UNIDAD 6 Insuficiencia cardiaca y sus tipos BQ.pdf

INSUFICIENCIA CARDIACA
Dr. Manuel Vargas

 DEFINICION:
Síndrome clínico complejo resultado
de alteraciones estructurales o
funcional del llenado ventricular o de
la expulsión de la sangre, lo que a su
vez ocasiona síntomas clínico
cardinales como disnea, fatiga que
pueden acompañarse de signos como
edema y estertores.
Conclusión de las
enfermedades
cardiovasculares no
tratadas

Epidemiologia:
 Mas de 20 millones de personas afectadas.
 400,000 a 700,000 nuevos casos por año
 Prevalencia de 2%, países industriales.
 6-10% en personas con mas de 65 años.
 Incidencia mayor en varones ♂.
Douglas L. Murali Chakinala. Insuficiencia cardiaca. Harrison. Principios de medicina interna. 19cto edición. 2016.
Mcgraw-hill interamericana editores.pag.1500-1516.

ETIOPATOGENIA
Divide la IC en tres tipos
según la fracción de eyección
(FE). La FE mide el volumen
de sangre expulsado en cada
latido y se expresa como un
porcentaje; se considera
normal una FE ≥ 50%.

Insuficiencia cardíaca por disfunción
ventricular sistólica
Disminución de
la función de
bomba
Déficit de la
contractilidad
del miocardio
Afección directa
del músculo
cardíaco
La FE estará
reducida a <
40% (ICFEr).

Insuficiencia cardíaca con función
ventricular preservada
Disfunción diastólica
Alteración de la
distensibilidad y relajación
ventricular
Función contráctil está
conservada.
Las causas más frecuentes
son la hipertensión arterial,
la miocardiopatía
hipertrófica y la
miocardiopatía restrictiva.
La FE estará conservada ≥
50% (ICFEc).

Insuficiencia cardíaca con función
ventricular reducida en rango intermedio
En este grupo la FE se
halla medianamente
reducida, entre el
40% y el 49% (ICFEm).
e incluye pacientes
con disfunción
ventricular ligera
hasta grave
,Hay recuperado
parcia de la función
ventricular
Algunos pacientes
tienen Para su
diagnóstico se exigen
los mismos criterios
que para la ICFEc.

 Etiología:

Causas:
• Cardiopatía coronaria.
• Hipertensión.
• Cardiomiopatía
dilatada.
• Cardiopatía valvular.

Fisiopatología de la insuficiencia
cardíaca
• Volumen de
sangre bombeada
por minuto
Gasto
cardiaco.
• ↑ FC (sns)
• ↓ FC (snps)
Frecuencia
cardiaca
• Precarga
• Poscarga
• Contractilidad
miocárdica
Volumen
sistólico
Persona sana
• Variable, Puede ↑ 0 ↓
• Reserva cardiaca.
Insuficiencia
cardiaca
• Reserva se usa en
reposo
Fracción de
eyección
( 55-70%)

Fisiopatología de la insuficiencia
cardíaca
• El volumen del ventrículo al final
de la diástole.
Precarga
• La fuerza para eyectar la sangre
del corazón lleno
poscarga
• Se refiere al desempeño
contráctil del corazón
(inotropismo)
Contractilidad miocárdica
Retorno
venoso
Volumen tele
diastólico
Frank-
Starling
Resistencia
vascular
periférica
Tensión
pared del VI
ATP Ca++

FISIOPATOLOGÍA
Descenso del gasto
cardíaco
activa una serie de
mecanismos de
compensación
Aumento de la precarga.
Hipertrofia ventricular, es
una forma de
compensación frente a una
sobrecarga mantenida.
↑ del tono simpático y del
sistema renina-
angiotensina-aldosterona
Fenómeno de
vasoconstricción
Para compensar la
vasoconstricción, se
estimulan otras hormonas
con efecto vasodilatador
como son los péptidos
natriuréticos
Con el tiempo estos
mecanismos de
compensación empeoran la
función ventricular
Falla en reposo.

