Este documento describe el sistema de coagulación, incluyendo los procesos de hemostasia primaria, secundaria y fibrinolisis. Explica las alteraciones de la coagulación, tanto congénitas como adquiridas, y las principales alteraciones de los factores de coagulación como la hemofilia y el déficit de vitamina K. También cubre las alteraciones plaquetarias cuantitativas como la trombopenia.
La hemostasia y coagulación sanguínea involucran varios mecanismos que trabajan juntos para detener hemorragias y formar coágulos sanguíneos de manera temporal. Estos mecanismos incluyen la vasoconstricción, la adhesión y agregación de plaquetas, la cascada de coagulación que convierte el fibrinógeno en fibrina a través de la trombina, y la fibrinólisis que disuelve los coágulos. El proceso está regulado por una serie de inhibidores que mantienen el equilibrio entre la coag
1) El sistema de coagulación se encarga de evitar la pérdida excesiva de sangre tras una lesión y de reparar la misma, participando en varios sistemas de defensa como la reparación de tejidos. 2) Sus principales componentes celulares son las plaquetas, células endoteliales, monocitos y eritrocitos. 3) Tras una lesión, se activa el sistema de hemostasia para detener la hemorragia mediante la formación primero de un coagulo plaquetario y luego de uno secundario que evita la hemor
Este documento resume conceptos clave sobre la coagulación sanguínea, incluyendo la cascada de coagulación, factores de coagulación, mecanismos de acción de anticoagulantes como la heparina y warfarina, y sus usos clínicos para prevenir trombosis. También compara heparina frente a heparinas de bajo peso molecular, destacando sus diferencias en mecanismo de acción, farmacocinética y efectos adversos.
Este documento describe el sistema de coagulación sanguínea, incluyendo definiciones clave, las fases de la hemostasia primaria y secundaria, y los mecanismos de regulación. Explica que la coagulación es un proceso complejo que involucra factores, enzimas y células para formar un coágulo de fibrina y detener la hemorragia. También resume pruebas de laboratorio comunes para evaluar la función de la coagulación.
Este documento describe los mecanismos de hemostasia y coagulación sanguínea. La hemostasia ocurre a través del espasmo vascular, la formación de un tapón plaquetario y un coagulo sanguíneo. La coagulación implica una cascada de reacciones que convierten la protrombina en trombina, la cual a su vez convierte el fibrinógeno en fibrina para formar el coagulo. El coagulo se estabiliza a través de la contracción plaquetaria y se disuelve eventualmente por la plasmina.
Este documento describe los mecanismos fisiológicos de la hemostasia y las coagulopatías. Explica las tres fases de la hemostasia - adhesión plaquetaria, formación del coagulo y fibrinólisis - y los procesos de la coagulación a través de las vías intrínseca y extrínseca. Finalmente, define las coagulopatías como trastornos que causan diátesis hemorrágica debido a alteraciones en las proteínas de la coagulación.
La hemostasia y coagulación sanguínea involucran varios mecanismos que trabajan juntos para detener hemorragias y formar coágulos sanguíneos de manera temporal. Estos mecanismos incluyen la vasoconstricción, la adhesión y agregación de plaquetas, la cascada de coagulación que convierte el fibrinógeno en fibrina a través de la trombina, y la fibrinólisis que disuelve los coágulos. El proceso está regulado por una serie de inhibidores que mantienen el equilibrio entre la coag
1) El sistema de coagulación se encarga de evitar la pérdida excesiva de sangre tras una lesión y de reparar la misma, participando en varios sistemas de defensa como la reparación de tejidos. 2) Sus principales componentes celulares son las plaquetas, células endoteliales, monocitos y eritrocitos. 3) Tras una lesión, se activa el sistema de hemostasia para detener la hemorragia mediante la formación primero de un coagulo plaquetario y luego de uno secundario que evita la hemor
Este documento resume conceptos clave sobre la coagulación sanguínea, incluyendo la cascada de coagulación, factores de coagulación, mecanismos de acción de anticoagulantes como la heparina y warfarina, y sus usos clínicos para prevenir trombosis. También compara heparina frente a heparinas de bajo peso molecular, destacando sus diferencias en mecanismo de acción, farmacocinética y efectos adversos.
Este documento describe el sistema de coagulación sanguínea, incluyendo definiciones clave, las fases de la hemostasia primaria y secundaria, y los mecanismos de regulación. Explica que la coagulación es un proceso complejo que involucra factores, enzimas y células para formar un coágulo de fibrina y detener la hemorragia. También resume pruebas de laboratorio comunes para evaluar la función de la coagulación.
Este documento describe los mecanismos de hemostasia y coagulación sanguínea. La hemostasia ocurre a través del espasmo vascular, la formación de un tapón plaquetario y un coagulo sanguíneo. La coagulación implica una cascada de reacciones que convierten la protrombina en trombina, la cual a su vez convierte el fibrinógeno en fibrina para formar el coagulo. El coagulo se estabiliza a través de la contracción plaquetaria y se disuelve eventualmente por la plasmina.
Este documento describe los mecanismos fisiológicos de la hemostasia y las coagulopatías. Explica las tres fases de la hemostasia - adhesión plaquetaria, formación del coagulo y fibrinólisis - y los procesos de la coagulación a través de las vías intrínseca y extrínseca. Finalmente, define las coagulopatías como trastornos que causan diátesis hemorrágica debido a alteraciones en las proteínas de la coagulación.
La nueva cascada de coagulación describe tres fases - iniciación, amplificación y propagación - que involucran a factores de coagulación, plaquetas y la formación final de fibrina. La cascada comienza con la activación del factor VII por el factor tisular, lo que conduce a la generación de trombina y la posterior activación de plaquetas y otros factores. Existen mecanismos de control como la antitrombina III y la proteína C que mantienen el equilibrio entre la coagulación y la hemorragia.
Los factores de coagulación son proteínas de la sangre que controlan el sangrado y trabajan juntos en una serie de reacciones químicas para formar un coágulo de fibrina que detiene el sangrado cuando un vaso sanguíneo sufre una lesión. Existen trece factores de coagulación numerados del I al XIII que se activan en orden específico para iniciar la cascada de coagulación, la cual culmina en la conversión de la protrombina a trombina y la formación del coágulo sanguíneo.
