Hemostasia,
Hemorragia Quirúrgica
y Transfusión
Contenido Temático
 Biología de la hemostasia
 Defectos congénitos de la hemostasia
 Defectos adquiridos de la hemostasia
 Pruebas de hemostasia y coagulación
sanguínea
Contenido Temático
 Valoración del paciente quirúrgico con
riesgo hemorrágico
 Hemostasia local
 Transfusión
Biología de la Hemostasia
 Constricción vascular
 Función de las plaquetas
 Coagulación
 Fibrinólisis
Biología de la Hemostasia
Constricción vascular
 Es la respuesta inicial a una lesión
 Ocurre antes de la adherencia de plaquetas
al sitio de la lesión
 Se relaciona posteriormente con la
formación de un tapón de plaquetas y
fibrina
 El tromboxano A2 es un vasoconstrictor
potente
 La serotonina es otro vasoconstrictor
Biología de la Hemostasia
Función de las plaquetas
 2 micras de diámetro
 200 a 400ml por milímetro cúbico
 7 a 9 días de vida
 Lesión de la íntima
Biología de la Hemostasia
 Colágena endotelial más factor de
Von Willebrand
 Procesos seudopodales y reacción de
liberación
 Red laxa de plaquetas-hemostasia
primaria
 Reacción de liberación-tapón amorfo
Biología de la Hemostasia
COAGULACIÓN
Protrombina
Trombina
Fibrinógeno
Fibrina
Biología de la Hemostasia
COAGULACION
VIA INTRINSECA VIA EXTRINSECA
Biología de la Hemostasia
VIA INTRINSECA
 Factor XII
 Factor XI
 Calcio
 Factor IX
 Factor VIII
 Factor 3
plaquetario
 Factor X
VIA EXTRINSECA
 Tromboplastina
 Factor VII
 Calcio
 Factor X
Biología de la Hemostasia
Fibrinolisis
 Es un proceso natural cuyo
objetivo es conservar la
permeabilidad de los vasos
sanguíneos mediante la lisis
de depósitos de fibrina
Defectos Congénitos de la
Hemostasia
 Herencia
 Autosómico dominante Enf. Von Willebrand
 Autosómico recesivo Def. Factor X
 Recesivo ligado al sexo Hemofilia verdadera
Defectos Congénitos de la
Hemostasia
 Deficiencia de plaquetas
 Alteraciones de la producción
plaquetaria
 Destrucción plaquetaria
Defectos Congénitos de la
Hemostasia
 Deficiencia del factor VIII
(Hemofilia Clásica)
 Hemofilia A
 Enfermedad de varones
 Carácter recesivo ligado al sexo
 Frecuencia de 1:10000 a 1:15000
 La precisión para detectar al portador hoy en
día es de un 90%
Defectos Congénitos de la
Hemostasia
Manifestaciones Clínicas
 Hemorragias espontáneas
 Hemorragias intraarticulares, epistaxis
y hematuria
 Hemorragia retrofaríngea
 Contracturas de Volkmann del
antebrazo
Defectos Congénitos de la
Hemostasia
Tratamiento
 Terapeútica de restitución: admón. del
factor VIII
 Terapeútica adyuvante: reposo
compresas frías
fasciotomía
Defectos Congénitos de la
Hemostasia
 Deficiencia del factor IX
(Enfermedad de Christmas)
 No se diferencia clínicamente del VIII
 Se hereda con carácter recesivo ligado
a X
 Puede ocurrir como en la clásica en
formas leve, moderada y severa
Defectos Congénitos de la
Hemostasia
Tratamiento
 Restitución en forma regular
Defectos Congénitos de la
Hemostasia
 Enfermedad de Von Willebrand
 Se transmite con carácter autosómico
dominante
 También es herencia recesiva
 Manifestaciones clínicas leves que se
hacen obvias al recibir tratamiento
quirúrgico
Defectos Congénitos de la
Hemostasia
Tratamiento
 Crioprecipitado del factor VIII
Defectos Congénitos de la
Hemostasia
DEFICIENCIAS RARAS DE
FACTORES DE COAGULACIÓN
 Def. factor XI
 Def. factor V
 Def. factor VII
 Def. factor X
 Def. factor II
Defectos Adquiridos de la
Hemostasia
 Anormalidades de las plaquetas
 Trombocitopenia
 Hemorragia masiva seguida de
transfusión de sangre de banco
Defectos Adquiridos de la
Hemostasia
 Síndrome de desfibrinación
 También se le conoce como coagulopatía de
consumo
 Feto muerto y retenido
 Desprendimiento prematuro de placenta
 Embolia de líquido amniótico
Tratamiento
Plasma fresco congelado
Defectos Adquiridos de la
Hemostasia
 Fibrinólisis
Puede ocurrir en enfermos con
carcinoma metastásico de la próstata,
choque , sepsis , hipoxia, neoplasia,
cirrosis e hipertensión portal.
