1. Hemostasia,
Hemorragia Quirúrgica
y Transfusión

2. Contenido Temático
 Biología de la hemostasia
 Defectos congénitos de la hemostasia
 Defectos adquiridos de la hemostasia
 Pruebas de hemostasia y coagulación
sanguínea

3. Contenido Temático
 Valoración del paciente quirúrgico con
riesgo hemorrágico
 Hemostasia local
 Transfusión

4. Biología de la Hemostasia
 Constricción vascular
 Función de las plaquetas
 Coagulación
 Fibrinólisis

5. Biología de la Hemostasia
Constricción vascular
 Es la respuesta inicial a una lesión
 Ocurre antes de la adherencia de plaquetas
al sitio de la lesión
 Se relaciona posteriormente con la
formación de un tapón de plaquetas y
fibrina
 El tromboxano A2 es un vasoconstrictor
potente
 La serotonina es otro vasoconstrictor

6. Biología de la Hemostasia
Función de las plaquetas
 2 micras de diámetro
 200 a 400ml por milímetro cúbico
 7 a 9 días de vida
 Lesión de la íntima

7. Biología de la Hemostasia
 Colágena endotelial más factor de
Von Willebrand
 Procesos seudopodales y reacción de
liberación
 Red laxa de plaquetas-hemostasia
primaria
 Reacción de liberación-tapón amorfo

8. Biología de la Hemostasia
COAGULACIÓN
Protrombina
Trombina
Fibrinógeno
Fibrina

9. Biología de la Hemostasia
COAGULACION
VIA INTRINSECA VIA EXTRINSECA

10. Biología de la Hemostasia
VIA INTRINSECA
 Factor XII
 Factor XI
 Calcio
 Factor IX
 Factor VIII
 Factor 3
plaquetario
 Factor X
VIA EXTRINSECA
 Tromboplastina
 Factor VII
 Calcio
 Factor X

11. Biología de la Hemostasia
Fibrinolisis
 Es un proceso natural cuyo
objetivo es conservar la
permeabilidad de los vasos
sanguíneos mediante la lisis
de depósitos de fibrina

12. Defectos Congénitos de la
Hemostasia
 Herencia
 Autosómico dominante Enf. Von Willebrand
 Autosómico recesivo Def. Factor X
 Recesivo ligado al sexo Hemofilia verdadera

13. Defectos Congénitos de la
Hemostasia
 Deficiencia de plaquetas
 Alteraciones de la producción
plaquetaria
 Destrucción plaquetaria

14. Defectos Congénitos de la
Hemostasia
 Deficiencia del factor VIII
(Hemofilia Clásica)
 Hemofilia A
 Enfermedad de varones
 Carácter recesivo ligado al sexo
 Frecuencia de 1:10000 a 1:15000
 La precisión para detectar al portador hoy en
día es de un 90%

15. Defectos Congénitos de la
Hemostasia
Manifestaciones Clínicas
 Hemorragias espontáneas
 Hemorragias intraarticulares, epistaxis
y hematuria
 Hemorragia retrofaríngea
 Contracturas de Volkmann del
antebrazo

16. Defectos Congénitos de la
Hemostasia
Tratamiento
 Terapeútica de restitución: admón. del
factor VIII
 Terapeútica adyuvante: reposo
compresas frías
fasciotomía

17. Defectos Congénitos de la
Hemostasia
 Deficiencia del factor IX
(Enfermedad de Christmas)
 No se diferencia clínicamente del VIII
 Se hereda con carácter recesivo ligado
a X
 Puede ocurrir como en la clásica en
formas leve, moderada y severa

18. Defectos Congénitos de la
Hemostasia
Tratamiento
 Restitución en forma regular

19. Defectos Congénitos de la
Hemostasia
 Enfermedad de Von Willebrand
 Se transmite con carácter autosómico
dominante
 También es herencia recesiva
 Manifestaciones clínicas leves que se
hacen obvias al recibir tratamiento
quirúrgico

20. Defectos Congénitos de la
Hemostasia
Tratamiento
 Crioprecipitado del factor VIII

21. Defectos Congénitos de la
Hemostasia
DEFICIENCIAS RARAS DE
FACTORES DE COAGULACIÓN
 Def. factor XI
 Def. factor V
 Def. factor VII
 Def. factor X
 Def. factor II

22. Defectos Adquiridos de la
Hemostasia
 Anormalidades de las plaquetas
 Trombocitopenia
 Hemorragia masiva seguida de
transfusión de sangre de banco

23. Defectos Adquiridos de la
Hemostasia
 Síndrome de desfibrinación
 También se le conoce como coagulopatía de
consumo
 Feto muerto y retenido
 Desprendimiento prematuro de placenta
 Embolia de líquido amniótico
Tratamiento
Plasma fresco congelado

24. Defectos Adquiridos de la
Hemostasia
 Fibrinólisis
Puede ocurrir en enfermos con
carcinoma metastásico de la próstata,
choque , sepsis , hipoxia, neoplasia,
cirrosis e hipertensión portal.
Hay liberación excesiva de activador
de plasminógeno .

25. Defectos Adquiridos de la
Hemostasia
Tratamiento
Aminoácidos sintéticos que
interfieren con la fibrinólisis al
inhibir la activación del
plasminógeno.

