Hemostasia Hemorragia y Transfusiones
Hemostasia
Fases Hemostasia
Fase Plaquetaria
Fase Plaquetaria
Fase Plaquetaria
Factores de Coagulación
Fase Fibrinolisis: Remueve la fibrina por Digestión Proteica
Forma Coagulo Recanaliza Vasos Inicia al mismo tiempo que el proceso coagulacion por Kinasas – Activacion Tisular y Kalikreina
Valoración Hemostasia
Fisiopatología de la Homeostasia
Nivel de Exámenes Normales
Shock Hemorrágico
Hemorragia
Perdida Aguda Sangre Circulante que varia según el volumen sanguíneo perdido.
Clasificación de la Hemorragia
Transfusiones
Componentes Sanguíneos
En esta sencilla presentación se pretende hablar a profundidad sobre hemostasia de una forma didáctica y fácil de recordar haciendo uso de una gran cantidad de tablas y gráficas.
Fue creado 14/11/16 por Jean Pool Cabello estudiante de medicina Humana de la Facultad de Medicina de la Universidad San Pedro, con ultimas actualizaciones que se especifican en la última lámina
La clasificación Killip-Kimball es una estratificación individual basada en la evidencia de los pacientes con infarto agudo de miocardio, que permite establecer un pronóstico de la evolución de la afección, y las probabilidades de muerte en los 30 primeros días tras el infarto.
Se presentan los aspectos fundamentales en el diagnóstico de los bloqueos de rama y fasciculares, partiendo de las consideraciones anatómicas pertinentes.
En esta sencilla presentación se pretende hablar a profundidad sobre hemostasia de una forma didáctica y fácil de recordar haciendo uso de una gran cantidad de tablas y gráficas.
Fue creado 14/11/16 por Jean Pool Cabello estudiante de medicina Humana de la Facultad de Medicina de la Universidad San Pedro, con ultimas actualizaciones que se especifican en la última lámina
La clasificación Killip-Kimball es una estratificación individual basada en la evidencia de los pacientes con infarto agudo de miocardio, que permite establecer un pronóstico de la evolución de la afección, y las probabilidades de muerte en los 30 primeros días tras el infarto.
Se presentan los aspectos fundamentales en el diagnóstico de los bloqueos de rama y fasciculares, partiendo de las consideraciones anatómicas pertinentes.
Presentación realizada para mi clase de fisiopatología, se que esta incompleta pero espero sirva de algo.
La critica cosntructiva siempre es bien recibida
Se denomina coagulación al proceso por el cual la sangre pierde su liquidez, tornándose similar a un gel en primera instancia y luego sólida, sin experimentar un verdadero cambio de estado.
LA HEMOSTASIA es un Complejo mecanismo fisiológico destinado a mantener un adecuado equilibrio que garantice la fluidez de la sangre sin permitir su salida de la luz vascular.
ABDOMEN AGUDO
ANATOMÍA
DEFINICIÓN
Suele presentarse con otros signos y síntomas de inflamación peritoneal, que requiere de una evaluación y decisión rápida.
EPIDEMIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
DOLOR SOMÁTICO O PARIETAL
DOLOR REFERIDO
ABORDAJE
HISTORIA CLÍNICA
EXAMEN FÍSICO
PARACLÍNICOS
CONSIDERACIONES ESPECIALES
ADULTO MAYOR
Representa 10% causas de consulta urgencias.
50% requieren hospitalización
30 - 40% cirugía.
EMBARAZADAS
INMUNOSUPRESOS
Prevención y Manejo de Microorganismos Intestinales en NiñosAndrea Salazar
Prevención y Manejo de Microorganismos Intestinales
¿Qué es un Parásito?
Principales Parásitos del Intestino
Cuidados que previenen parasitos
1. Alimentarse Adecuadamente Y En Forma Balanceada.
1a. Lavarse las manos con Agua y Jabón
2. Lavar las frutas, los vegetales y verduras que se comen crudas.
3. Mantener la vivienda, los pisos, las paredes y los alrededores limpios y secos.
5. Evitar ingerir alimentos en ventas callejeras y lugares con deficientes condiciones higiénicas.
6. Evitar el contacto de las manos y los pies con el lodo, como la tierra o la arena de aquellos sitios donde se sabe o se sospecha que existe contaminación fecal
7. Entregar Las Basuras Al Carro Recolector Oportunamente
8. En aquellos lugares donde no hay agua potable, hervirla por 10 minutos o ponerle 3 gotas de cloro por cada litro de agua.