Este documento describe el sistema hemostático, incluyendo la hemostasia primaria mediada por plaquetas y la hemostasia secundaria mediada por la coagulación. Explica que la hemostasia mantiene la sangre en un estado fluido dentro de los vasos pero también detiene las hemorragias cuando hay lesiones vasculares a través de la formación de un tapón hemostático. Cualquier desequilibrio en el sistema hemostático puede causar hemorragias o trombosis. El documento también analiza los mecanismos fisiopatológicos
La hemostasia y coagulación sanguínea involucran una secuencia de procesos que incluyen el espasmo vascular, la formación de un tapón plaquetario y la formación de un coagulo sanguíneo. Estos procesos ocurren a través de las vías extrínseca e intrínseca de la coagulación, las cuales involucran una serie de factores de coagulación que activan la protrombina y conducen a la formación de fibrina. El equilibrio entre factores procoagulantes y anticoagulantes es necesario para mantener la
El documento describe los mecanismos de la hemostasia normal, incluyendo la fase vascular, plaquetaria y de coagulación. La hemostasia involucra la vasoconstricción, agregación plaquetaria formando el tapón plaquetario, y la fibrinogénesis donde la trombina convierte el fibrinógeno en fibrina formando un coágulo sanguíneo. Estos procesos están controlados por mecanismos anticoagulantes como la proteína C para mantener el equilibrio hemostático.
El proceso de coagulación involucra una serie compleja de reacciones químicas entre proteínas de la sangre llamadas factores de coagulación. Cuando ocurre una lesión vascular, las plaquetas se adhieren al sitio para formar un tapón que detiene el sangrado, mientras que los factores de coagulación forman un coágulo de fibrina. El factor Xa desempeña un papel central al convertir protrombina en trombina y amplificar la formación del coágulo. La fibrinólisis luego disuelve el coágulo para
El documento trata sobre la hemostasia. Explica los tres componentes principales de la hemostasia: 1) los mecanismos procoagulantes como el factor vascular, plaquetario y los factores plasmáticos; 2) los mecanismos anticoagulantes como la antitrombina III, el complejo proteína C-S y el inhibidor de la vía del factor tisular; y 3) los mecanismos fibrinolíticos que disuelven el coágulo. También describe las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación y los
El documento resume los mecanismos de hemostasia y coagulación sanguínea. Describe cómo la constricción vascular, la formación del tapón plaquetario y la coagulación en el vaso roto contribuyen a detener el sangrado. También explica los trastornos hereditarios y adquiridos de la coagulación, así como los trastornos trombóticos y los mecanismos hemostáticos, incluidos los componentes procoagulantes, anticoagulantes y fibrinolíticos.
La proteína C reactiva (PCR) es una proteína de fase aguda sintetizada por hepatocitos e
adipocitos en respuesta a procesos inflamatorios. La PCR participa en la eliminación de células
dañadas y en la activación del sistema inmune innato. Niveles elevados de PCR se asocian con
disfunción endotelial y enfermedad vascular. El sistema renina-angiotensina regula la presión
arterial y volumen sanguíneo a través de una cascada que convierte angiotensinógeno
1) La hemostasia primaria involucra la liberación de factores tisulares y la activación de plaquetas, formando un tapón plaquetario inestable. 2) La hemostasia secundaria implica una cascada de activación enzimática que convierte el fibrinógeno en fibrina, estabilizando el coágulo. 3) La fibrinólisis disuelve el coágulo a través de la acción de la plasmina.
Este documento describe la cascada de la coagulación sanguínea, incluyendo los factores de coagulación, la inhibición por warfarina, trastornos de la coagulación como la hemofilia, y las pruebas de laboratorio para evaluar la coagulación como el tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina. También resume los mecanismos de regulación de la coagulación como la antitrombina III y la proteína C, así como la cascada fibrinolítica y los anticoagulantes.
Los 13 factores de coagulación son proteínas sanguíneas necesarias para formar un coágulo sanguíneo. Estos factores participan en una serie compleja de reacciones enzimáticas que convierten el fibrinógeno soluble en fibrina insoluble para formar un coágulo estable. La ausencia de estos factores puede causar trastornos hemorrágicos graves como la hemofilia.
El documento describe los procesos de hemostasia y coagulación. La hemostasia consta de dos fases: la primaria involucra la vasoconstricción y la adhesión y agregación plaquetaria para formar un tapón plaquetario; la secundaria implica la formación de un coágulo sanguíneo a través de la coagulación. La coagulación ocurre a través de las vías intrínseca y extrínseca que activan la trombina para polimerizar la fibrina en un coágulo. Este luego se retrae y se degra
Este documento describe los factores de coagulación y los mecanismos de la hemostasia. La hemostasia consta de tres fases: 1) el espasmo vascular, 2) la formación del tapón plaquetario, y 3) la cascada de coagulación. La cascada de coagulación involucra las vías extrínseca e intrínseca que convergen en la vía común, resultando en la formación de fibrina y un coágulo sanguíneo. Un desequilibrio en los factores de coagulación y anti-coagulantes puede causar alteraciones hemor
El documento describe los elementos clave de la coagulación sanguínea. Explica que el endotelio produce el factor tisular que inicia la vía extrínseca de la coagulación cuando hay una lesión. Las plaquetas forman el tapón plaquetario inicial que es estabilizado por el coágulo de fibrina. Los factores de la coagulación II, VII, IX y X dependen de la vitamina K. El nuevo modelo de coagulación centra a la trombina como el elemento clave para formar definitivamente el coágulo en el sitio de la lesi
Este documento describe los mecanismos de la coagulación sanguínea, incluyendo la cascada de coagulación, el papel de los vasos sanguíneos, plaquetas y factores de coagulación. También explica los procesos de hemostasia primaria y secundaria, asi como la fibrinólisis. Por último, detalla los componentes y funciones del sistema del complemento.
La coagulación de la sangre involucra una cascada de reacciones enzimáticas que convierten los factores de coagulación solubles en insolubles, formando fibrina. Los trombos se forman debido a la triada de Virchow: lesión endotelial, alteraciones en el flujo sanguíneo, e hipercoagulabilidad. Los trombos pueden propagarse u obstruir vasos, embolizarse, disolverse, u organizarse en la pared vascular.
La sangre es un tejido vital formado por células y plasma que transporta oxígeno y nutrientes a las células y transporta dióxido de carbono y desechos. Contiene eritrocitos, leucocitos y plaquetas. La coagulación de la sangre implica un proceso complejo que involucra factores de coagulación y plaquetas para formar coágulos y detener el sangrado.
Este documento describe la fisiología de la hemostasia y cómo se evalúa la coagulación antes de una cirugía. Explica que la hemostasia implica la interacción de plaquetas, factores de coagulación y fibrinólisis. Antes de una cirugía, se debe evaluar al paciente clínica y de laboratorio para identificar cualquier alteración de la coagulación. Las pruebas incluyen recuento de plaquetas, tiempos de protrombina y tromboplastina parcial activado, y niveles de factores. Esto ayuda a
Este documento describe los mecanismos homeostáticos del sistema de coagulación sanguínea. Explica el rol del endotelio vascular y las plaquetas en la hemostasia y coagulación, incluyendo sus propiedades antitrombóticas y protrombóticas. También describe las vías extrínseca, intrínseca y común de la cascada de coagulación, y las pruebas de laboratorio como el tiempo de coagulación, tiempo de protrombina y fibrinógeno para evaluar la función del sistema de coagulación.