26. Defectos Adquiridos de la
Hemostasia
 Anticoagulación y
hemorragia
Principales
anticoagulantes
1. Heparina
2. Cumarina
3. Derivados de la
indanediona

27. Pruebas de Hemostasia Y
Coagulación Sanguínea
 Valoración de la hemostasia
Anamnesis
Examen físico

28. Pruebas de Hemostasia Y
Coagulación Sanguínea
 Cuenta de plaquetas
 Tiempo de sangría
 Tiempo de protrombina
 Tiempo parcial de tromboplastina
 Tiempo de trombina
 Fibrinógeno

29. Frotis
 15 a 20 plaquetas por
campo normales
 3 a 4 plaquetas por
campo <75,000mm3
 Plaquetas cada 4 o 5
campos <40000mm3

30. Tiempo de Sangrado
 Método de Duke
 Método de Ivy

31. Tiempo de Protrombina
Vía extrínseca
Factores II, V,VII,X y
fibrinógeno

32. Tiempo Parcial de
Tromboplastina
Vía intrínseca
Factores VIII,IX, XI y XII

33. Factores K Dependientes
Factores II, VII, IX y X

34. Tiempo de Trombina
Detecta anormalidades
cualitativas del fibrinógeno

35. Valoración del Paciente
Quirúrgico con Riesgo
 Valoración preoperatoria
1. Hemorragia o transfusión
después de morderse la
lengua o labio
2. Equimosis sin lesión aparente
3. Hemorragia prolongada
después de extracción dental
4. Hemorragia menstrual
excesiva

36. Valoración del Paciente
Quirúrgico con Riesgo
5. Problemas hemorrágicos relacionados con
operaciones mayores o menores.
6. Problemas médicos atendidos en los
últimos 5 años.
7. Ingestión de medicamentos.
8. Familiar con problemas hemorrágicos.

37. Valoración del Paciente
Quirúrgico con Riesgo
 Causas de hemorragia
trans y postoperatoria
 Hemostasia local ineficaz
 Complicaciones de la
transfusión sanguínea
 Defecto de la hemostasia
 Coagulopatía de consumo,
fibrinolisis o ambas

38. Hemostasia Local
Técnicas
 Mecánicas
 Térmicas
 Químicas

39. Hemostasia Local
 Procedimientos mecánicos
 Presión digital
 Hemostato mecánico
 Ligadura simple
 Ligadura por transfixión
 Ligadura por sutura

40. Hemostasia Local
 Agentes térmicos
Galeno Influyó para el uso del cauterio por
1500años
Cushing y Bovie en 1928:
Cauterio de corriente alterna
Cauterio de corriente directa
Gas argon
Por enfriamiento
Bisturí armónico

41. Hemostasia Local
 Agentes químicos
Adrenalina
H2O2
Espuma de gelatina (Gelfoam)
Celulosa oxidada (Oxycel)
Celulosa oxidada regenerada(Surgicel)
Colágena micronizada (Avitene)

42. Transfusión
Historia
 1667- Denis transfundió sangre de oveja a
un niño
 XIX -se reconoció que la sangre humana es
el único sustituto apropiado
 1900 Landsteiner, grupo sanguíneo A,B y O
 1939 Factor Rh

43. Transfusión
 Paquete globular
 Utilidad de sangre total
>200 a 250 ml de
plasma
 Hematrocrito de 70 a
80%
 Se almacena entre 1 a
6° C , 35 días

44. Transfusión
 Tipificación y compatibilidad
cruzada
A, B, O y Rh
Mayor : eritrocitos de donador y suero
del receptor
Menor: eritrocitos del receptor y suero
del donador

45. Transfusión
 Perfil del
donador
 Grupo sanguíneo
y Rh
 Hepatitis B y C
 Brucelosis
 V.D.R.L
 H.I.V

46. Transfusión
 Sangre entera de banco
 Rara vez esta indicada
 450 cc. De sangre y 63 cc. Anticoagulante
 40+ 5 días entre 1 a 6°C
 70 a 75% de los eritrocitos sobreviven
durante 24 hrs. después de la transfusión y
son viables
 >24 hrs no hay plaquetas, granulocitos ni V,
VIII, son estables los factores II, VII, IX, XI

47. Transfusión
 Sangre entera fresca
< de 24hrs de donada
No hay justificación científica para
ser utilizada

48. Transfusión
 Concentrados de plaquetas
 Unidad de sangre total de <8hrs de extraida
 Doble centrifugación
 Almacenamiento entre 20 y 24°C
 Con agitación suave y constante por 5 días
 Congeladas se pueden almacenar por 3
años pero se pierde del 30 al 40%

49. Transfusión
 Plasma fresco congelado
 91% agua, 7%proteinas,
2%carbohidratos y lípidos
 Una unidad de sangre total da 200 y
250ml de plasma y se almacena a –
18°C
 Tiene actividad de los factores V y VIII

50. Transfusión
 Indicaciones del PFC
Sangrado activo con deficiencia de múltiples
factores de la coagulación secundario a :
1. Hepatopatía
2. CID
3. Transfusión masiva
4. Reemplazo masivo de volumen con soluciones
cristaloides
5. Deficiencia congénita de un factor para el cual no
existe concentrado disponible (V y XI)

51. Transfusión
 Indicaciones para la restitución
de sangre
 Mejoría de la capacidad de transporte
de oxígeno
 Restitución del volumen
 Restitución de factores de la
coagulación

52. Transfusión
 Indicaciones específicas
 Transfusión masiva: implica una
transfusión mayor de 2500 o 5000ml
en un periodo de 24 hrs

53. Transfusión
 Complicaciones
 Reacciones hemolíticas
 Reacciones febriles y alérgicas
 Sepsis bacteriana
 Embolia
 Tromboflebitis
 Transfusión excesiva y edema
pulmonar
 Transmisión de enfermedades