Hay liberación excesiva de activador
de plasminógeno .
Defectos Adquiridos de la
Hemostasia
Tratamiento
Aminoácidos sintéticos que
interfieren con la fibrinólisis al
inhibir la activación del
plasminógeno.
Defectos Adquiridos de la
Hemostasia
 Anticoagulación y
hemorragia
Principales
anticoagulantes
1. Heparina
2. Cumarina
3. Derivados de la
indanediona
Pruebas de Hemostasia Y
Coagulación Sanguínea
 Valoración de la hemostasia
Anamnesis
Examen físico
Pruebas de Hemostasia Y
Coagulación Sanguínea
 Cuenta de plaquetas
 Tiempo de sangría
 Tiempo de protrombina
 Tiempo parcial de tromboplastina
 Tiempo de trombina
 Fibrinógeno
Frotis
 15 a 20 plaquetas por
campo normales
 3 a 4 plaquetas por
campo <75,000mm3
 Plaquetas cada 4 o 5
campos <40000mm3
Tiempo de Sangrado
 Método de Duke
 Método de Ivy
Tiempo de Protrombina
Vía extrínseca
Factores II, V,VII,X y
fibrinógeno
Tiempo Parcial de
Tromboplastina
Vía intrínseca
Factores VIII,IX, XI y XII
Factores K Dependientes
Factores II, VII, IX y X
Tiempo de Trombina
Detecta anormalidades
cualitativas del fibrinógeno
Valoración del Paciente
Quirúrgico con Riesgo
 Valoración preoperatoria
1. Hemorragia o transfusión
después de morderse la
lengua o labio
2. Equimosis sin lesión aparente
3. Hemorragia prolongada
después de extracción dental
4. Hemorragia menstrual
excesiva
Valoración del Paciente
Quirúrgico con Riesgo
5. Problemas hemorrágicos relacionados con
operaciones mayores o menores.
6. Problemas médicos atendidos en los
últimos 5 años.
7. Ingestión de medicamentos.
8. Familiar con problemas hemorrágicos.
Valoración del Paciente
Quirúrgico con Riesgo
 Causas de hemorragia
trans y postoperatoria
 Hemostasia local ineficaz
 Complicaciones de la
transfusión sanguínea
 Defecto de la hemostasia
 Coagulopatía de consumo,
fibrinolisis o ambas
Hemostasia Local
Técnicas
 Mecánicas
 Térmicas
 Químicas
Hemostasia Local
 Procedimientos mecánicos
 Presión digital
 Hemostato mecánico
 Ligadura simple
 Ligadura por transfixión
 Ligadura por sutura
Hemostasia Local
 Agentes térmicos
Galeno Influyó para el uso del cauterio por
1500años
Cushing y Bovie en 1928:
Cauterio de corriente alterna
Cauterio de corriente directa
Gas argon
Por enfriamiento
Bisturí armónico
Hemostasia Local
 Agentes químicos
Adrenalina
H2O2
Espuma de gelatina (Gelfoam)
Celulosa oxidada (Oxycel)
Celulosa oxidada regenerada(Surgicel)
Colágena micronizada (Avitene)
Transfusión
Historia
 1667- Denis transfundió sangre de oveja a
un niño
 XIX -se reconoció que la sangre humana es
el único sustituto apropiado
 1900 Landsteiner, grupo sanguíneo A,B y O
 1939 Factor Rh
Transfusión
 Paquete globular
 Utilidad de sangre total
>200 a 250 ml de
plasma
 Hematrocrito de 70 a
80%
 Se almacena entre 1 a
6° C , 35 días
Transfusión
 Tipificación y compatibilidad
cruzada
A, B, O y Rh
Mayor : eritrocitos de donador y suero
del receptor
Menor: eritrocitos del receptor y suero
del donador
Transfusión
 Perfil del
donador
 Grupo sanguíneo
y Rh
 Hepatitis B y C
 Brucelosis
 V.D.R.L
 H.I.V
Transfusión
 Sangre entera de banco
 Rara vez esta indicada
 450 cc. De sangre y 63 cc. Anticoagulante
 40+ 5 días entre 1 a 6°C
 70 a 75% de los eritrocitos sobreviven
durante 24 hrs. después de la transfusión y