9. Usar Zapatos Para Evitar La Anquilostomiasis, Y Otros Parásitos Que Se Encuentran En El Suelo.
10. No caminar descalzo, usar zapatos y sandalias en todo momento
MALTRATO INFANTIL
¿Qué es?
¿Qué Abarca?
Daño real o potencial
Salud
Supervivencia
Desarrollo
Dignidad
Factores de riesgo
Respecto al Niño.
Niños no deseados.
Bebes prematuros o con hospitalización prolongada.
Retraso mental o parálisis cerebral.
Deformidad física.
Síndrome de Down.
Enfermedades crónicas.
Alteraciones en el desarrollo Psicomotor.
Menores de tres años.
Factores de riesgo
Respecto A Los Padres Y A La Familia
Padres o cuidadores con antecedentes de maltrato o privación psicoafectiva en su infancia. Poca tolerancia al estrés y a la frustración.
Pobre socialización, baja autoestima.
Padres jóvenes e inmaduros.
Falta de información e inexperiencia específica sobre la crianza de los niños.
Crisis familiares por necesidades básicas insatisfechas.
Factores de riesgo
Respecto a circunstancias, situaciones y factores sociales.
Desempleo.
Baja escolaridad.
Hacinamiento.
Desequilibrio económico y social.
Consideración del niño como un estorbo; tanto para los planes de esparcimiento, como de crecimiento personal y económico.
Migraciones campo-ciudad.
Niños víctimas de fuego cruzado.
Inestabilidad política y económica.
Corrupción.
Pérdida de valores.
Tolerancia social al maltrato.
Clasificación
Otros tipos de maltrato
Abuso sexual
Infección de sitio operatorio ISO, profilaxis antimicrobianaAndrea Salazar
Infección de Sitio Operatorio Profilaxis Antimicrobiana
Epidemiología
Antibióticos Profilácticos:
ISO - DEFINICIÓN
Ocurre hasta 30 días después del procedimiento o un año si se implantó
prótesis e involucra fascia o músculo relacionados con la incisión
ISO - Clasificación
ISO - Incisión Superficial
Instrucciones para Reportar
ISO Incisión Profunda
ISO Orgánico/Espacio
Instrucciones para Reportar
Factores de riesgo y prevención
Tipos de Lesión
Profilaxis Antimicrobiana
La profilaxis quirúrgica se puede definir como la administración de antimicrobianos a pacientes sin evidencia de infección, con el objetivo de reducir las complicaciones infecciosas que puedan presentarse en el postoperatorio.
Propósito de la Profilaxis
Elección del Antibiótico
Características del Antimicrobiano
Duración de la Profilaxis
Administración Intravenosa de Antibióticos Profilácticos
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
2. Objetivo
• Preservar la sangre dentro
del lecho vascular
4 Fases
• Vasoconstricción
• Fase Plaquetaria
• Fase de Coagulación
• Fase de Fibrinólisis
3. 1° Rta despues
Lesión Inicial y
↓Sangrado
Contribuye a la
Formación del
Tapón
Plaquetario
Contracción
Reforzada por:
TXA2 y 5-HT
Presión que
Ocurre en
Otros Vecinos
Otras
Sustancias:
Bradikininas y
Fibrinopeptidos
4. 150.000 –
450.000mm3
Plaquetas
Adhieren al
Colágeno
Subendotelial de
T. Vascular
Lesionado (Factor
Von Willebran)
Producen ADP
Agregación
Plaquetaria
Liberan Factor III
Plaquetario
Coagulación
6. 30% Plaquetas
Circulantes
• Secuestradas bazo
• Liberadas circulación
x catecolaminas
T ½ : 7-10 días
• Removidas del bazo
Actuan 2 Formas
principales:
• Agregación (capacidad
Intrínseca)
• Liberación de Gránulos
Principales
Funciones:
• Nutrición Endotelio Vascular
• Adhesión del Colágeno al
endotelio Vascular
• Agregación Plaquetaria
• Liberación Sustancias
Procoagulantes
• Liberación de Antiplasmina
7. Factores de C• ToPaTgulación
• Factor XII, XI, IX,VIII, X, V, III,
Prekalikreina, Kininógeno de
Alto Peso Molecular
Vía
Intrínseca
• TP
• Factor VII, X, V, II, fibrinógeno
Vía
Externa
8. FACTOR NOMBRE FUNCIÓN
I Fibrinógeno
Se convierte a Fibrina por acción de la
trombina. La fibrina constituye la red que forma
el coagulo
II Protrombina
Se convierte en trombina por el Factor Xa. La
trombina cataliza la formación de fibrina a partir
del fibrinógeno
III
Factor Tisular de
Tromboplastina
Se libera con el daño celular; participa junto
con el factor VIIa en la activación del factor X
por la vía extrínseca
IV Ión Calcio
Median la unión de los factores IX, X, VII y II a
fosfolípidos de Membrana
V Proacelerina (leiden) Potencia la acción de Xa sobre la protrombina
VI
Variante Activada del
Factor V
-
VII Proconvertina
Participa en la Vía Extrínseca, forma un
complejo con los factores III y Ca2+ que activa
el factor X
VIII:C Factor Antihemofílico
Indispensable para la acción del Factor X (junto
con IXa). Su ausencia provoca hemofilia A.