Factores desencadenantes
•la reducción del tiempo de llenado ventricular y la
hipocontractilidad secundaria a taquicardia incesante
(taquicardiomiopatía).
•Fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida, que
es una de las causas más frecuentes de descompensación.
•La disociación de la contracción auricular y ventricular.
•la pérdida del sincronismo de la contracción ventricular
(bloqueos de rama).
•los ritmos lentos como en el bloqueo auriculoventricular
(AV) también pueden desencadenar IC.
Arritmias

Factores
desencadenantes
• La congestión pulmonar puede facilitar el
desarrollo de infecciones respiratorias.
• La asociación de fiebre, taquicardia, hipoxemia
y aumento de las demandas metabólicas es
determinante de la sobrecarga.
Infecciones
• La elevación brusca y excesiva de las cifras
tensionales, puede provocar IC aguda.
• La hipertensión arterial de larga evolución es la
causa más frecuente de hipertrofia ventricular,
aunque también puede provocar disfunción
ventricular grave
Hipertensión arterial

Factores desencadenantes
Tromboembolia
pulmonar
• La tromboembolia pulmonar, tanto aguda como crónica, aumenta la
presión de las arterias pulmonares, lo que a su vez contribuye a
dilatar el corazón derecho, empeora la disfunción ventricular
derecha y disminuye el gasto cardíaco.
Infarto de
miocardio
• Un infarto reciente puede desencadenar IC, sobre todo si es extenso.
• En este caso puede provocar un shock cardiogénico, situación de
extrema gravedad o un edema agudo de pulmón o determina la
rotura del músculo papilar o del septum interventricular

Formas de presentación
•Empeoramiento rápido de los síntomas que
requiere tratamiento urgente.
•Presentación mas grave edema de pulmón.
Aguda
•la IC crónica sigue un curso más lento y es la
más comúnmente observada,
•La manifestación clínica más importante es
la disnea de esfuerzo.
•Cuando llega a afectar al corazón derecho
predomina la sintomatología congestiva.
Crónica
Hipertensión
Valvulopatías
Miocarditis
Cardiopatía
isquémica

Disfunción ventricular derecha VS
izquierda.

Disfunción ventricular derecha frente a
izquierda
• Afección de la circulación
pulmonar y gasto cardiaco
conservado.
• Cogestión sistémica y edema
periférico
Insuficiencia del lado
derecho
• Mas fecuente IC izquierda.
• Estenosis valvulares
• Cor-pulmonar
Causas:
• Afección de la circulación
sistémica y bajo gasto
cardiaco.
• Congestión pulmonar y
edema de pulmón
Insuficiencia del lado
izquierdo.
• Hta
• Cardiopatía isquémica
• Estenosis valvulares.
Causas:

Disfunción sistólica VS disfunción
diastólica

Disfunción sistólica del VI
Disfunción sistólica
• Se define como una
disminución de la
contractilidad
miocárdica,
caracterizada por una
fracción de eyección
menor del 40%.
↓ FE
↑ Precarga y
mec. De
Frank-Starlin
↑ presión del
VI
↑ Presión AI
y congestión
pulmonar
Clínica de
fallo de
bomba
Efecto
compensador
• Cardiopatía isquémica
• Cardiomiopatía
Disfunción
contráctil
• Insuficiencia valvular y
anemia)
Sobrecarga de
volumen
• Hipertensión y
estenosis valvular
Sobrecarga de
presión

Disfunción diastólica del VI
Disfunción diastólica
• Fracción de eyección
esta conservado (55 %)
pero hay un trastorno
en la relajación del VI
Compromiso del
gasto cardíaco
durante el ejercicio
↑ de las presiones
intraventriculares
Signos de congestión
pulmonar y venosa
sistémica.
•Efusión pericárdica
•Pericarditis constrictiva
Expansión de los ventrículos
•Hipertrofia miocárdica
•Cardiomiopatía hipertrófica
Incrementan el grosor de las paredes y
disminuyen el tamaño de las cámaras
•Envejecimiento.
•Enfermedad cardíaca isquémica.
Retrasan la relajación diastólica

Manifestaciones clínicas de la
insuficiencia cardíaca

Manifestaciones respiratorias.
• Dificulta para respirar.
Disnea.
• Disnea relacionada a la actividad.
Disnea de esfuerzo.
• Dificultad respiratoria que ocurre
cuando la persona se encuentra en
posición supina.
Ortopnea
• Disnea súbita que ocurre durante el
sueño. Interrumpe el sueño y la
persona despierta con una sensación de
sofocación extrema que se resuelve al
sentarse.
disnea paroxística nocturna
• Crónica, no productiva.
Tos

