan con
disfunción sistólica.
MANIFESTACIONES FISIOPATOLÓGICAS DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA
FALLA CARDIACA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SÍNTOMAS:
-Alteraciones de la respiración.
-Alteraciones del gasto cardiaco.
-Síntomas debidos a la congestión sistémica.
SIGNOS:
-Alteraciones en sistema arterial
-alteraciones en sistema venoso
-Hallazgos pulmonares y cardiacos
Como ya se ha señalado la IC es un síndrome
que se desarrolla como consecuencia de la
alteración de la función cardiaca.
se reconoce clínicamente por una serie de
signos y síntomas secundarios al GC
insuficiente y a la respuesta compensadora
circulatoria y neurohormonal.
MANIFESTACIONES FISIOPATOLÓGICAS DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA
FALLA CARDIACA
MECANISMO DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
- POR UN MECANISMO RESTRICTIVO
PULMONAR
- POR UN MECANISMO OBSTRUCTIVO
BRONQUIAL
- POR TRASTORNOS DE LA DIFUSIÓN
La disfunción del vaciado o el llenado ventricular
izq, ocasionarán elevaciones de la presión
auricular izq. y secundariamente la elevación
pasiva de la presión capilar pulmonar, PVD y
PAD.
LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL
PACIENTE CON IC DEPENDERAN POR
TANTO DE LAS CONSECUENCIAS
FISIOPATOLÓGICAS SISTÉMICAS DE LA
HIPERTENSIÓN AURICULAR IZQUIERDA O
DERECHA
MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA HIPERTENSIÓN AURICULAR
IZQUIERDA
LA DIFICULTAD RESPIRATORIAS ES UNA
MANIFESTACIÓN FUNDAMENTAL DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA IZQUIERDA Y PRESENTA GRADOS
PROGRESIVOS DE PRESENTACIÓN.
CLÍNICA RESPIRATORIA:
● DISNEA DE ESFUERZO Y REPOSO
● DISNEA DE TIPO ORTOPNEICA
● DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA
● RESPIRACIÓN ESTERTOROSA, SIBILANCIA
● TOS PRODUCTIVA, JADEO O ASMA CARDIACO
● EDEMA PULMONAR AGUDO
EL GRADO DE DIFICULTAD RESPIRATORIA POR EDEMA
INTERSTICIAL PULMONAR, VA A DEPENDER DE LA
MAGNITUD DE LA ELEVACIÓN DE LA PAI Y DEL TIEMPO
DE INSTAURACIÓN DE DICHA ELEVACIÓN
MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA HIPERTENSIÓN AURICULAR
DERECHA
LOS PRINCIPALES SÍNTOMAS Y SIGNOS
SECUNDARIOS A LA ELEVACIÓN DE LA PRESIÓN EN
LA AURÍCULA DERECHA Y QUE EN SU MAYORÍA
DETERMINAN, SER ALTERACIONES POR
CONGESTIÓN SISTÉMICA.