La nueva cascada de coagulación describe tres fases - iniciación, amplificación y propagación - que involucran a factores de coagulación, plaquetas y la formación final de fibrina. La cascada comienza con la activación del factor VII por el factor tisular, lo que conduce a la generación de trombina y la posterior activación de plaquetas y otros factores. Existen mecanismos de control como la antitrombina III y la proteína C que mantienen el equilibrio entre la coagulación y la hemorragia.
Los factores de coagulación son proteínas de la sangre que controlan el sangrado y trabajan juntos en una serie de reacciones químicas para formar un coágulo de fibrina que detiene el sangrado cuando un vaso sanguíneo sufre una lesión. Existen trece factores de coagulación numerados del I al XIII que se activan en orden específico para iniciar la cascada de coagulación, la cual culmina en la conversión de la protrombina a trombina y la formación del coágulo sanguíneo.
Este documento describe el sistema hemostático, incluyendo la hemostasia primaria mediada por plaquetas y la hemostasia secundaria mediada por la coagulación. Explica que la hemostasia mantiene la sangre en un estado fluido dentro de los vasos pero también detiene las hemorragias cuando hay lesiones vasculares a través de la formación de un tapón hemostático. Cualquier desequilibrio en el sistema hemostático puede causar hemorragias o trombosis. El documento también analiza los mecanismos fisiopatológicos
La hemostasia y coagulación sanguínea involucran una secuencia de procesos que incluyen el espasmo vascular, la formación de un tapón plaquetario y la formación de un coagulo sanguíneo. Estos procesos ocurren a través de las vías extrínseca e intrínseca de la coagulación, las cuales involucran una serie de factores de coagulación que activan la protrombina y conducen a la formación de fibrina. El equilibrio entre factores procoagulantes y anticoagulantes es necesario para mantener la
El documento describe los mecanismos de la hemostasia normal, incluyendo la fase vascular, plaquetaria y de coagulación. La hemostasia involucra la vasoconstricción, agregación plaquetaria formando el tapón plaquetario, y la fibrinogénesis donde la trombina convierte el fibrinógeno en fibrina formando un coágulo sanguíneo. Estos procesos están controlados por mecanismos anticoagulantes como la proteína C para mantener el equilibrio hemostático.
El proceso de coagulación involucra una serie compleja de reacciones químicas entre proteínas de la sangre llamadas factores de coagulación. Cuando ocurre una lesión vascular, las plaquetas se adhieren al sitio para formar un tapón que detiene el sangrado, mientras que los factores de coagulación forman un coágulo de fibrina. El factor Xa desempeña un papel central al convertir protrombina en trombina y amplificar la formación del coágulo. La fibrinólisis luego disuelve el coágulo para
El documento trata sobre la hemostasia. Explica los tres componentes principales de la hemostasia: 1) los mecanismos procoagulantes como el factor vascular, plaquetario y los factores plasmáticos; 2) los mecanismos anticoagulantes como la antitrombina III, el complejo proteína C-S y el inhibidor de la vía del factor tisular; y 3) los mecanismos fibrinolíticos que disuelven el coágulo. También describe las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación y los
El documento resume los mecanismos de hemostasia y coagulación sanguínea. Describe cómo la constricción vascular, la formación del tapón plaquetario y la coagulación en el vaso roto contribuyen a detener el sangrado. También explica los trastornos hereditarios y adquiridos de la coagulación, así como los trastornos trombóticos y los mecanismos hemostáticos, incluidos los componentes procoagulantes, anticoagulantes y fibrinolíticos.
La proteína C reactiva (PCR) es una proteína de fase aguda sintetizada por hepatocitos e
adipocitos en respuesta a procesos inflamatorios. La PCR participa en la eliminación de células
dañadas y en la activación del sistema inmune innato. Niveles elevados de PCR se asocian con
disfunción endotelial y enfermedad vascular. El sistema renina-angiotensina regula la presión
arterial y volumen sanguíneo a través de una cascada que convierte angiotensinógeno
1) La hemostasia primaria involucra la liberación de factores tisulares y la activación de plaquetas, formando un tapón plaquetario inestable. 2) La hemostasia secundaria implica una cascada de activación enzimática que convierte el fibrinógeno en fibrina, estabilizando el coágulo. 3) La fibrinólisis disuelve el coágulo a través de la acción de la plasmina.
Este documento describe la cascada de la coagulación sanguínea, incluyendo los factores de coagulación, la inhibición por warfarina, trastornos de la coagulación como la hemofilia, y las pruebas de laboratorio para evaluar la coagulación como el tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina. También resume los mecanismos de regulación de la coagulación como la antitrombina III y la proteína C, así como la cascada fibrinolítica y los anticoagulantes.
Los 13 factores de coagulación son proteínas sanguíneas necesarias para formar un coágulo sanguíneo. Estos factores participan en una serie compleja de reacciones enzimáticas que convierten el fibrinógeno soluble en fibrina insoluble para formar un coágulo estable. La ausencia de estos factores puede causar trastornos hemorrágicos graves como la hemofilia.
El documento describe los procesos de hemostasia y coagulación. La hemostasia consta de dos fases: la primaria involucra la vasoconstricción y la adhesión y agregación plaquetaria para formar un tapón plaquetario; la secundaria implica la formación de un coágulo sanguíneo a través de la coagulación. La coagulación ocurre a través de las vías intrínseca y extrínseca que activan la trombina para polimerizar la fibrina en un coágulo. Este luego se retrae y se degra
Este documento describe los factores de coagulación y los mecanismos de la hemostasia. La hemostasia consta de tres fases: 1) el espasmo vascular, 2) la formación del tapón plaquetario, y 3) la cascada de coagulación. La cascada de coagulación involucra las vías extrínseca e intrínseca que convergen en la vía común, resultando en la formación de fibrina y un coágulo sanguíneo. Un desequilibrio en los factores de coagulación y anti-coagulantes puede causar alteraciones hemor
El documento describe los elementos clave de la coagulación sanguínea. Explica que el endotelio produce el factor tisular que inicia la vía extrínseca de la coagulación cuando hay una lesión. Las plaquetas forman el tapón plaquetario inicial que es estabilizado por el coágulo de fibrina. Los factores de la coagulación II, VII, IX y X dependen de la vitamina K. El nuevo modelo de coagulación centra a la trombina como el elemento clave para formar definitivamente el coágulo en el sitio de la lesi
Este documento describe los mecanismos de la coagulación sanguínea, incluyendo la cascada de coagulación, el papel de los vasos sanguíneos, plaquetas y factores de coagulación. También explica los procesos de hemostasia primaria y secundaria, asi como la fibrinólisis. Por último, detalla los componentes y funciones del sistema del complemento.
La coagulación de la sangre involucra una cascada de reacciones enzimáticas que convierten los factores de coagulación solubles en insolubles, formando fibrina. Los trombos se forman debido a la triada de Virchow: lesión endotelial, alteraciones en el flujo sanguíneo, e hipercoagulabilidad. Los trombos pueden propagarse u obstruir vasos, embolizarse, disolverse, u organizarse en la pared vascular.