VIII:R Factor Von Willebrand
Median la Unión del Factor VIII:C a plaquetas.
Su ausencia causa la Enf. Von Willebrand.
9. FACTOR NOMBRE FUNCIÓN
IX Factor Christmas
Convertidor en IXa por el XIa. El complejo
Ixa-VII-Ca2+ activa el Factor X. Su ausencia
es la causa de la hemofilia B.
X Factor Stuart-Prower
Activador del Complejo Ixa-VIII-Ca2+ en la
extrínseca, es responsable de la hidrólisis de
protrombina para formar trombina
XI
Tromboplastina Plasmática o
Antecedente de Tombo
Plastínico de Plasma
Convertidor en la Proteasa XIa por acción del
factor XIIa; XIa activa al factor IX. Su
ausencia es l causa de la hemofilia C.
XII Factor Hageman
Se activa en contacto con superficies
extrañas por medio de calicreína asociada a
quininógeno del alto peso molecular;
convierte al Factor XI en Xia
XIII
Pretransglutaminidasa o
Factor Laili-Lorand
Activado a XIIIa, tambien llamado
transglutaminidasa, por la acción de la
trombina. Forma enlaces cruzados entre
restos de lisisna y glutamina contiguos de los
filamentos de Fibrina estabilizandolos.
Procalicreína Factor Fletcher
Activa a la calicreina, juntamente con el
quininógeno del alto peso molecular
convierte al factor XII a XIIa
Quininógeno
de ↑ Peso Mol
Factor Fitzgerald- Flaujeac -
Williams
Coadyuda con la Calicreína en la activación
del factor XII
10. Objetivo
• conversión de Fibrinógeno en Fibrina
3 Subfases
• Formación de un Compuesto Principio Convertidor de
Protrombina PCP o tromboplastina
• Protrombina Trombina en presencia PCP
• FibrinógenoFibrina en presenica de trombina
Regulado 2
mecanismos:
• ᴓ Retoalimentación sobre cascada coagulación
desactivando enzimas
• Fibrinolisis
11.
12. Remueve la fibrina por Digestión Proteica
Forma Coagulo Recanaliza Vasos
Inicia al mismo tiempo que el proceso
coagulacion por Kinasas – Activacion
Tisular y Kalikreina
13. Valoración Hemostasia
Nivel I
• HC -
• Procedimiento <
• No Test Recomendados
Nivel II
• HC -
• Test en el Pasado
• Cx > contemplada – No espera Sngrado
importante
• SS: Conteo Plaquetas – Frotis Sanguíneo y TPT
Nivel III
• HC sugestiva Defecto Homeostasis
• Cx donde se puede alterar – Cualquier sangrado
Peligroso
• SS: Conteo Plaquetas – Tiempo Sangría – TPT -
INR
Nivel IV
• HC altamente Sugestiva Defecto Homeostasis –
Hematologo
• SS: Conteo Plaquetas – INR - TPT
14. • Hereditarias
• Adquiridas
De la Pared Vascular
Anormalidad
Vascular
Predisponen al
sangrado
De las Plaquetas
Producción Excesiva
TX
-Cualitativo
Ausencia Glicoproteina
Iib IIIa, Receptor para
el Fibrinógeno
Consumo Aspirina,
ᴓCOX, ᴓTXA2, Alcohol
-Cuantitativo
Producción defectuosa
Plaquetas, Destrucción
Hemorragia masiva
15. De os Factores de
Coagulación
Ligado al Sexo:
IX
Autosómico
Recesivo:
XI V X VII II XIII
tto Plasma Fresco
Congelado
I Tto Plasma
Fresco +
Crioprecipitado
De la Fibrinólisis
Defecto en la liberación
de activadores
fibrinoliticos
Tto: ᴓ Funciones de la
plasmina
ID la causa:
Fibrinógeno < 100mg/dl,
Plaquetas <100.000mm3,
Transfusion Masiva,
Anticoagulantes
Circulantes
16. Nivel de Exámenes Normales
Examen Valor Referencia
Plaquetas 300.000 +/-50.000 Plaquetas por mL
Tiempo Sangría 4 +/- 1,5 minutos
TP 12-14 segundos
TPT 45 Segundos
INR 1.0
Tiempo Trombina 10 Segundos
Fibrinógeno 200- 300mg/mL
18. Perdida Aguda Sangre Circulante que
varia según el volumen sanguíneo
perdido.