● INGURGITACIÓN YUGULAR Y REFLUJO HEPATO
YUGULAR
● VISCEROMEGALIAS (HÍGADO - BAZO) ASCITIS
● DISFUNCIÓN HEPÁTICA E ICTERICIA
● EDEMA VESPERTINO PRE-TIBIAL Y EN TOBILLOS
● EDEMA GENERALIZADO O ANASARCA
● ANOREXIA NÁUSEAS Y VÓMITOS
MANIFESTACIONES SECUNDARIAS A G.C. BAJO
EN LA IC AGUDA QUE CURSA CON DESCENSO ABRUPTO O
INSIDIOSO DEL G.C. APARECE EL ESTADO DE SHOCK CON
TODAS SUS ALTERACIONES
ESPECÍFICAS DE COMPROMISO VITAL, LAS MANIFESTACIONES
PROPIAS DE SÍNDROME DE BAJO GASTO CARDÍACO SON:
● DEBILIDAD, CANSANCIO FACIL Y LAXITUD
● CONFUSIÓN, DESORIENTACIÓN Y SOMNOLENCIA
● OLIGURIA DIURNA NICTURIA
● CAQUEXIA CARDIACA
MANIFESTACIONES SECUNDARIAS A LA ALTERACIÓN DE LA
DINÁMICA CIRCULATORIA
VARIOS SON LOS SIGNOS ESPECÍFICOS E INESPECÍFICOS
QUE SE PRESENTAN EN LA MAYORÍA DE LOS ENFERMOS
CON INSUFICIENCIA CARDIACA DE LOS QUE DESTACAN
LOS SIGUIENTES:
● CARDIOMEGALIA
● GALOPE VENTRICULAR
● GALOPE AURICULAR
● SOPLOS CARDIACOS
● PULSO ALTERNANTE
𝙁𝙞𝙨𝙞𝙤𝙥𝙖𝙩𝙤𝙡𝙤𝙜𝙞𝙖 𝘐𝘯𝘴𝘶𝘧𝘪𝘤𝘪𝘦𝘯𝘤𝘪𝘢 𝘊𝘢𝘳𝘥𝘪𝘢𝘤𝘢 𝘐𝘝.pptx

𝙁𝙞𝙨𝙞𝙤𝙥𝙖𝙩𝙤𝙡𝙤𝙜𝙞𝙖 𝘐𝘯𝘴𝘶𝘧𝘪𝘤𝘪𝘦𝘯𝘤𝘪𝘢 𝘊𝘢𝘳𝘥𝘪𝘢𝘤𝘢 𝘐𝘝.pptx

  • 1.
    Caso Clínico Paciente masculinode 70 años con antecedentes de infarto de miocardio hace 3 años y diabetes mellitus tipo 2. En los últimos 2 meses, ha presentado aumento de la fatiga, disnea al caminar cortas distancias, y ha notado que se le hinchan los pies y tobillos al final del día. En la última semana, ha tenido dificultad para dormir debido a la falta de aire, incluso cuando está acostado. Examen Físico: ● Frecuencia cardíaca: 95 latidos por minuto. ● Presión arterial: 160/100 mmHg. ● Edema periférico significativo en ambos pies y tobillos. ● Crepitaciones en bases pulmonares. Pruebas Diagnósticas: ● Electrocardiograma (ECG): Signos de hipertrofia ventricular izquierda y vieja cicatriz de infarto. ● Ecocardiograma: Fracción de eyección del 30%, dilatación ventricular izquierda, disfunción sistólica severa. Análisis de sangre: Función renal levemente deteriorada.
  • 2.
    INSUFICIENCIA CARDIACA Grupo Nº9 Katrine CostasDos SantosR.U. 36103 Edson Gabriel Coria Cadario R.U. 35060 Carlos Javier Cossio Vidangos R.U. 35931 Aracely Buitrago R.U.
  • 3.
    INTRODUCCIÓN ● Concepto: Lainsuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome que resulta de una o varias enfermedades subyacentes, y afecta la capacidad del corazón para bombear sangre de manera eficiente. ● Importancia: Es un problema clínico significativo debido a su alta morbilidad y mortalidad. La IC afecta a todas las edades y su incidencia está aumentando, especialmente en países en desarrollo debido a la miocardiopatía chagásica.
  • 4.
    Mortalidad y Causassegún Edad ● Mortalidad: Aproximadamente el 50% de los pacientes fallece dentro de los 4 años tras el diagnóstico de IC. ● Causas por Edad: ○ Niños: Las cardiopatías congénitas son la principal causa de IC durante los primeros 5 años de vida. ○ Escolares: La fiebre reumática es la causa más común de IC en la población escolar. ○ Adultos: En los adultos, la cardiopatía isquémica y la hipertensión arterial son las causas más frecuentes de IC.
  • 5.
    Definición Clásica ● Definición:La IC se define como la incapacidad del corazón para bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas del cuerpo o hacerlo solo a través del aumento de la presión de llenado. ● Exclusiones: No se consideran IC la insuficiencia circulatoria por causas no cardiacas (disminución de la volemia) y la congestión circulatoria causada por aumento de la volemia (insuficiencia renal).
  • 6.