La sangre es un tejido vital formado por células y plasma que transporta oxígeno y nutrientes a las células y transporta dióxido de carbono y desechos. Contiene eritrocitos, leucocitos y plaquetas. La coagulación de la sangre implica un proceso complejo que involucra factores de coagulación y plaquetas para formar coágulos y detener el sangrado.
Este documento describe la fisiología de la hemostasia y cómo se evalúa la coagulación antes de una cirugía. Explica que la hemostasia implica la interacción de plaquetas, factores de coagulación y fibrinólisis. Antes de una cirugía, se debe evaluar al paciente clínica y de laboratorio para identificar cualquier alteración de la coagulación. Las pruebas incluyen recuento de plaquetas, tiempos de protrombina y tromboplastina parcial activado, y niveles de factores. Esto ayuda a
Este documento describe los mecanismos homeostáticos del sistema de coagulación sanguínea. Explica el rol del endotelio vascular y las plaquetas en la hemostasia y coagulación, incluyendo sus propiedades antitrombóticas y protrombóticas. También describe las vías extrínseca, intrínseca y común de la cascada de coagulación, y las pruebas de laboratorio como el tiempo de coagulación, tiempo de protrombina y fibrinógeno para evaluar la función del sistema de coagulación.
Este documento describe el sistema de coagulación sanguínea, incluyendo definiciones clave, las fases de la hemostasia primaria y secundaria, y los mecanismos de regulación. Explica que la coagulación es un proceso complejo que involucra factores, enzimas y células para formar un coágulo de fibrina y detener la hemorragia. También resume varias pruebas de laboratorio usadas para evaluar la función de la coagulación.
El documento describe los mecanismos de la hemostasia, incluyendo la adherencia y activación de plaquetas tras una lesión vascular, así como los mecanismos de coagulación secundarios. Explica el papel de factores como el factor tisular, fosfolípidos y proteínas estructurales del vaso en la iniciación y consolidación del tapón hemostático.
El documento describe el sistema de hemostasia, incluyendo sus tres procesos principales: hemostasia primaria, hemostasia secundaria y fibrinolisis. Explica cómo la hemostasia mantiene la sangre en estado líquido en circulación, pero la coagula en el sitio de una lesión vascular para detener el sangrado a través de la interacción compleja entre factores plasmáticos, plaquetas y la pared vascular. También describe las evaluaciones preoperatorias del sistema de coagulación y posibles alteraciones congénitas o adquiridas.
Este documento resume los conceptos clave de la coagulación y hemostasis. Explica que la hemostasis detiene los procesos hemorrágicos mediante la formación de coágulos para detener las hemorragias. Se divide en hemostasis primaria, donde las plaquetas forman un tapón, y hemostasis secundaria o coagulación, donde se forma un coágulo de fibrina. También describe la fibrinólisis, que desintegra el coágulo.
El documento describe los mecanismos de la hemostasis, incluyendo la vasoconstricción, formación del tapón plaquetario, formación de fibrina y fibrinólisis. Explica el rol de las plaquetas y los factores de la coagulación en este proceso, así como las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación. También aborda las enfermedades hemorrágicas como la hemofilia A, hemofilia B y trombocitopenia.
Este documento describe los mecanismos de hemostasia y coagulación sanguínea. Explica que la hemostasia primaria involucra la formación del tapón plaquetario y la vasoconstricción. Luego, la generación de fibrina a través de la conversión de fibrinógeno en fibrina por la trombina forma un coágulo. Finalmente, el sistema fibrinolítico remueve la fibrina a través de la conversión del plasminógeno en plasmina.
El documento describe el proceso de hemostasia, incluyendo la hemostasia primaria mediada por plaquetas y la hemostasia secundaria mediada por la cascada de coagulación. La hemostasia primaria consta de vasoconstricción y agregación plaquetaria en el sitio de la lesión vascular. La hemostasia secundaria implica la formación de un coágulo de fibrina a través de la acción de los factores de coagulación. También se mencionan los mecanismos anticoagulantes que regulan este proceso para prevenir la formación
Este documento describe la cascada de coagulación de la sangre, incluyendo las vías extrínseca e intrínseca, y los factores que intervienen en cada paso. También explica posibles trastornos hematológicos como déficit de vitamina K, hemofilia, trombocitopenia y cómo afectan la coagulación. Por último, detalla la valoración del paciente con trastornos hematológicos, incluyendo anamnesis, inspección, palpación, auscultación y percusión.
Este documento describe los principales fármacos relacionados con la hemostasia y la coagulación sanguínea, incluyendo heparina, ácido acetilsalicílico, warfarina y pentoxifilina. Explica sus mecanismos de acción, farmacocinética, contraindicaciones y reacciones adversas. También cubre conceptos clave como la vasoconstricción, agregación plaquetaria, coagulación, fibrinólisis y el papel de la vitamina K en este proceso.
Este documento describe los trastornos de la coagulación, incluyendo la hemostasia primaria y secundaria, factores de la coagulación, fibrinólisis, pruebas de laboratorio para evaluar la hemostasia, trombocitopenia, púrpura trombocitopénica idiopática (PTI), y púrpura trombóptica trombótica (PTT). El PTI es causado por autoanticuerpos que destruyen plaquetas en el bazo, y se trata principalmente con esteroides o esplenect
Este documento revisa las alteraciones de la coagulación en pacientes con cirrosis. Describe un nuevo modelo celular de la coagulación que involucra tres fases: iniciación, amplificación y propagación. Explica que a pesar de las diversas alteraciones en la coagulación de pacientes cirróticos, el sistema hemostático logra un nuevo balance que las pruebas de coagulación rutinarias no pueden detectar. Concluye que estas pruebas no son útiles para predecir el riesgo de sangrado o complicaciones trombóticas.
La hemostasia natural implica tres mecanismos interrelacionados: 1) mecanismos procoagulantes como la formación del coágulo plaquetario y del coágulo sanguíneo, 2) mecanismos anticoagulantes como los producidos por el endotelio intacto, y 3) mecanismos fibrinolíticos como la plasmina que disuelve el coágulo. La evaluación de la coagulación incluye pruebas de laboratorio como el tiempo de protrombina y el tiempo parcial de tromboplastina.
La paciente presenta una historia prolongada de sangrados menores de mucosas como encías, nariz y metrorragia. Esto sugiere un posible diagnóstico de enfermedad de Von Willebrand, un trastorno de la hemostasia hereditario dominante que causa un déficit del factor de Von Willebrand. Se requiere realizar pruebas de laboratorio como el tiempo de sangrado y niveles de factor de Von Willebrand para confirmar el diagnóstico.