son viables
 >24 hrs no hay plaquetas, granulocitos ni V,
VIII, son estables los factores II, VII, IX, XI
Transfusión
 Sangre entera fresca
< de 24hrs de donada
No hay justificación científica para
ser utilizada
Transfusión
 Concentrados de plaquetas
 Unidad de sangre total de <8hrs de extraida
 Doble centrifugación
 Almacenamiento entre 20 y 24°C
 Con agitación suave y constante por 5 días
 Congeladas se pueden almacenar por 3
años pero se pierde del 30 al 40%
Transfusión
 Plasma fresco congelado
 91% agua, 7%proteinas,
2%carbohidratos y lípidos
 Una unidad de sangre total da 200 y
250ml de plasma y se almacena a –
18°C
 Tiene actividad de los factores V y VIII
Transfusión
 Indicaciones del PFC
Sangrado activo con deficiencia de múltiples
factores de la coagulación secundario a :
1. Hepatopatía
2. CID
3. Transfusión masiva
4. Reemplazo masivo de volumen con soluciones
cristaloides
5. Deficiencia congénita de un factor para el cual no
existe concentrado disponible (V y XI)
Transfusión
 Indicaciones para la restitución
de sangre
 Mejoría de la capacidad de transporte
de oxígeno
 Restitución del volumen
 Restitución de factores de la
coagulación
Transfusión
 Indicaciones específicas
 Transfusión masiva: implica una
transfusión mayor de 2500 o 5000ml
en un periodo de 24 hrs
Transfusión
 Complicaciones
 Reacciones hemolíticas
 Reacciones febriles y alérgicas
 Sepsis bacteriana
 Embolia
 Tromboflebitis
 Transfusión excesiva y edema
pulmonar
 Transmisión de enfermedades

SANGRE, COAGULACION Y HEMODERIVADOS

  • 1.
  • 2.
    Contenido Temático  Biologíade la hemostasia  Defectos congénitos de la hemostasia  Defectos adquiridos de la hemostasia  Pruebas de hemostasia y coagulación sanguínea
  • 3.
    Contenido Temático  Valoracióndel paciente quirúrgico con riesgo hemorrágico  Hemostasia local  Transfusión
  • 4.
    Biología de laHemostasia  Constricción vascular  Función de las plaquetas  Coagulación  Fibrinólisis
  • 5.
    Biología de laHemostasia Constricción vascular  Es la respuesta inicial a una lesión  Ocurre antes de la adherencia de plaquetas al sitio de la lesión  Se relaciona posteriormente con la formación de un tapón de plaquetas y fibrina  El tromboxano A2 es un vasoconstrictor potente  La serotonina es otro vasoconstrictor
  • 6.
    Biología de laHemostasia Función de las plaquetas  2 micras de diámetro  200 a 400ml por milímetro cúbico  7 a 9 días de vida  Lesión de la íntima
  • 7.
    Biología de laHemostasia  Colágena endotelial más factor de Von Willebrand  Procesos seudopodales y reacción de liberación  Red laxa de plaquetas-hemostasia primaria  Reacción de liberación-tapón amorfo
  • 8.
    Biología de laHemostasia COAGULACIÓN Protrombina Trombina Fibrinógeno Fibrina
  • 9.
    Biología de laHemostasia COAGULACION VIA INTRINSECA VIA EXTRINSECA
  • 10.
    Biología de laHemostasia VIA INTRINSECA  Factor XII  Factor XI  Calcio  Factor IX  Factor VIII  Factor 3 plaquetario  Factor X VIA EXTRINSECA  Tromboplastina  Factor VII  Calcio  Factor X
  • 11.
    Biología de laHemostasia Fibrinolisis  Es un proceso natural cuyo objetivo es conservar la permeabilidad de los vasos sanguíneos mediante la lisis de depósitos de fibrina
  • 12.
