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Expositores: Ayala Mamani Yeny Judith
Flores Rojas Kennia Adaía
Medina Vía Carlos Andrés
Mendez Torrez Claudia Gisell
Grupo: 17 A
Docente: Dr. Carlos Escobar
 Es una afección en la que el corazón por
diversas causas ya no puede bombear
sangre rica en oxígeno al resto del cuerpo de
forma eficiente.
Actualmente es un gran problema de salud cuya prevalencia va
aumentando.
En Bolivia: miocardiopatía chagásica, valvulopatías adquiridas,
cardiopatía hipertensiva, cardiopatía isquémica y diabetes mellitus
(Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Japonés. Santa Cruz).
En EE.UU su incidencia a aumentado a 550.000 nuevos casos/año.
En España se producen cerca de 80.000 ingresos hospitalarios por
insuficiencia cardíaca cada año. (Facultad de Medicina. Universidad
Autónoma de Madrid)
El estudio Framingham, donde se señaló que la incidencia se dobla por
cada sucesiva década de vida, siendo el ascenso más pronunciado en
la mujer que en el hombre
Las causas más comunes de insuficiencia
cardíaca son:
• Coronariopatías
• Hipertensión Arterial
• Miocardiopatía dilatada (Chagas)
• Cardiopatía valvular
Cardiopatía isquémica
Valvulopatías
Arritmias
Insuficiencia cardiaca por aumento de
demanda.
Hipertensión,
obesidad
Enfermedad
ateroesclerótica
Diabetes, síndrome
metabólico
IM previo
Valvulopatía
asintomática
Disnea y fatiga
Tolerancia reducida al ejercicio
Síntomas
marcados en
reposo a pesar de
tratamiento
intensivo
 Gasto cardiaco: es el volumen de sangre
que los ventrículos eyectan cada minuto.
GC  frec.cardiaca  volumen latido
Este gasto cardiaco es el factor
determinante principal del desempeño
cardiaco.
Precarga y postcarga:
• Pre-carga: refleja el
volumen de carga del
ventrículo al final de la
diástole.
• Post-carga: representa
la fuerza del musculo
cardiaco en contracción
para eyectar la sangre
del corazón lleno.
 Contractilidad miocárdica: también conocido como
inotropismo.
Desempeño contráctil del corazón.
La contractilidad incrementa el G.C.
 Ley de frank-starling: funciona para equilibrar el gasto
cardiaco de ambos ventrículos.
Disfunción
sistólica
Disfunción
diastólica
Disfunción
ventricular
derecha
Disfunción
ventricular
izquierda
Insuf.de
gasto alto
Insuf. De
gasto bajo
C
L
A
S
I
F
I
C
A
C
I
Ó
N
IC. aguda IC.cronica
-Cardiopatía isquémica
-Cardiomiopatía
-Hipertensión .
-Estenosis valvular.
Disminución de la
contractilidad miocardica
Disminución de la fracción de eyección 40%
Aumenta el volumen telediastolico
(pre-carga)
Aumenta la tensión de
la pared del ventrículo
Acumulación de sangre en las
aurículas y el sistema venoso
Edema pulmonar o
periférico
-Pericarditis constrictiva
-Hipertrofia miocardica
-Envejecimiento.
-Taquicardia
-Arritmia
Trastorno del llenado de los
ventrículos durante la diástole
Compromete el gasto cardiaco ,
especialmente durante el ejercicio
Presiones ventriculares aumentan
Congestión pulmonar y
venosa sistémica
Disnea
G.C disminuye
Fatiga en las piernas y de los
músculos acc. De la respiración
durante el ejercicio
Aguda
-Aparece repentinamente
y los síntomas son al
principio graves.
-Se produce después de
un infarto de miocardio
que ha dañado una zona
del corazón
-Con más frecuencia, se
debe a la imposibilidad
súbita del organismo de
compensar la
insuficiencia cardíaca
crónica.
-Clínica: edema agudo de
pulmón y shock
cardiogenico.
Crónica
-Son más frecuente y los
síntomas se manifiestan
con lentitud a lo largo del
tiempo
-Generalmente empeora
de forma paulatina.
-Clínica: Disnea de
esfuerzo progresivo.
-Episodios de D.P.N.
Tipo infrecuente de IC.
Ocasionado por una necesidad excesiva de G.C.
La función del corazón es inadecuada debido a las
necesidades metabólicas excesivas.
Anemia grave, tirotoxicosis, enf.de paget…
Clínica: extremidades calientes y enrojecidas,
presión del pulso ensanchada o normal
Consecuencia de enf. que alteran la capacidad de
bombeo del .
Como la cardiopatía isquémica y la cardiomiopatía.