Las plaquetas juegan un papel fundamental en la hemostasia. Durante la hemostasia primaria, las plaquetas se adhieren a los sitios de lesión vascular y se agregan para formar un tapón plaquetario que detiene el sangrado inicialmente. Luego, durante la hemostasia secundaria, se pone en marcha la cascada de coagulación, lo que resulta en la formación de fibrina y un coágulo sanguíneo estable que sella la brecha vascular de manera permanente.
SERIE TROMBOCITICA - TROMBOPOYESIS SERIE TROMBOCITICA - TROMBOPOYESISYherson Silva Barron
Las plaquetas juegan un papel fundamental en la hemostasia. Durante la hemostasia primaria, las plaquetas se adhieren a los sitios de lesión vascular y se agregan para formar un tapón plaquetario que detiene el sangrado inicialmente. Luego, durante la hemostasia secundaria, se pone en marcha la cascada de coagulación, lo que resulta en la formación de fibrina y un coágulo sanguíneo estable que sella la brecha vascular de manera permanente.
Las plaquetas juegan un papel fundamental en la hemostasia. Se adhieren a los vasos sanguíneos dañados y se agregan para formar un tapón plaquetario que detiene el sangrado inicialmente. Luego, una serie de reacciones en cadena conocida como cascada de coagulación conducen a la formación de fibrina, lo que crea un coágulo sanguíneo más fuerte y permanente. Las plaquetas y los factores de coagulación trabajan juntos para detener el sangrado a través de la hemostasia primaria y secundaria
Sesión realizada por una EIR de Pediatría sobre aspectos clave de la valoración nutricional del paciente pediátrico en Oncología, y con tres mensajes para llevarse a casa:
- La evaluación del riesgo y la planificación del soporte nutricional deben formar parte de la planificación terapéutica global del paciente oncológico desde el principio.
- Existe suficiente evidencia científica de que una intervención nutricional adecuada es capaz de prevenir las complicaciones de la malnutrición, mejorar la calidad de vida como la tolerancia y respuesta al tratamiento y acortar la estancia hospitalaria.
- En los hospitales hay pocos dietistas que trabajen exclusivamente en la unidad de Oncología Pediátrica, y esto puede repercutir en mayores gastos sanitarios, peor estado general de los pacientes y menor supervivencia.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
En esta presentación encontrarán información detallada sobre cómo realizar correctamente la maniobra de Heimlich y también información sobre lo que es la asfixia.
APOYAR A ENTERRITORIO EN LA GESTIÓN TERRITORIAL DEL PROYECTO “AMPLIACIÓN DE LA RESPUESTA NACIONAL AL VIH CON ENFOQUE DE VULNERABILIDAD", EN LA CIUDAD DE CARTAGENA Y SU ÁREA CONURBADA, PARA EL LOGRO DE LOS OBJETIVOS DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
La atención al politraumatizado es un tema indispensable al momento de estar presente en un accidente que pueda tener traumas múltiples o politraumas que comprometan la vida.
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
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Comunicació oral de les infermeres Maria Rodríguez i Elena Cossin, infermeres gestores de processos complexos de Digestiu de l'Hospital Municipal de Badalona, a les 34 Jornades Nacionals d'Infermeras Gestores, celebrades a Madrid del 5 al 7 de juny.
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
(2024-06-05). Diagnostico precoz de una infección grave: Gangrena de Founier ...
Alteraciones de la coagulacion
1. ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN
Rodríguez de Alba Galofre M, Rodríguez Alvarez L, Panadero Carlavilla FJ.
El sistema de la coagulación constituye un mecanismo defensivo del organismo, mediante el
cual podemos hacer frente a numerosas agresiones tanto desde el medio externo como desde
el interior de nuestro propio cuerpo. Supone un sistema complejo donde se producen activa-
ciones sucesivas de diversas sustancias, generalmente , en cascada, es decir la activación de
una de ellas amplifica la activación de la siguiente; pero que además se encuentra en un per-
fecto y delicado equilibrio donde los fenómenos de coagulación-descoagulación se producen
constantemente. A pesar de esto, podríamos decir que dicho sistema se encuentra habitual-
mente en una situación “de reposo” en el organismo; normalmente inactivo, pero capaz de
activarse en pocos segundos tras la aparición de una agresión.
El estímulo que desencadena la activación de la hemostasia es la lesión a nivel del endotelio
(que normalmente hace de barrera entre la circulación y el tejido a irrigar) provocando el con-
tacto de la sangre con el tejido conectivo subendotelial.
La respuesta hemostática incluye tres procesos: la hemostasia primaria, la hemostasia secun-
daria y la fibrinolisis; de forma que siempre existe una interacción entre la pared vascular y la
sangre.
La hemostasia primaria se inicia a los pocos segundos de producirse la lesión interaccionan-
do las plaquetas y la pared vascular y tiene una importancia enorme para detener la salida de
sangre en los capilares, arteriolas pequeñas y vénulas.
Se produce una vasoconstricción derivando la sangre fuera del área lesionada. Las plaquetas
se adhieren al vaso lesionado y se agrupan formando el tapón plaquetario. Así se “sella” de
alguna manera la lesión de la pared y cede temporalmente la hemorragia.
La adhesión plaquetaria a la pared vascular está controlada por el equilibrio entre las dos pros-
taglandinas (tromboxano A2 y prostaciclina) y se ve favorecida por diversas sustancias siendo
una de ellas el factor vonWillebrand (FvW).
La coagulación o hemostasia secundaria resulta de la interacción de las proteínas plasmáti-
cas o factores de coagulación entre sí, que se activan en una serie de reacciones en cascada
conduciendo a la formación de fibrina. La fibrina formará una malla definitiva que reforzará
al trombo plaquetario construyéndose finalmente un coágulo o trombo final.
Intervienen en el proceso una serie de proteínas procoagulantes (los doce factores de coagula-
ción responsables de la formación de fibrina) y proteínas anticoagulantes (regulan y controlan
la coagulación evitando que los factores activados en un punto concreto se dispersen y pro-
duzcan una coagulación generalizada). Los más importantes son: antitrombina III, proteína C
y proteína S.
La coagulación se inicia por la exposición del factor tisular debido a la lesión de los tejidos
formándose el complejo factor hístico - factor VII activado. En la actualidad se cree que la
activación de los factores IX y X por parte del factor hístico - FVIIa desempeña un papel im-
portante en la inducción de la hemostasia. Una vez iniciada la coagulación a través de esta
interacción, el inhibidor de la vía del factor hístico bloquea el proceso y diversos elementos de
la vía intrínseca en particular el factor VIII y IX se convierten en reguladores principales de la
formación de trombina.
Se activa la coagulación propagándose los diferentes pasos en la superficie celular en presen-
cia de los cofactores plasmáticos unidos a las células y la reacción culmina con la formación
del coágulo de fibrina.
Los monocitos y los neutrófilos circulantes interaccionan con las plaquetas y las células endo-
teliales iniciándose una serie de uniones que producirán una interacción estable de los leucoci-
2. tos y plaquetas en el coágulo. Los neutrófilos y los monocitos participan en la reacción infla-
matoria local y los monocitos son inducidos a expresar el factor tisular y contribuyen en la
trombogénesis y en el primer nivel de curación de la herida.
