El documento habla sobre la medicina transfusional, que comprende procesos para obtener componentes sanguíneos. Describe brevemente la historia de la transfusión sanguínea y el desarrollo de conceptos como los grupos sanguíneos. Explica los tipos de concentrados eritrocitarios, plaquetarios y plasma, así como indicaciones y criterios para la transfusión. También aborda temas como la hemostasia, deficiencias de factores de coagulación, y complicaciones asociadas a la transfusión y la anticoagulación.

1. LA MEDICINA TRANSFUSIONAL
• COMPRENDE UNA SERIA DE PROCESOS DIRIGIDOS A LA OBTENCION
DE COMPONENTES SANGUINEOS

2. • El tratamiento de reemplazo sanguíneo humano se aceptó a finales
del siglo xix
• Landsteiner, que identificó los grupos principales A, B y O en 1900
• En 1939, Levine y Stetson publicaron el concepto del grupo Rh
• LA Capacidad de separar componentes sanguíneos se logro en 1960
• En 1970 ganó prominencia el tratamiento con hemoderivados
dirigidos al logro de un objetivo

3. Tratamiento de sustitución
• Tipificación y reacciones cruzadas
• Medición de anticuerpos antieritrocitarios
• Pruebas de detección de agentes infecciosos
• Sangre entera de banco.
• Eritrocitos y eritrocitos congelados
• Concentrado de eritrocitos: con bajo contenido de leucocitos y
lavados/con bajo contenido de leucocitos

4. • Concentrados plaquetarios
• Una unidad de concentrado plaquetario tiene un volumen
aproximado de 50 ml
• Plasma fresco congelado
• Concentrados y tecnología de DNA recombinante

5. Indicaciones para el tratamiento de
sustitución con hemoderivados
• Mejoría en la capacidad de transporte de oxígeno
• Tratamiento de la anemia: indicaciones para la transfusión.
• Reposición de volumen

6. Nuevos conceptos en la reanimación
• Reanimación de control de daños.
• Hipotensión permisiva
• Minimización de la reanimación con cristaloide
• Liberación y administración inmediatas de productos sanguíneos
predefinidos (eritrocitos, plasma y plaquetas) en proporciones
similares a los de la sangre.

10. Tipos de concentrados eritrocitario
• Estándar
• Irradiado
• Lavado

14. CRITERIOS GENERALES DE TRANSFUSION
• ETIOLOGIA DE ANEMIA
• INTENSIDAD DE LA ANEMIA
• PROBABILIDAD DE NUEVA HEMORRAGIA
• RIESGO DE TRANSFUSION
• VOLUMEN DE HEMORRAGIA
• REPERCUSION CLINICA ACTUAL O PREVISIBLE
• POSIBILIDAD DE TRATAMIENTO ALTERNATIVO

16. Recomendaciones
• Se recomienda no transfundir CH en pacientes asintomáticos
y hemodinámicamente estables, ingresados en unidades de
cuidados intensivos, mientras la cifra la Hb no caiga por
debajo de 7-8 g/dL .
• Se sugiere que el dintel de Hb que desencadena la
transfusión de CH sea superior al equivalente en los
pacientes sin enfermedad coronaria, en pacientes con
enfermedad coronaria (2B).

17. • Se sugiere restringir la transfusión de hematíes mientras la
cifra de Hb sea superior a 7 g/dL en los pacientes con anemia
posthemorrágica que permanezcan asintomáticos,
hemodinámicamente estables, con bajo riesgo de recidiva
del sangrado y buena respuesta eritropoyética.
• Se sugiere, salvo que existan motivos justificados en contra,
considerar la indicación de transfusión de hematíes en los
pacientes con cifras de Hb inferiores a 7 g/dL

20. BIOLOGÍA DE LA
HEMOSTASIA

21. • Cuatro eventos fisiológicos principales: vasoconstricción, formación
del tapón plaquetario, formación de fibrina y fibrinólisis

22. Vasoconstricción
• Más pronunciada en vasos con músculo en la capa media y depende
de la contracción local del músculo liso
• El tromboxano A2 (TXA2 ) se produce de manera local en el sitio de la
lesión a través de la liberación de ácido araquidónico

23. Función plaquetaria
• Tienen una vida promedio de siete a 10 días.
• Forman un tapón hemostático y contribuir en la formación de
trombina
• hemostasia primaria.

26. Coagulación

27. • La trombomodulina (TM) presentada por el endotelio sirve como
“vertedero de trombina
• la proteína C (APC)
• el activador de plasminógeno hístico

28. Fibrinólisis
• La degradación (lisis) del coágulo de la fibrina permite restaurar el
flujo sanguíneo.
• La degradación (lisis) del coágulo de la fibrina permite restaurar el
flujo sanguíneo

29. DEFICIENCIAS CONGÉNITAS DE FACTORES DE
COAGULACIÓN
• las tres deficiencias más comunes son las de factor VIII (hemofilia A y
enfermedad de von Willebrand), deficiencia de factor IX (hemofilia B
o enfermedad de Christmas) y deficiencia de factor XI.
• Las concentraciones de factores plasmáticos < 1% de cifras normales
se consideran enfermedad grave, las concentraciones de factor entre
1 y 5% como enfermedad moderadamente grave y con
concentraciones de 5 a 30% como enfermedad leve

30. Enfermedad de von Willebrand.
• trastorno hemorrágico congénito más frecuente
• Una glucoproteína grande que transporta el factor VIII y participa en
la adhesión plaquetaria.