    Clasificación y Definiciones ●Definiciones: ○ IC Congestiva: Conjunto de signos y síntomas resultantes de la incapacidad del corazón para bombear suficiente sangre, lo que lleva a la retención de líquidos y edema. ○ Disfunción Ventricular: Se refiere a las anomalías en la función del ventrículo izquierdo y la regulación neurohormonal, manifestándose en intolerancia al ejercicio, retención de líquidos y disminución de la longevidad.
  • 7.
    Causas Subyacentes (I) ●Causas Miocárdicas: ○ Miocarditis: Inflamación del músculo cardíaco. ○ Miocardiopatías: Enfermedades que afectan la estructura y función del músculo cardíaco. ○ Alteraciones Neuromusculares: Trastornos que afectan la función de los nervios y músculos del corazón. ○ Tóxicos: Daño causado por sustancias como el alcohol y el cobalto. ○ Metabólicas: Condiciones como la diabetes mellitus que afectan el metabolismo del cuerpo ● Causas Extramiocárdicas: ○ Enfermedades Sistémicas: Enfermedades que afectan múltiples órganos, como el lupus. ○ Enfermedades Infiltrativas: Enfermedades que causan la acumulación de sustancias en el corazón, como la sarcoidosis. ○ Enfermedades Genéticas: Trastornos hereditarios que afectan el corazón.
  • 8.
    Causas Subyacentes (II) ●Alteraciones del Llenado Cardíaco: Condiciones que dificultan el llenado del corazón, como arritmias, estenosis mitral o tricuspídea. ● Sobrecarga de Presión o Volumen: Condiciones que aumentan la carga de trabajo del corazón, como la hipertensión arterial o la estenosis aórtica.
  • 9.
    Causas Desencadenantes ● Cardiacas: ○Embolia Pulmonar: Obstrucción de las arterias pulmonares que puede llevar a IC. ○ Infarto de Miocardio: Muerte del tejido cardíaco debido a la falta de oxígeno, que puede desencadenar IC. ○ Arritmias: Trastornos del ritmo cardíaco que pueden comprometer la función del corazón. ● Extracardiacas: ○ Infección: Aumenta la demanda metabólica del corazón y puede descompensar una IC estable. ○ Anemia: Disminuye la capacidad de la sangre para transportar oxígeno, lo que puede agravar la IC. ○ Tirotoxicosis y Embarazo: Condiciones que aumentan las demandas metabólicas y pueden exacerbar la IC. ○ Excesos Físicos, Dietéticos, Emocionales: Pueden desencadenar descompensación en pacientes con IC. ○ Hipertensión Arterial: Incrementa la carga de trabajo del corazón, empeorando la IC.
  • 10.
    Fisiopatología de laIC ● Inicio: La IC puede comenzar de manera aguda o progresar lentamente. ● Mecanismos Compensatorios: ○ Estimulación Simpática: El sistema nervioso simpático aumenta la frecuencia y la fuerza de contracción cardíaca. ○ Liberación de Renina: Activa el sistema renina-angiotensina- aldosterona para aumentar la presión arterial y el volumen sanguíneo. ○ Hipertrofia Miocárdica: El músculo cardíaco se engrosa para compensar la carga de trabajo adicional. ○ Dilatación Cardíaca: El tamaño del ventrículo aumenta para incrementar el volumen de sangre expulsado. ● Ley de Frank-Starling: ○ Mecanismo: Aumento del volumen diastólico que incrementa la fuerza de contracción del corazón. ○ Efectos Adversos: Puede causar hipertrofia y remodelado ventricular, disminuyendo la contractilidad a largo plazo. ○ Mecanismo de Adaptación: Es útil a corto plazo para mantener el gasto cardíaco, pero a largo plazo puede ser perjudicial.
  • 11.
    Hipertrofia Miocardica ● Lahipertrofia (aumento de la masa ventricular) es una forma de compensación frente a una sobrecarga mantenida. El grosor de la pared es el determinante de la función ventricular, que se mantendrá siempre que el grosor sea el suficiente para contrarrestar los to efectos del aumento del radio de la cavidad. ● Esta razón se mantiene en la hipertrofia fisiológica (armónica) causada por el ejercicio y en la de la algunas situaciones clínicas (acromegalia, fistula a-v, hipertiroidismo) pero no sucede así en la hipertrofia que se establece como mecanismo compensador de la IC.