Clínica: vasoconstricción sistémica,.
Extremidades pálidas y frias , cianóticas.
Estrechamiento de la presión de pulso .
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• Infarto de miocardio
• Estenosis de la válvula
aortica o mitral
Disminución del G.C.
hacia la circulación
sistémica
La sangre se acumula en
aurícula, ventrículo izquierdo y
circulación pulmonar
Aumento de la
presión venosa
pulmonar
Presión en los
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pulmonares
Presión
osmótica
capilar
Edema
pulmonar
Intolerancia a la actividad física
ortopnea Tos con esputo
espumoso
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paroxística
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 Disnea
Ortopnea
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• Piel fría y sudorosa
• Taquipnea
• Taquicardia
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INSUFICIENCIA CARDIACA
DERECHA
 Insuficiencia cardiaca izquierda
 Hipertensión pulmonar persistente
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 Infarto de V.D.
 Cardiomiopatía
 congénito
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la circulación pulmonar
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hacia la circulación pulmonar
Disminuye el G.C del
ventrículo izq.
Acumulación de sangre en el
sistema Venoso sistémico
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periférico
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progreso de la
distención
venosa
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Interfiere con la digestión y
absorción de nutrientes
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abdominal
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hepáticas
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yugular
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• Piel fría con cianosis distal
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• Acentuación pulmonar del 2do ruido
• Insuficiencia tricuspídea
• Derrame pleural
• Hepatomegalia
• Reflujo hepatoyugular
• Ictericia leve
• Ascitis
• Esplenomegalia congestiva
1. Mecanismo de Frank Starling
2. Actividad del sistema nervioso simpático
3. Mecanismo de renina-angiotensina-
aldosterona
4. Péptido natriurético auricular
5. Endotelinas
6. Mediadores inflamatorios
7. Hipertrofia y remodelación miocárdicas
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3. Mecanismo de renina-angiotensina-
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5. Endotelinas
Endotelinas
Vasoconstricción
potente
Mejora el gasto
cardiaco
Hipertrofia de miocitos
cardiacos
Incrementa liberación de PNA, Aldosterona
y catecolaminas
Inducen proliferación de cel. De
musculo liso vascular
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6. Mediadores inflamatorios:
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7. Hipertrofia y remodelación miocárdicas
• Hipertrofia simétrica
7. Hipertrofia y remodelación miocárdicas
Es un esquema de preguntas:
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normales?
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estable, como caminar o manejar bicicleta para
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adrenérgicos
• Digoxina
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Dispositivos de soporte mecánico:
• DAV (disp. auxiliares ventriculares) en px con IC
grave
• Trasplante de corazón
 Porth C, Grossman S.Fundamentos de
Fisiopatologia, 9º edición.
 Chamorro G, Goic A, Reyes H. Semiología
médica, 3º edición.
 Argente H, Alvarez M. Semiología médica, 2º
edición
 Soliz R. Encinas W. Guzmán J. Selum W.
Justiniano J. Prevalencia de la insuficiencia
cardiaca congestiva en el hospital universitario
japonés, 2000
 Guyton S y Hall Fisiología médica, 12º edición
 Dr. Fácila L, Fundación española del corazón,
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Exposicion sobresaliente de seminario de fisiopatologia

  • 1. Expositores: Ayala Mamani Yeny Judith Flores Rojas Kennia Adaía Medina Vía Carlos Andrés Mendez Torrez Claudia Gisell Grupo: 17 A Docente: Dr. Carlos Escobar
  • 2.  Es una afección en la que el corazón por diversas causas ya no puede bombear sangre rica en oxígeno al resto del cuerpo de forma eficiente.
  • 3. Actualmente es un gran problema de salud cuya prevalencia va aumentando. En Bolivia: miocardiopatía chagásica, valvulopatías adquiridas, cardiopatía hipertensiva, cardiopatía isquémica y diabetes mellitus (Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Japonés. Santa Cruz). En EE.UU su incidencia a aumentado a 550.000 nuevos casos/año. En España se producen cerca de 80.000 ingresos hospitalarios por insuficiencia cardíaca cada año. (Facultad de Medicina. Universidad Autónoma de Madrid) El estudio Framingham, donde se señaló que la incidencia se dobla por cada sucesiva década de vida, siendo el ascenso más pronunciado en la mujer que en el hombre
  • 4. Las causas más comunes de insuficiencia cardíaca son: • Coronariopatías • Hipertensión Arterial • Miocardiopatía dilatada (Chagas) • Cardiopatía valvular
  • 8. Disnea y fatiga Tolerancia reducida al ejercicio
  • 9. Síntomas marcados en reposo a pesar de tratamiento intensivo
  • 10.  Gasto cardiaco: es el volumen de sangre que los ventrículos eyectan cada minuto. GC  frec.cardiaca  volumen latido Este gasto cardiaco es el factor determinante principal del desempeño cardiaco.