Aunque la descripción del mecanismo de la coagulación se divide en diferentes fases todas
están estrechamente relacionadas entre sí, es decir, las plaquetas activadas aceleran la coagu-
lación plasmática y los productos de activación de la coagulación, como la trombina, inducen
la activación plaquetar.
La fibrinolisis es el último proceso en el que se elimina la fibrina no necesaria para la hemos-
tasia con la finalidad de la reparación del vaso y el restablecimiento del flujo vascular. Los
principales activadores fisiológicos de la fibrinolisis son el activador tisular del plasminógeno
(t-AP) y el activador urinario del plasminógeno (u-AP) que difunden desde las células endote-
liales y convierten el plasminógeno, absorbido en el coágulo de fibrina, en plasmina.
La plasmina degrada el polímero de fibrina en pequeños fragmentos que son eliminados por el
sistema de limpieza monocito-macrófago.
Aunque la plasmina también puede degradar el fibrinógeno, la reacción es localizada debido a
en primer lugar el t-AP y algunas formas del u-AP que activan el plasminógeno de forma más
efectiva cuando está absorbido por el coágulo de fibrina; en segundo lugar porque cualquier
molécula de plasmina que pase a la circulación es rápidamente neutralizada por la ? 2-
antiplasmina (es el principal inhibidor de la plasmina); y tercer y último debido a que las célu-
las endoteliales liberan el inhibidor del activador del plasminógeno (IAP) que bloquea direc-
tamente la acción del t-AP.
Ante un estímulo quirúrgico la respuesta del sistema de la coagulación será procoagulante en
condiciones normales, por ello en el periodo perioperatorio se pautará una profilaxis anti-
trombótica (basada principalmente en medidas farmacológicas, mecánicas y movilización
precoz) que ya está muy protocolizada en función de la cirugía realizada, patología del pa-
ciente y el período de inmovilización para evitar las complicaciones trombóticas. Sin embar-
go esta respuesta puede estar alterada por:
1. Alteraciones de la coagulación congénitas.
2. Alteraciones de la coagulación adquiridas por la patología del paciente o por fármacos.
3. Alteraciones en relación al procedimiento quirúrgico.
PRINCIPALES ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
ALTERACIONES DE LOS FACTORES DE LA COAGULACION.
CONGENITOS
Hemofilia o deficiencia del Factor VIII de la coagulación
Se trata de la diátesis hemorrágica hereditaria más frecuente dentro de las carencias de los
factores de la coagulación. Este trastorno se encuentra ligado al cromosoma X, ya que es éste
cromosoma el que presenta los genes para la síntesis del factor VIII.
La gravedad clínica es variable según familias pero constante en una familia concreta.
Se considera de tipo leve cuando la actividad del factor VIII se encuentra en una concentra-
ción del 5 al 25 % del rango normal, moderada cundo se encuentra en una concentración del 1
al 5 % y severa cuando la actividad es inferior al 1 %.
Dado que las mujeres son portadoras objetivan una actividad del factor VIII de alrededor del
50% y no presentan sintomatología alguna.
3. La clínica predominante son hematomas de tejidos blandos, hemartros (hemorragia dentro de
la cavidad articular), hemorragias internas en diversos órganos o visceras huecas, sangrado
tras cirugías, etc…
Las pruebas de laboratorio se caracterizan por presentar un tiempo de tromboplastina parcial
alargado con un tiempo de protrombina normal. El diagnóstico nos lo ofrece el estudio de la
dosificación del factor VIII.
Tratamiento
Consiste en la administración de crioprecipitado o concentrado liofilizado del factor VIII o
factor VIII recombinante, preferiblemente.
Durante el tratamiento crónico pueden aparecer anticuerpos antifactor VIII, que, como conse-
cuencia, disminuyen la actividad de dicho factor y la rentabilidad del tratamiento. En dicho
caso pueden utilizarse inmunoglobulinas antiidiotipo asociadas a ciclofosfamida.
En situaciones de emergencia, si no se dispone de factor VIII, se puede administrar concen-
trado de complejo de protrombina. En casos muy concretos también puede resultar útil el áci-
do epsilon-aminocaproico.
Es necesaria la vacunación contra la hepatitis B, dado que hay un aumento en el riesgo de
exposiciónal virus de la hepatitis, debido a las frecuentes infusiones de productos sanguíneos.
ADQUIRIDOS:
Déficit de vitamina K
El déficit de vit-K se puede dar por:
1) Dieta inadecuada (las reservas de vit-K se depleccionan en una semana como por ejemplo
en la nutrición parenteral sin suplementos de vit-K).
2) Síndromes de malabsorción (obstrucción biliar, celíaca, insuficiencia pancreática, y el tra-
tamiento con antibióticos de amplio espectro) .
3) Pérdida de los depósitos por enfermedad hepatocelular
4) Administración de cumarínicos cuyo mecanismo de acción es la inhibición de la produc-
ción de factores vitamina k dependientes.
El tratamiento consiste en la administración parenteral de vit-K (10 mg) que restablece rápi-
damente los niveles de vit-K en el hígado y permite la síntesis del complejo protrombínico en
8-10 horas. Si se precisa un efecto inmediato administraremos plasma.
Deficiencias de otros factores de la coagulación
No existe ninguna peculiaridad resaltable de ninguna no de ellos, excepto en la deficiencia
congénita de fibrinógeno, que no ocasiona hemorragias de importancia salvo las que aconte-
cen en el curso de una cirugía.
ALTERACIONES PLAQUETARIAS
CUANTITATIVAS
Trombopenia o trombocitopenia
Se define por una cifra plaquetaria inferior a 150 x 10?/ L. En las embarazadas el límite bajo
de la normalidad se sitúa en 120 x 10?/ L. Puede aparecer como un hallazgo casual en el
hemograma o en el contexto de manifestaciones hemorrágicas espontáneas cutáneo-mucosas
y/o de órganos internos.
Todo recuento automático anormal debe ser contrastado mediante un examen visual de frotis
ya que la causa más frecuente de una disminución de la cifra de plaquetas es la aglutinación
4. de las mismas por efecto del anticoagulante utilizado: pseudotrombopenia inducida por
EDTA.
Salvo situaciones que puedan producir una disfunción añadida (uso de AAS, AINEs...) no se
producirá clínica hemorrágica espontánea si las plaquetas no son inferiores a 20-30 x 10?/ L.
Las hemorragias podrán aparecer tras exploraciones cruentas o cirugía sólo si las cifras son
inferiores a 50-60 x 10?/ L. Esta correlación puede cambiar en algunas trombopenias inmunes
crónicas en las que no hay signos hemorrágicos aunque las plaquetas sean muy bajas y, por
otra parte, cifras superiores en las leucemias agudas y mielodisplasias cursan con sangrado
por alteraciones funcionales de las mismas.