Pérdida
>50%
• Inconciencia
• Perdida Pulso
• ↓ PA
• Tratamiento: Transfundir sangre
Total – GR –Cristaloides (O-Precalentada)
19. Presentación Grado I Grado II Grado III Grado IV
Perdida
Sangre (%)
Hasta 15% 15-30% 30-40% >40%
Perdida
Sangre (mL)
Hasta 750ml 750-1500ml 1500-2000ml >2000ml
FC <100 >100 >120 >140
PA Normal Normal ↓ ↓
PP No ↑ ↓ ↓ ↓
FR 14 – 20 20-30 30-40 >35
GU >30 20-3 5-15 Mínima
Estado Mental Ansioso Muy Ansioso Confundido Letárgico
Líquidos Cristaloide Cristaloide
Cristal +
Sangre
Cristal +
Sangre
21. 1667
Oveja – Niño
Trasplante de un Tejido puede
ser homóloga o heteróloga
1880
H. Postparto
James Blundell
1900
Grupos ABO
1939 Rh
1940
Compatibilidad
Sanguínea – II
Guerra Mundial
1980
VIH – Banco
Sangre
(restricción)
Elementos
necesarios
Paciente
Transfusión
Homóloga
22. Sangre Fresca
• <24h Almacenamiento
• Enfermedad Infecciosas
Transfusión Masiva
• Reemplazo total Volumen 24h
• >2500cc
• Admon Aguda >1,5 veces volemia Pcte
Sangre Total
• Todos elementos sanguíneos
• Plasma – GB – Plaquetas – Factores Coagulación
• Se van Perdiendo o Altera Función con el Tiempo
23. Plasma Fresco Congelado
• Todos Elementos Excepto GR
• Factores Dependiente Vitamina K
• Riesgo Infección
Crioprecipitado
• Concentrado Factor V y VIII
GR Empaquetados o Concentrado
• Mayor Elección
• ↓ Pero no mejora reacciones del Plasma
• Mejora Capacidad Transporte de O2
24. Concentrado de Plaquetas
• Promedio Vida 4,4 días
• Trombocitopenia – Perdida Masiva.- Producción Inadecuada –
Alteración Cualitativa Plaquetas ↑ Plaquetas 50 -100.000ml
• Enfermedades Infecciosas - Reacciones Alérgicas
Albúmina Humana
• Libre de Hepatitis
Hb Polimerizada Humana
• Resucita Transportador O2 – Sangrado Masivo
• Universalmente Compatible
• Libre de Infecciones
25. Sangre Total Almacenada
• Mezclado CDP – T: 4°C x 35dias
• Puede Unir al calcio Ionizado [↓]
• ↓Plaquetas
• ↑Hb 0,9 y Hto 3%
Factores Coagulación
• I II VII IX X XI XII Estables Almacenamiento
• V2 Semanas
• VII Deteriora Rápidamente
• 10 días activa Complemento
• Alcalosis 21 días pH 6,68
• Conserva 60% Eritrocitos
26. Tipo Sangre Puede Donar a Puede Recibir a
A+ A+ AB+ A+ A- O+ O-A-
A- A+ AB- AB+ A- O-B+
B+ B- O+ O- B+ B-B-
B+ B- O+ O- O- B-AB+
AB+ TODOS
AB- AB- AB+ AB- A- B- O-O+
A+ B+ AB+ O+ O+ O-O-
TODOS O-Reacciones
Hemolíticas Coombs +
Reacciones Alérgicas 1%
27. Para Recordar
>18años
>50Kg
No Enfermedades Importantes ni graves
últimos meses
EA: Tetania – Reacción Vaso Vagal – Efectos
Circulatorios CV
Notas del editor
Warfarina diminuye el factor dependiente Vitmina K (II, VII, IX, X)
Sd Icterico Obstructivos Disminuye Factores x Alteración Absorcion Vitaminas liposolubles (A D E K)
Warfarina diminuye el factor dependiente Vitmina K (II, VII, IX, X)
Sd Icterico Obstructivos Disminuye Factores x Alteración Absorcion Vitaminas liposolubles (A D E K)
Buena HC
Antecedentes de sangrado Cx > y <
Hematomas – Equimosis
Antecedentes Familiares Hemorrágicos