  • 11. Precarga y postcarga: • Pre-carga: refleja el volumen de carga del ventrículo al final de la diástole. • Post-carga: representa la fuerza del musculo cardiaco en contracción para eyectar la sangre del corazón lleno.
  • 12.  Contractilidad miocárdica: también conocido como inotropismo. Desempeño contráctil del corazón. La contractilidad incrementa el G.C.  Ley de frank-starling: funciona para equilibrar el gasto cardiaco de ambos ventrículos.
  • 14. -Cardiopatía isquémica -Cardiomiopatía -Hipertensión . -Estenosis valvular. Disminución de la contractilidad miocardica Disminución de la fracción de eyección 40% Aumenta el volumen telediastolico (pre-carga) Aumenta la tensión de la pared del ventrículo Acumulación de sangre en las aurículas y el sistema venoso Edema pulmonar o periférico
  • 15. -Pericarditis constrictiva -Hipertrofia miocardica -Envejecimiento. -Taquicardia -Arritmia Trastorno del llenado de los ventrículos durante la diástole Compromete el gasto cardiaco , especialmente durante el ejercicio Presiones ventriculares aumentan Congestión pulmonar y venosa sistémica Disnea G.C disminuye Fatiga en las piernas y de los músculos acc. De la respiración durante el ejercicio
  • 16. Aguda -Aparece repentinamente y los síntomas son al principio graves. -Se produce después de un infarto de miocardio que ha dañado una zona del corazón -Con más frecuencia, se debe a la imposibilidad súbita del organismo de compensar la insuficiencia cardíaca crónica. -Clínica: edema agudo de pulmón y shock cardiogenico. Crónica -Son más frecuente y los síntomas se manifiestan con lentitud a lo largo del tiempo -Generalmente empeora de forma paulatina. -Clínica: Disnea de esfuerzo progresivo. -Episodios de D.P.N.
  • 17. Tipo infrecuente de IC. Ocasionado por una necesidad excesiva de G.C. La función del corazón es inadecuada debido a las necesidades metabólicas excesivas. Anemia grave, tirotoxicosis, enf.de paget… Clínica: extremidades calientes y enrojecidas, presión del pulso ensanchada o normal
  • 18. Consecuencia de enf. que alteran la capacidad de bombeo del . Como la cardiopatía isquémica y la cardiomiopatía. Clínica: vasoconstricción sistémica,. Extremidades pálidas y frias , cianóticas. Estrechamiento de la presión de pulso .
  • 19.
  • 20. • Hipertensión • Infarto de miocardio • Estenosis de la válvula aortica o mitral Disminución del G.C. hacia la circulación sistémica La sangre se acumula en aurícula, ventrículo izquierdo y circulación pulmonar Aumento de la presión venosa pulmonar Presión en los capilares pulmonares Presión osmótica capilar Edema pulmonar Intolerancia a la actividad física ortopnea Tos con esputo espumoso Disnea nocturna paroxística Intercambio de gases alterado Cianosis y signos de hipoxia
  • 22. Signos • Piel fría y sudorosa • Taquipnea • Taquicardia • Pulso alternante
  • 23. • Palpación del ápex desplazado a la izquierda • Galope por tercer ruido izquierdo • Derrame pleural derecho • Congestión pulmonar
  • 25.  Insuficiencia cardiaca izquierda  Hipertensión pulmonar persistente  Estenosis de las válvulas tricúspides  Infarto de V.D.  Cardiomiopatía  congénito Sangre desoxigenada no pasa a la circulación pulmonar Disminuye la cantidad de sangre hacia la circulación pulmonar Disminuye el G.C del ventrículo izq. Acumulación de sangre en el sistema Venoso sistémico Edema periférico Congestión T.G.I. progreso de la distención venosa Venas yugulares distendidas Interfiere con la digestión y absorción de nutrientes Anorexia, malestar abdominal Sangre se estanca en venas hepáticas Hígado se ingurgita hepatomegalia Ingurgitación yugular Congestión circulación porta Ingurgitación del bazo ascitis
  • 26. Clínica : Síntomas • Fatigabilidad • Decaimiento • Malestar abdominal • Anorexia
  • 27. Signos • Piel fría con cianosis distal • Distensión venosa yugular • Ventrículo derecho palpable • Acentuación pulmonar del 2do ruido • Insuficiencia tricuspídea
  • 28. • Derrame pleural • Hepatomegalia • Reflujo hepatoyugular • Ictericia leve • Ascitis • Esplenomegalia congestiva
  • 29. 1. Mecanismo de Frank Starling 2. Actividad del sistema nervioso simpático 3. Mecanismo de renina-angiotensina- aldosterona 4. Péptido natriurético auricular 5. Endotelinas 6. Mediadores inflamatorios 7. Hipertrofia y remodelación miocárdicas
  • 30. 1. Mecanismo de Frank Starling
  • 31. 2. Actividad del sistema nervioso simpático
  • 32. 3. Mecanismo de renina-angiotensina- aldosterona
  • 34. 5. Endotelinas Endotelinas Vasoconstricción potente Mejora el gasto cardiaco Hipertrofia de miocitos cardiacos Incrementa liberación de PNA, Aldosterona y catecolaminas Inducen proliferación de cel. De musculo liso vascular Retención de sodio y agua Efecto antinatriuretico 1,2,3,4
  • 35. 6. Mediadores inflamatorios: [PCR] Consecuencias adversas en personas con IC. Predictivas para el desarrollo de IC en grupos de alto riesgo.