    Defectos Congénitos dela Hemostasia  Herencia  Autosómico dominante Enf. Von Willebrand  Autosómico recesivo Def. Factor X  Recesivo ligado al sexo Hemofilia verdadera
  • 13.
    Defectos Congénitos dela Hemostasia  Deficiencia de plaquetas  Alteraciones de la producción plaquetaria  Destrucción plaquetaria
  • 14.
    Defectos Congénitos dela Hemostasia  Deficiencia del factor VIII (Hemofilia Clásica)  Hemofilia A  Enfermedad de varones  Carácter recesivo ligado al sexo  Frecuencia de 1:10000 a 1:15000  La precisión para detectar al portador hoy en día es de un 90%
  • 15.
    Defectos Congénitos dela Hemostasia Manifestaciones Clínicas  Hemorragias espontáneas  Hemorragias intraarticulares, epistaxis y hematuria  Hemorragia retrofaríngea  Contracturas de Volkmann del antebrazo
  • 16.
    Defectos Congénitos dela Hemostasia Tratamiento  Terapeútica de restitución: admón. del factor VIII  Terapeútica adyuvante: reposo compresas frías fasciotomía
  • 17.
    Defectos Congénitos dela Hemostasia  Deficiencia del factor IX (Enfermedad de Christmas)  No se diferencia clínicamente del VIII  Se hereda con carácter recesivo ligado a X  Puede ocurrir como en la clásica en formas leve, moderada y severa
  • 18.
    Defectos Congénitos dela Hemostasia Tratamiento  Restitución en forma regular
  • 19.
    Defectos Congénitos dela Hemostasia  Enfermedad de Von Willebrand  Se transmite con carácter autosómico dominante  También es herencia recesiva  Manifestaciones clínicas leves que se hacen obvias al recibir tratamiento quirúrgico
  • 20.
    Defectos Congénitos dela Hemostasia Tratamiento  Crioprecipitado del factor VIII
  • 21.
    Defectos Congénitos dela Hemostasia DEFICIENCIAS RARAS DE FACTORES DE COAGULACIÓN  Def. factor XI  Def. factor V  Def. factor VII  Def. factor X  Def. factor II
  • 22.
    Defectos Adquiridos dela Hemostasia  Anormalidades de las plaquetas  Trombocitopenia  Hemorragia masiva seguida de transfusión de sangre de banco
  • 23.
    Defectos Adquiridos dela Hemostasia  Síndrome de desfibrinación  También se le conoce como coagulopatía de consumo  Feto muerto y retenido  Desprendimiento prematuro de placenta  Embolia de líquido amniótico Tratamiento Plasma fresco congelado
  • 24.
    Defectos Adquiridos dela Hemostasia  Fibrinólisis Puede ocurrir en enfermos con carcinoma metastásico de la próstata, choque , sepsis , hipoxia, neoplasia, cirrosis e hipertensión portal. Hay liberación excesiva de activador de plasminógeno .
  • 25.
    Defectos Adquiridos dela Hemostasia Tratamiento Aminoácidos sintéticos que interfieren con la fibrinólisis al inhibir la activación del plasminógeno.
  • 26.
    Defectos Adquiridos dela Hemostasia  Anticoagulación y hemorragia Principales anticoagulantes 1. Heparina 2. Cumarina 3. Derivados de la indanediona
  • 27.
    Pruebas de HemostasiaY Coagulación Sanguínea  Valoración de la hemostasia Anamnesis Examen físico
  • 28.
    Pruebas de HemostasiaY Coagulación Sanguínea  Cuenta de plaquetas  Tiempo de sangría  Tiempo de protrombina  Tiempo parcial de tromboplastina  Tiempo de trombina  Fibrinógeno
  • 29.
    Frotis  15 a20 plaquetas por campo normales  3 a 4 plaquetas por campo <75,000mm3  Plaquetas cada 4 o 5 campos <40000mm3
  • 30.
    Tiempo de Sangrado Método de Duke  Método de Ivy
  • 31.
    Tiempo de Protrombina Víaextrínseca Factores II, V,VII,X y fibrinógeno
  • 32.
    Tiempo Parcial de Tromboplastina Víaintrínseca Factores VIII,IX, XI y XII
  • 33.
  • 34.
    Tiempo de Trombina Detectaanormalidades cualitativas del fibrinógeno
  • 35.