  • 13.
    Actualmente parece posiblelograr la regresión de la hipertrofia dependiendo de lo avanzado que esté y de los tratamiento empleados (fundamentalmente IECAS, seguidos de calcio-antagonistas y beta-bloqueantes), aunque es menos claro su efecto a largo plazo sobre la función ventricular. Ocurre cuando el flujo sanguineo al corazón se reduce, lo que impide que el musculo cardiaco reciba suficiente oxigeno. Enfermedad ocasionada por el engrossamiento del musculo cardiaco Incapacidad del corazón de bombear sangre en los volumenes más adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo
  • 15.
    Dilatación cardiaca ● Ladilatación se refiere al agrandamiento de las cámaras cardiacas. Ocurre a menudo por el volumen sanguíneo aumentado que retorna al corazón. Los ventrículos están siempre dilatados en la falla cardiaca congestiva aguda. La dilatación a menudo coincide con hipertrofia especialmente si la causa que la ha ocasionado es crónica, así como en la hipertensión sistémica. ● La dilatación es característica de las cardiomiopatías en la cual la separación de las trabéculas pueden coexistir con fibrosis miocárdica. Usualmente la gran dilatación determina menor poder contráctil. Lo inefectivo de la contracción ventricular izquierda a menudo es llamada hipokinesia ventricular izquierda.
  • 16.
    Ajustes neurohormonales yresumen de los mecanismos compensatorios El principio básico en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), es la retención de sodio y agua con la consecuente congestión pulmonar y edema periférico. El exceso de volumen de líquido corporal que surge como resultado de la disfunción ventricular, es el factor principal del sindrome clínico denominado ICC.
  • 17.
    . Regulación del volumende liquido corporal Existen diversos mecanorreceptores que se activan cuando se produce una disminución del llenado arterial como consecuencia del bajo gasto cardiaco y la vasodilatación arterial Se encuentran situados en el ventriculo izquierdo, en el seno carotideo, en el arco áórtico y en las arterias aferentes renales. Producen expansión de volumen y mantienen el riego en los órganos vitales, pero sus efectos adversos son numerosos: ● Vasoconstricción excesiva con aumento de postcarga ● Vasoconstricción coronaria ● Retención de agua y sal ● Anomalías electrolíticas ● Arritmias ● Hipertensión venocapilar que produce edema sistémico y pulmonar
  • 18.
    Ajustes neurohormonales yresumen de los mecanismos compensatorios 1- Aumento de las prostaglandinas. (efecto dilatador del endotelio vascular y regulacion de liquido corporal) 2- Activación del sistema calicreina (Efecto vasodilatador a traves de la bradiquina) 3- Liberación de péptido natriuretico auricular 4- Aumento de difosfoglicerato (favorece el transporte de O2 a los tejidos) 5-Aumento de la endotelina 1 (vasoconstrictor renal y sistemico)
  • 19.
    FORMAS FISIOPATOLOGICAS Es dificultosorealizar una clasificación estricta dentro de las formas de IC ya que puede tener utilidad clínica en fases precoces y dado que el corazón funciona como una unidad ya que la afectación de una parte afectará todo el sistema. LAS CLASIFICACIONES MÁS USUALES SON; ➔ I. C. con gasto elevado o bajo ➔ I. C. Aguda y Crónica ➔ I, C, Derecha e Izquierda ➔ I, C, Retrógrada y Anterógrada ➔ I,C, Sistolica y Diastolica.
  • 20.
    I.C. CON GASTOELEVADO O CON GASTO BAJO En la mayoría de los pacientes con I,C, el gasto C. está disminuido no es capaz de elevarse durante el ejercicio, esto suele ser cuando la I.C. es secundaria a Isquemia, a una hipertensión arterial, miocardiopatias o enfermedades valvulares. Sin embargo en I.C. con hipertiroidismo, anemia, fístulas arteriovenosas, beriberi, el gasto cardiaco tiende a estar elevado. Minimiza el valor de esta clasificación el hecho de que el diagnostico se efectua por la clinica y no por el valor absoluto del gasto cardiaco.