  • 36. 7. Hipertrofia y remodelación miocárdicas • Hipertrofia simétrica
  • 37. 7. Hipertrofia y remodelación miocárdicas
  • 38.
  • 39.
  • 40.
  • 41. Es un esquema de preguntas: • Fatiga: ¿se fatiga fácil con sus actividades normales? • Actividad: ¿ha modificado sus actividades o ejercicio? • Confort: ¿se encuentra confortable al subir de un piso a otro por las escaleras? • Edemas: ¿ha tenido alguna vez edemas? • Sofocación: ¿ha tenido alguna vez falta de aire?
  • 42. Hemograma completo Función renal Desequilibrios electrolíticos Hepatograma Hormonas tirodeas Medición de PNC y NT-proPNC Enzimas cardiacas y troponina Serología para chagas Serologias virales
  • 46. RM cardiaca Rx con IC
  • 48. No farmacológico: • Ejercicio físico aeróbico regular en px con IC estable, como caminar o manejar bicicleta para mejorar capacidad funcional • Dieta, reducir la obesidad, evitar ingesta de sal totalmente o reducirla a menos de 2,5g/dia • No fumar • El alcohol debe limitarse a 30-40g/dia
  • 49. Farmacológico: • Diuréticos • Inhibidores de la ECA • Bloqueadores del receptor de angiotensina • Bloqueadores de los receptores beta- adrenérgicos • Digoxina • Vasodilatadores Dispositivos de soporte mecánico: • DAV (disp. auxiliares ventriculares) en px con IC grave • Trasplante de corazón
  • 50.
  • 51.  Porth C, Grossman S.Fundamentos de Fisiopatologia, 9º edición.  Chamorro G, Goic A, Reyes H. Semiología médica, 3º edición.  Argente H, Alvarez M. Semiología médica, 2º edición  Soliz R. Encinas W. Guzmán J. Selum W. Justiniano J. Prevalencia de la insuficiencia cardiaca congestiva en el hospital universitario japonés, 2000  Guyton S y Hall Fisiología médica, 12º edición  Dr. Fácila L, Fundación española del corazón, Insuficiencia cardiaca, 2015

Notas del editor

  1. La insuficiencia cardíaca ocurre cuando: El miocardio no puede bombear (expulsar) la sangre del ventrículo izquierdo muy bien. Esto se denomina insuficiencia cardíaca sistólica. El miocardio está rígido y no hay un buen llenado ventricular . Esto se denomina insuficiencia cardíaca diastólica. Los signos y síntomas pueden sólo ocurrir cuando usted está muy activo; con el tiempo, se pueden notar problemas respiratorios y otros síntomas incluso cuando usted está descansando.
  2. El PNA se libera en las aurículas en respuesta al estiramiento, presión o sobrecarga de líquido éstas. El PNC se secreta en los ventrículos en respuesta a un aumento de la presión ventricular o sobrecarga de líquido.
  3. ET-1: relacion con resistencia vascular pulmonar, media la hipertensión pulmonar en px con IC
  4. Hepatograma (signos de congestión hepatica cronica)
  5. Crecimiento auricular derecho: aumento de la onda P crecimiento ventricular: aumento de la onda R
  6. La presentación típica de una persona con miocardiopatía de takotsubo es una aparición repentina de insuficiencia cardíaca. Es una miocardiopatía no isquémica en la que hay un repentino debilitamiento temporal del miocardio y disfunción ventricular izquierda. Debido a este debilitamiento, que puede ser desencadenado por estrés emocional (muerte de un ser querido), “síndrome del corazón roto”.
  7. DAV son bombas mecanicas que ayudan a apoyar la funcion ventricular