    Valoración del Paciente Quirúrgicocon Riesgo  Valoración preoperatoria 1. Hemorragia o transfusión después de morderse la lengua o labio 2. Equimosis sin lesión aparente 3. Hemorragia prolongada después de extracción dental 4. Hemorragia menstrual excesiva
  • 36.
    Valoración del Paciente Quirúrgicocon Riesgo 5. Problemas hemorrágicos relacionados con operaciones mayores o menores. 6. Problemas médicos atendidos en los últimos 5 años. 7. Ingestión de medicamentos. 8. Familiar con problemas hemorrágicos.
  • 37.
    Valoración del Paciente Quirúrgicocon Riesgo  Causas de hemorragia trans y postoperatoria  Hemostasia local ineficaz  Complicaciones de la transfusión sanguínea  Defecto de la hemostasia  Coagulopatía de consumo, fibrinolisis o ambas
  • 38.
  • 39.
    Hemostasia Local  Procedimientosmecánicos  Presión digital  Hemostato mecánico  Ligadura simple  Ligadura por transfixión  Ligadura por sutura
  • 40.
    Hemostasia Local  Agentestérmicos Galeno Influyó para el uso del cauterio por 1500años Cushing y Bovie en 1928: Cauterio de corriente alterna Cauterio de corriente directa Gas argon Por enfriamiento Bisturí armónico
  • 41.
    Hemostasia Local  Agentesquímicos Adrenalina H2O2 Espuma de gelatina (Gelfoam) Celulosa oxidada (Oxycel) Celulosa oxidada regenerada(Surgicel) Colágena micronizada (Avitene)
  • 42.
    Transfusión Historia  1667- Denistransfundió sangre de oveja a un niño  XIX -se reconoció que la sangre humana es el único sustituto apropiado  1900 Landsteiner, grupo sanguíneo A,B y O  1939 Factor Rh
  • 43.
    Transfusión  Paquete globular Utilidad de sangre total >200 a 250 ml de plasma  Hematrocrito de 70 a 80%  Se almacena entre 1 a 6° C , 35 días
  • 44.
    Transfusión  Tipificación ycompatibilidad cruzada A, B, O y Rh Mayor : eritrocitos de donador y suero del receptor Menor: eritrocitos del receptor y suero del donador
  • 45.
    Transfusión  Perfil del donador Grupo sanguíneo y Rh  Hepatitis B y C  Brucelosis  V.D.R.L  H.I.V
  • 46.
    Transfusión  Sangre enterade banco  Rara vez esta indicada  450 cc. De sangre y 63 cc. Anticoagulante  40+ 5 días entre 1 a 6°C  70 a 75% de los eritrocitos sobreviven durante 24 hrs. después de la transfusión y son viables  >24 hrs no hay plaquetas, granulocitos ni V, VIII, son estables los factores II, VII, IX, XI
  • 47.
    Transfusión  Sangre enterafresca < de 24hrs de donada No hay justificación científica para ser utilizada
  • 48.
    Transfusión  Concentrados deplaquetas  Unidad de sangre total de <8hrs de extraida  Doble centrifugación  Almacenamiento entre 20 y 24°C  Con agitación suave y constante por 5 días  Congeladas se pueden almacenar por 3 años pero se pierde del 30 al 40%
  • 49.
    Transfusión  Plasma frescocongelado  91% agua, 7%proteinas, 2%carbohidratos y lípidos  Una unidad de sangre total da 200 y 250ml de plasma y se almacena a – 18°C  Tiene actividad de los factores V y VIII
  • 50.
    Transfusión  Indicaciones delPFC Sangrado activo con deficiencia de múltiples factores de la coagulación secundario a : 1. Hepatopatía 2. CID 3. Transfusión masiva 4. Reemplazo masivo de volumen con soluciones cristaloides 5. Deficiencia congénita de un factor para el cual no existe concentrado disponible (V y XI)
  • 51.
    Transfusión  Indicaciones parala restitución de sangre  Mejoría de la capacidad de transporte de oxígeno  Restitución del volumen  Restitución de factores de la coagulación
  • 52.
    Transfusión  Indicaciones específicas Transfusión masiva: implica una transfusión mayor de 2500 o 5000ml en un periodo de 24 hrs
  • 53.
    Transfusión  Complicaciones  Reaccioneshemolíticas  Reacciones febriles y alérgicas  Sepsis bacteriana  Embolia  Tromboflebitis  Transfusión excesiva y edema pulmonar  Transmisión de enfermedades