• Patrón de respiración
periódica caracterizado
por un incremento
gradual de la profundidad
de la respiración hasta su
máximo, seguido de una
disminución que produce
apnea.
Respiración de
Cheyne-Stokes

• El líquido acumulado en los
alvéolos y las vías
respiratorias que altera la
función de intercambio de
gases de los pulmones.
Edema agudo de
pulmón
• Pulso rápido
• Piel húmeda y fría
• labios y lechos ungueales
cianóticos
• tos productiva con esputo
espumoso (parecido a claras
de huevo) y, con
frecuencia, teñido de
sangre
Manifestaciones
clínicas:
Síntomas
cardinales
•Fatiga
•Debilidad
•Confusión
mental

Retención de líquidos y edema
periférico
Renina-
angiotensina-
aldosterona.
Retención de
sodio y aguda.
Congestión
venosa.
•Incremento nocturno del gasto urinario
Nicturia
•Disminución del gasto urinario
Oliguria
•Congestión del sistema venoso
Ascitis y efusión pleural
•Empeoramiento del pronostico
Síndrome cardiorrenal

Caquexia y desnutrición
Fatiga
Depresión que
interfieren con la
ingesta de
alimento.
la congestión del
hígado y de las
estructuras
gastrointestinales.
Toxinas y
mediadores
circulantes
liberados de
tejidos mal
perfundidos.

Cianosis
• coloración azulada de la piel y
las membranas mucosas.
Definición:
• hipoxia arterial resultante de un
intercambio de gases pulmonares
alterado
Central
• Hipoxia venosa, consecuencia de
la extracción extensa de oxígeno
a nivel capilar
Periférica
Central
•Hipoxemia
•Labios y mucosa
Periférica
• ↓ gasto
• Vasoconstricción
• Extremidades

CLASIFICACIÓN
FUNCIONAL DE LA
INSUFICIENCIA CARDÍACA
La clasificación funcional de la NYHA
•1. Clase I: personas que tienen cardiopatía
conocida sin síntomas durante la actividad
ordinaria.
•2. Clase II: personas que tienen cardiopatía y
limitaciones leves, pero no fatiga extrema,
palpitaciones, disnea o dolor anginoso
durante la actividad regular.
•3. Clase III: personas con cardiopatía que se
encuentran cómodas al reposo, pero la
actividad ordinaria sí provoca fatiga,
palpitaciones, disnea y dolor anginoso.
•4. Clase IV: personas que tienen cardiopatía
marcada progresiva y que no se encuentran
cómodas al reposo o a la actividad mínima.

ACC/AHA 1. Etapa A: alto riesgo para desarrollar insuficiencia
cardíaca, pero ninguna anomalía estructural identificada y
ningún signo de insuficiencia cardíaca.
2. Etapa B: presencia de cardiopatía estructural, pero sin
antecedentes de signos o síntomas de insuficiencia
cardíaca.
3. Etapa C: síntomas actuales o previos de insuficiencia
cardíaca con cardiopatía estructural.
4. Etapa D: cardiopatía estructural avanzada y síntomas de
insuficiencia cardíaca al reposo con tratamiento médico al
máximo.
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL GRADO
EVOLUTIVO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

Diagnóstico
 Diagnóstico: clínica

Diagnóstico
 Diagnóstico: biomarcadores
1. péptido natriurético tipo B (BNP)
2. Pro-Péptido natriurético (NT-proBNP)
• Hormonas peptídicas producidas por
el musculo cardiaco.
• Tienen potentes efectos diuréticos,
natriuréticos y sobre el músculo liso
vascular.
• 2 de los 4 PN conocidos relacionados
con mayor frecuencia con
insuficiencia cardíaca son el péptido
natriurético auricular (PNA) y el
péptido natriurético cerebral (PNC)
Péptidos natriuréticos

Diagnóstico
 Diagnóstico: electrocardiograma
 Presencia de ondas Q
 Índice de sokolow: +35mm
 Ondas T negativas.

Diagnóstico
 Diagnóstico: Radiografía de Torácica

Diagnóstico
 Diagnóstico: Pruebas de imagen
Resonancia magnética

Diagnóstico
 Diagnóstico: Prueba de esfuerzo
 No esta recomiendan de forma habitual, pero puede ser útil para valorar la
necesidad de trasplante cardiaco en los paciencia con IC avanzada

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