Una vez comprobada la trombocitopenia, ésta puede estar producida por distintos mecanis-
mos:
1.- Descenso de la producción de plaquetas: se produce por infiltración en la médula ósea de
células malignas o células plasmáticas (mieloma mútiple, leucemias), síndromes mielodisplá-
sicos, médula ósea irradiada o expuesta a fármacos (citostáticos, tiazidas, estrógenos, interfe-
rón), deficiencia nutricional (vitamina B12 y ácido fólico) e infecciones víricas.
2.- Secuestro anormal de plaquetas: el bazo normalmente secuestra un tercio del total de pla-
quetas. En el crecimiento del bazo o hiperesplenismo se produce un aumento desproporciona-
do del secuestro de plaquetas disminuyendo el número de plaquetas circulantes. Se da gene-
ralmente en la cirrosis hepática con hipertensión portal.
3.- Consumo de plaquetas: en las lesiones tisulares extensas como en las grandes quemaduras
y síndromes de aplastamiento masivo y en las lesiones vasculares porque se produce una gran
agregación plaquetar. También la interacción de las plaquetas con estructuras no endoteliales
como las grandes prótesis vasculares. Las plaquetas también se consumen en pacientes con
vasculitis extensas como en la toxemia gravídica y en la coagulación intravascular diseminada
(CID).
4. Dilución de plaquetas: después de transfusiones masivas. La sangre conservada contiene un
número bajo de plaquetas y la dilución de las plaquetas es proporcional a la cantidad de san-
gre transfundida. Una vez transfundidas 10 unidades de sangre se produce una afectación sig-
nificativa de la hemostasia primaria.
5. Destrucción de plaquetas: por mecanismos inmunológicos (antígeno-anticuerpo que dañan
las plaquetas) en enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso, anemia hemolítica
autoinmune y artritis reumatoide.
Anticuerpos antiplaquetarios transitorios se puede dar por transfusiones múltiples de plaque-
tas (púrpura postransfusional), infecciones (sepsis) y fármacos (tiazidas,heparina, sulfamidas,
quinidina, etc..).
La púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) se manifiesta como una enfermedad aguda rela-
cionada con enfermedades infecciosas en la infancia y habitualmente autolimitada, o bien
como un proceso autoinmune que tiende a la cronicidad.
Las plaquetas también se pueden destruir por mecanismos no inmunológicos (circulación ex-
tracorpórea, hemangioma cavernoso gigante, rechazo trasplante renal, púrpura trombótica
trombocitopénica, sdr. urémico-hemolítico)
Coagulacion intravascular diseminada: CID
Consiste en la producción extensa de trombina en la sangre circulante con el consiguiente
consumo de factores de coagulación y plaquetas, posible obstrucción de la microcirculación y
activación secundaria de la fibrinolisis.
En el desarrollo de la CID cabe distinguir distintos factores desencadenantes, bien directos,
como factores titulares y enzimas proteolíticas, como indirectos, a traves de mediadores como
las plaquetas o los leucocitos.
5. La forma de presentación más común es mediante hemorragias en una o varias localizaciones
del organismo, púrpura, hematomas, hemorragias en tejidos lesionados tras cirugía o enfer-
medad subyacente.
Desde el punto de vista de laboratorio son habituales las siguientes alteraciones: trombopenia,
prolongación de todos los tiempos, descenso del fibrinógeno y del resto de factores de la coa-
gulación, disminución de la antitrombina III y aumento de los productos de la degradación de
ficrina y fibrinopéptido A.
Clínicamente suele ser un proceso agudo y ocasionarse tras infecciones, problemas obstétri-
cos, neoplasias ( leucemia aguda promielocítica ), fenómenos autoinmunes o tras traumas
masivos.
Debe administrarse heparina, inhibidores de la fibrinolisis y/o plasma si se produce un des-
censo llamativo de los factores o en caso de coexistir fenómenos hemorrágicos.
Purpura trombocitopenica idiopatica: pti
Existen dos formas clínicas:
- PTI aguda.- Suele ser una enfermedad infantil, que afecta por igual a ambos sexos y apare-
cer tras procesos víricos de las vías respiratoriasn superiores. La mayor parte de los casos tie-
ne una recuperación espontánea y existe escasa recurrencia o mortalidad. Puede asociarse a
eosinofilia y linfocitosis sanguinea y no suele requerir tratamiento, aunque en ocasiones es
necesario el uso de esteroides o incluso la esplenectomía.
- PTI crónica o Enfermedad de Werlhof.- Es típica de adultos jóvenes, generalmente mujeres.
Hasta el 90% de los casos no se recupera espontáneamente y son frecuentes las recidivas.
En ambos casos hay que descartar la existencia de otras enfermedades asociadas como lupus
eritematoso sistémico o linfomas, ya que sólo en el caso de descartarse éstas recibirá el nom-
bre de idiopática.
CUALITATIVAS
Pueden ser hereditarias o adquiridas. La alteración hereditaria más frecuente es la enfermedad
de von Willebrand, las otras alteraciones hereditarias son poco frecuentes (sdr. De Bernard-
Soulier, tromboastenia, afibrinogenemia). Las alteraciones adquiridas son más frecuentes:
uremia, disproteinemias, circulación extracorpórea, enfermedades mielodisplásicas, fármacos.
Enfermedad de Von Willebrand
Es un trastorno hemorrágico de origen hereditario causado por la deficiencia del factor VIII
que puede ser de leve a severa, y niveles bajos del antígeno relacionado con el factor VIII
(sustancias necesarias para la coagulación de la sangre). Además se suma una insuficiencia
del factor Von Willebrand, que también participa en la coagulación sanguínea.
La sintomatología clásica consiste en sangrados frecuentes de encías, epistaxis y/o aparición
de hematomas con cierta facilidad.
El diagnóstico se realiza mediante la observación de un conteo de plaquetas normal asociado a
un tiempo de sangrado prolongado, reducción en los niveles de factor von Willebrand y reduc-
ción de los niveles del cofactor ristocetina.
Por lo general, el sangrado es leve para la mayoría de los pacientes. Sin embargo, si se presen-
ta algún traumatismo o se programa una cirugía, se puede suministrar crioprecipitado
(DDAVP) para elevar los niveles del factor von Willebrand.
Algunos subtipos de la enfermedad de von Willebrand no responden al DDAVP, por lo que se
debe determinar el subtipo antes de confiar en el DDAVP en caso de sangrado significativo.
Los pacientes con este trastorno no deben tomar medicamentos antiinflamatorios no esteroi-
des (AINES), como la aspirina o el ibuprofeno, sin consulta previa.
6. TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES PLAQUETARIAS
Generalmente un recuento de 100.000 plaquetas/mm3 de sangre no produce ningún síntoma y
el tiempo de hemorragia es normal. Entre 50-100.000 plaquetas/mm3 hay un ligero alarga-
miento del tiempo de hemorragia, por debajo de 50.000 plaquetas/mm3 puede haber sangrado
fácil y por debajo de 20.000 plaquetas/mm3 puede haber sangrado espontáneo.