  • 21.
    I.C. AGUDA YCRONICA. La forma AGUDA a de la I.C. se presenta en pacientes quienes están previamente sanos pero que desarrollan un Infarto del miocardio masivo, es primordialmente de tipo sistolico y cursa con hipertensión sistémica SIN EDEMA periférico y una reducción del índice cardiaco. La I.C. CRÓNICA se observa en pacientes con cardiopatía dilatada y enfermedad multivalbular de progresión lenta, la presion arterial se mantiene dentro de lo normal solo al final de la enfermedad se altera y es acompañada con frecuencia de EDEMA PERIFÉRICO.
  • 22.
    I.C. IZQUIERDA YDERECHA. FALLA CARDIACA IZQUIERDA ocurre cuando el gasto del ventrículo izquierdo es menor al volumen de sangre total recibido desde el lado derecho del corazón a través de la circulación pulmonar. Como resultado el circuito pulmonar se congestionan con sangre que no puede ser movida hacia adelante determinando la caída de la presión sistémica. CAUSAS: ➔ INFARTO DE MIOCARDIO ➔ HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA ➔ ESTENOSIS O INSUFICIENCIA AÓRTICA ➔ ESTENOSIS O INSUFICIENCIA MITRAL ➔ CARDIOPATÍAS.
  • 23.
    FALLA CARDIACA DERECHA Ocurrecuando cuando el gasto del ventriculo derecho es menor al retorno venoso sistémico se congestiona y el gasto a los pulmones disminuye. CAUSAS: ● FALLA CARDIACA IZQUIERDA ● ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA ● INFARTO VENTRICULAR DERECHO ● DEFECTOS CARDIACOS CONGÉNITOS El ventriculo derecho no puede bombear todo su contenido sanguíneo hacia adelante por lo tanto la sangre se congestiona hacia atras del V. derecho que ocaciona la presión en el circuito venoso sistémico el incremento es transmitido a órganos distinguibles como el hígado y el vaso el aumento de la trasudacion de líquido a la cavidad peritonial origina una elevacion deprecion en la linea capilar. ● DIDTENCION VENOSA YUGULAR ● ELEVACIÓN DE LA PRESIÓN VENOSA CENTRAL ● HEPATOMEGALIA, ESPLENOMEGALIA, EDEMA PERIFÉRICO
  • 24.
    I.C. SISTOLICA YDIASTOLICA La reducción del acortamiento de la fibra miocárdica con caida de la fraccion de eyeccion y del gasto cardiaco es la manifestación mas temprana de la disfunción sistólica.en la medida que la enfermedad progresa se produce dilatacion del ventriculo izquierdo desarrollando síntomas como: disnea, fatiga y edema periferico. el tratamiento médico en estos pacientes puede brindarles beneficios como prevencion y retardo en el desarrollo de la enfermedad y disminución en la mortalidad.
  • 25.
    I.C. DIASTOLICA La principalcausa de hipertrofia cardiaca con ventriculos rigidos es la enfermedad coronaria, en este caso se observa con frecuencia retardo en el patrón de relajación del V. Izquierdo como consecuencia el tiempo de llenado se altera y las presiones diastólicas aumentan. El pronóstico de los pacientes son disfuncion diastolica del ventriculo izquierdo es menos grave que en los que causan con disfunción sistólica.
  • 26.
    MANIFESTACIONES FISIOPATOLÓGICAS DELA INSUFICIENCIA CARDIACA FALLA CARDIACA MANIFESTACIONES CLÍNICAS SÍNTOMAS: -Alteraciones de la respiración. -Alteraciones del gasto cardiaco. -Síntomas debidos a la congestión sistémica. SIGNOS: -Alteraciones en sistema arterial -alteraciones en sistema venoso -Hallazgos pulmonares y cardiacos Como ya se ha señalado la IC es un síndrome que se desarrolla como consecuencia de la alteración de la función cardiaca. se reconoce clínicamente por una serie de signos y síntomas secundarios al GC insuficiente y a la respuesta compensadora circulatoria y neurohormonal.