31. Deficiencia de factor XI
• Es un transtorno autosómico recesivo a veces llamado hemofilia C
• Deficiencia de factores II (protrombina), V y X
• La vida media de la protrombina (factor II) es prolongada (casi 72 h) y
sólo se necesitan 25% de las concentraciones normales para la
hemostasi
• se trata con FFP.

32. Defectos de la función plaquetaria
• La trombastenia o trombastenia de Glanzmann es un trastorno
plaquetario
• El complejo glucoproteínico plaquetario IIb/IIIa (GP IIb/IIIa) está
ausente
• Debe tratarse con transfusiones plaquetarias.
• El síndrome de Bernard-Soulier es causado por un defecto en los
receptores de la glucoproteína Ib/ IX/V para el vWF

35. • Una unidad de concentrado plaquetario contiene casi 5.5 × 1010
plaquetas, y es de esperarse un incremento en el recuento
plaquetario circulante de casi 10 000/μl en un individuo promedio de
70 kg
• La fiebre, infección, hepatoesplenomegalia y presencia de
anticuerpos antiplaquetarios disminuye la eficacia de la transfusión
de plaqu

36. Defectos cualitativos de las plaquetas.
• La trombocitopenia a menudo se acompaña de disfunción
plaquetaria, aunque también puede ocurrir con recuento plaquetario
normal
• La duración de la vida de las plaquetas varía entre siete y 10 días, l
• El ácido acetilsalicílico, clopidogrel y prasugrel inhiben la función
plaquetaria de manera irreversible
• e. El clopidogrel y prasugrel lo hacen mediante la inhibición
irreversible de la agregación plaquetaria inducida por ADP

37. • La suspension que deben pasar cinco a siete días desde la suspensión
del fármaco para realizar un procedimiento elecTIVO

43. Anticoagulación y hemorragia
• Una complicación del tratamiento anticoagulante ya sea con
heparina, warfarina, heparina de bajo peso molecular o inhibidores
del factor Xa

44. • La warfarina se utiliza para la anticoagulación a largo plazo en varias
situaciones clínicas, lo que incluye :
• trombosis venosa profunda
• embolia pulmonar
• valvulopatía cardiaca
• fibrilación auricular
• embolia sistémica recurrente
• infarto miocárdico recurrente

45. • No hay un método para valorar el grado de coagulación producida por
los anticoagulantes modernos, como el dabigatrán y rivaroxabán
• Cuando el aPTT es < 1.3 veces la cifra del testigo en un paciente que
recibe heparina o con INR < 1.5 en un paciente que recibe warfarina,
podría no ser necesario antagonizar la anticoagulación

46. ACIDO TRANEXAMICO
• El TXA es un antifibrinolítico que inhibe la activación del
plasminógeno y la actividad de la plasmina, lo que evita la
degradación del coágulo, en lugar de inducir el desarrollo de un
coágulo nuevo

47. Complicaciones de la transfusión
• Los transfusionales ocurren en casi 10% de todas las transfusiones
Menos de 0.5% son graves.
• Lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión (16 a 22%),
• Reacciones transfusionales hemolíticas al grupo ABO (12 a 15%)
• Contaminación bacteriana de plaquetas (11-18%)

48. Reacciones no hemolíticas.
• El incremento de la temperatura (> 1°C)
• La contaminación bacteriana
• Reacciones alérgicas.
• Complicaciones respiratorias

49. Reacciones hemolíticas
• Incompatibilidad ABO Primeras 24 horas
• Las transfusiones hemolíticas tardías 2- 10 días
• hemólisis extravascular
• Anemia leve
• Hiperbilirrubinemia indirecta (no conjugada).

50. Transmisión de enfermedades
• las enfermedades que se transmiten por transfusión se encuentran el
Paludismo
Enfermedad de Chagas
Brucelosis
Sífilis
El virus de la hepatitis C y VIH-1

51. PRUEBAS DE HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN
DE LA SANGRE
• El recuento plaquetario normal varía de 150 000 a 400 000/μl.
• Los recuentos plaquetarios > 1 000 000/μl pueden asociarse con
complicaciones hemorrágicas o trombóticas
• El recuento plaquetario es < 50 000/μl y con procedimientos
quirúrgicos menores si los recuentos son < 30 000/ μl y puede ocurrir
hemorragia espontánea con recuentos < 20 000/μl.

52. • La prueba de PT mide la función de los factores I, II, V, VII y X. El factor
VII es parte de la vía extrínseca y los factores restantes son parte de la
vía común
• La prueba de PT es más adecuada para la detección de la coagulación
anormal causada por deficiencia de vitamina K y tratamiento con
warfarina

53. • El INR es un número calculado por medio de la siguiente ecuación:
INR = (PT medido/PT normal)ISI
• La prueba aPTT mide la función de los factores I, II y V de la vía común
y los factores VIII, IX, X y XII de la vía intrínseca