Por ello el tratamiento de las alteraciones plaquetares consistirá en:
1. Tratar la causa desencadenante: siempre que sea posible, como tratar la infección, su-
primir el fármaco, etc . La mayoría de los pacientes que presentan una trombopenia
inducida por fármacos se recuperan a los 7-10 días de la supresión del fármaco y se les
deberá informar de que eviten el uso del fármaco en cuestión, ya que pequeñas dosis
del mismo pueden inducir respuestas inmunes.
2. La transfusión de plaquetas debe reservarse para los pacientes con trombocitopenia
asociada a coagulopatia. Cada unidad de plaquetas incrementará el número de plaque-
tas entre 7-10.000/ mm3 , la dosis recomendada es de 1 unidad por cada 10 kg de pe-
so. En caso de cirugía mayor se debe mantener un recuento plaquetar por encima de
50.000 plaquetas/ mm3 y para pacientes que van a someterse a procedimientos míni-
mamente invasivos (biopsia, punción de vía central...) se trasfundirán plaquetas cuan-
do el recuento sea igual o inferior 50.000 plaquetas/ mm3
. La administración de pla-
quetas también se recomienda en aquellos pacientes con recuentos superiores a
100.000 plaquetas/ mm3 con coagulopatia clínica por disfunción plaquetar.
3. Tratamiento farmacológico: administración de desmopresina (0,3 µg/kg vía ev o sc)
en pacientes con disfunción plaquetar hereditaria o bien adquiridas. En el caso de
trombocitopenias de causa inmunológica la transfusión de plaquetas no está indicada
excepto si hay una hemorragia importante y se administrará prednisona a dosis de 1
mg/kg/d.
4. En la PTI el tratamiento será necesario cuando la cifra de plaquetas sea igual o inferior
a 30.000 plaquetas/ mm3 o tenga sangrado activo independientemente de la cifra de
plaquetas. El tratamiento puede ser con corticoesteroides, inmunoglobulina G o anti-
RhD, esplenectomia e inmunosupresores en función de la respuesta en cada caso.
En los casos con hemorragia importante que no permite demora o sea necesario realizar ciru-
gía urgente se administrarán plaquetas junto con inmunoglobulina iv o metil-prednisona a
dosis altas (20 mg/kg/d en infusión durante 30 minutos durante 3 días). Aunque las plaquetas
transfundidas son destruidas muy rápidamente pueden mejorar transitoriamente la hemostasia.
En los casos que no responden a estas medidas y presenten compromiso vital (sangrado del
SNC, traumatismo grave...) puede estar justificada la esplenectomía.
CONCLUSIONES
1.- La lesion endotelial activa la hemostasia que incluye tras procesos: hemostasia prima-
ria, secundaria y fibrinolisis.
2.- Entre las alteraciones de los factores de la coagulación la Hemofilia, enfermedad con-
génita, resulta las más frecuente y es de especial relevancia.
3.- El déficit de vitamina K, alteración adquirida, puede ser multifactorial siendo las cau-
sas más frecuentes la dieta inadecuada o los tratamientos con cumarínicos.
4.- La plaquetopenia se define por una cifra plaquetaria inferior a 150 x 1000 u/ L.
5.- Todo recuento plaquetar automático anormal debe ser contrastado mediante un examen
visual de frotis ya que la causa más frecuente de una disminución de la cifra de plaquetas
es la aglutinación de las mismas.
6.- Una vez comprobada la trombocitopenia, esta puede estar producida por cinco meca-
nismos: descenso de la producción, secuestro anormal, consumo excesivo, dilución o des-
trucción acelerada.
7. 7.- La CID consiste en la producción extensa de trombina y su forma de presentación más
común es mediante hemorragias en una o varias localizaciones del organismo, púrpura,
hematomas, hemorragias en tejidos lesionados tras cirugía o enfermedad subyacente.
8.- Ante cualquier caso de PTI hay que descartar la existencia de otras enfermedades aso-
ciadas como lupus eritematoso sistémico o linfomas.
9.- La enfermedad de von Willebrand es un trastorno hemorrágico de origen hereditario
causado por la deficiencia del factor VIII. Los pacientes con este trastorno no deben tomar
medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINES), como la aspirina o el ibuprofeno,
sin consulta previa.
10.- El tratamiento de las alteraciones plaquetares consistirá básicamente en la causa de-
sencadenante si fuera corregible, transfusión plaquetar reservada para los pacientes con
trombocitopenia asociada a coagulopatia o con tratamiento farmacológico con desmopre-
sina o prednisona en casos concretos.
BIBLIOGRAFÍA
1.-Hematología clínica, Sans- Sabrafen J. Elsevier Es. 5º edición.
2.-Consulattive hemostasis and trombosis, Kitchens C. 1997. Saunders. 2º edición
3.-www.hemofiliacat.org/castellano/ .-asociacion catalana de hemofilia.
4.- Nova Pereira MS, Batlle Fondorona J, López Fernandez MF.: “Alteraciones de la coagula-
ción: coagulopoatías congénitas y adquiridas”. Medicine, serie 9. nº22, 2004, 1401-1413
5.- Uranga M. Alteraciones de la coagulación. Bol.Vasco-nav pediatr, 2002, 36;72-74
PLAQUETAS T. QUICK T.I.P.A FIBRINOG. OBSERVAC
EMBARAZO Moderadamente
disminuidas
Acortado(por
aumento tasa de
factores)
Acortado(por au-
mento tasa de fac-
tores)
Aumentado Tendencia a trom-
boembolismo, espe-
cialmente en postparto
COLAGENOSIS Aumentadas.
Disminuidas si hay
anticuerpos antipla-
quetas.
Normal Alargado si existe
anticoagulante
circulante
Aumentado en
fase de activa-
ción
El anticoagulante favo-
rece la trombosis
INSUFICIENCIA
RENAL
Disminuidas y no
funcionales
Normal Normal Normal Diatesis hemorragica
por trombopatia
HEPATOPATIA Disminuidas por
hiperesplenismo.
En alcoholicos, puede
ser por deficits nutri-
cionales
Alargado por
defecto de sínte-
sis o defecto de
vitamina K
Algo alargado por
defecto de síntesis
o disfibrinogene-
mia
Disminuido.
Puede haber
disfibrinoge-
nemia
No responde a trata-
miento con vitamina K
HEMOFILIA Normal Normal Muy alargado Normal En hemofilia A, dismi-
nución FVIII; en hemo-
filia B disminución del
FIX
TRAT. CON
ANTICOAGU-
LANTES ORA-
LES
Normal Muy alargado Discretamente
alargado
Normal Requiere control perio-
dico
TRAT. CON
HEPARINA
Normal Algo alargado Muy alargado Normal Requiere control perio-
dico