  • 27.
    MANIFESTACIONES FISIOPATOLÓGICAS DELA INSUFICIENCIA CARDIACA FALLA CARDIACA MECANISMO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA - POR UN MECANISMO RESTRICTIVO PULMONAR - POR UN MECANISMO OBSTRUCTIVO BRONQUIAL - POR TRASTORNOS DE LA DIFUSIÓN La disfunción del vaciado o el llenado ventricular izq, ocasionarán elevaciones de la presión auricular izq. y secundariamente la elevación pasiva de la presión capilar pulmonar, PVD y PAD. LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL PACIENTE CON IC DEPENDERAN POR TANTO DE LAS CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS SISTÉMICAS DE LA HIPERTENSIÓN AURICULAR IZQUIERDA O DERECHA
  • 28.
    MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES ALA HIPERTENSIÓN AURICULAR IZQUIERDA LA DIFICULTAD RESPIRATORIAS ES UNA MANIFESTACIÓN FUNDAMENTAL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA Y PRESENTA GRADOS PROGRESIVOS DE PRESENTACIÓN. CLÍNICA RESPIRATORIA: ● DISNEA DE ESFUERZO Y REPOSO ● DISNEA DE TIPO ORTOPNEICA ● DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA ● RESPIRACIÓN ESTERTOROSA, SIBILANCIA ● TOS PRODUCTIVA, JADEO O ASMA CARDIACO ● EDEMA PULMONAR AGUDO EL GRADO DE DIFICULTAD RESPIRATORIA POR EDEMA INTERSTICIAL PULMONAR, VA A DEPENDER DE LA MAGNITUD DE LA ELEVACIÓN DE LA PAI Y DEL TIEMPO DE INSTAURACIÓN DE DICHA ELEVACIÓN
  • 29.
    MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES ALA HIPERTENSIÓN AURICULAR DERECHA LOS PRINCIPALES SÍNTOMAS Y SIGNOS SECUNDARIOS A LA ELEVACIÓN DE LA PRESIÓN EN LA AURÍCULA DERECHA Y QUE EN SU MAYORÍA DETERMINAN, SER ALTERACIONES POR CONGESTIÓN SISTÉMICA. ● INGURGITACIÓN YUGULAR Y REFLUJO HEPATO YUGULAR ● VISCEROMEGALIAS (HÍGADO - BAZO) ASCITIS ● DISFUNCIÓN HEPÁTICA E ICTERICIA ● EDEMA VESPERTINO PRE-TIBIAL Y EN TOBILLOS ● EDEMA GENERALIZADO O ANASARCA ● ANOREXIA NÁUSEAS Y VÓMITOS
  • 30.
    MANIFESTACIONES SECUNDARIAS AG.C. BAJO EN LA IC AGUDA QUE CURSA CON DESCENSO ABRUPTO O INSIDIOSO DEL G.C. APARECE EL ESTADO DE SHOCK CON TODAS SUS ALTERACIONES ESPECÍFICAS DE COMPROMISO VITAL, LAS MANIFESTACIONES PROPIAS DE SÍNDROME DE BAJO GASTO CARDÍACO SON: ● DEBILIDAD, CANSANCIO FACIL Y LAXITUD ● CONFUSIÓN, DESORIENTACIÓN Y SOMNOLENCIA ● OLIGURIA DIURNA NICTURIA ● CAQUEXIA CARDIACA
  • 31.
    MANIFESTACIONES SECUNDARIAS ALA ALTERACIÓN DE LA DINÁMICA CIRCULATORIA VARIOS SON LOS SIGNOS ESPECÍFICOS E INESPECÍFICOS QUE SE PRESENTAN EN LA MAYORÍA DE LOS ENFERMOS CON INSUFICIENCIA CARDIACA DE LOS QUE DESTACAN LOS SIGUIENTES: ● CARDIOMEGALIA ● GALOPE VENTRICULAR ● GALOPE AURICULAR ● SOPLOS CARDIACOS ● PULSO ALTERNANTE