El proceso de consolidación de fracturas consta de varias fases: inflamatoria, proliferación celular, diferenciación celular, osificación y remodelación. En la fase inflamatoria se forma un hematoma y se liberan factores de crecimiento. En la fase de proliferación celular, las células mesenquimales proliferan y forman un tejido de granulación. Luego, en la fase de diferenciación celular, las células se diferencian en cartílago u hueso. Finalmente, el cartílago se osifica

1. PROCESO DE CONSOLIDACIÓN: EL
CALLO DE FRACTURA
Se conoce como tal al proceso reparador de
las fracturas.
Hueso  tejido conjuntivo especializado.
Su cicatrización seguirá los mismos pasos que
los de cualquier tejido conjuntivo con la
peculiaridad de que se produce una
regeneración tisular completa, sin cicatriz
residual.
Si el proceso reparador se deja evolucionar
espontáneamente o si se recurre a una
inmovilización externa, el callo de fractura
presentará un aspecto diferente al que
aparece con diferentes métodos de
osteosíntesis
El callo natural va a pasar por una serie de
fases hasta llegar a la reconstrucción de las
corticales o del hueso esponjoso fracturado:
Fase inflamatoria:
Fase de Hematoma
Inmediatamente después de producida la
fractura, se interrumpen los vasos en el canal
medular, en la arteria nutricia y en las venas
centromedulares; hay una hemorragia profusa
que invade el canal medular, el trazo de
fractura y las partes blandas circundantes, así
como el espacio creado entre la cortical y el
periostio cuando este se desprende por el
desplazamiento interfragmentario
Hay una necrosis celular de los tejidos en los
extremos fracturarios con liberación de
mensajes celulares, factores de crecimiento y
citoquinas
- Prostaglandinas: la E2 estimula la
proliferación celular mesenquimal
tanto fibroblástica como
osteoblástica.
- Factor de crecimiento
transformante 0 (TGF-0): es liberado
por macrófagos activos y por la
desgranulación de las plaquetas
durante la fase del hematoma, y su
concentración máxima se alcanza a
partir de la segunda semana por
síntesis local en células
mesenquimales indiferenciadas,
condrocitos y preferentemente en
osteoblastos activos.
- Factores de crecimiento insulínico
(IGF) I y II: intervienen en diferentes
fases del callo. En la fase inicial,
estimulan la proliferación y la síntesis
proteica de los osteoblastos. Su
tiempo de acción es mayor que el del
T G F -0.
- Proteínas morfogéneticas ósea
(BMP): grupo de proteínas
enmarcado en la familia del TGF-p. Es
una proteína inductora de la
osteogénesis. Se cree que es liberada
en la zona fracturaría en el momento
del traumatismo y contribuye a la
puesta en marcha del callo de
fractura.
- Factor de crecimiento y
diferenciación (GDF) 8: es un
inhibidor de la miogénesis y parece
actuar dirigiendo las células
mesenquimales indiferenciadas hacia
una ínea osteogénica y condrogénica
inhibiendo la diferenciación
miogénica.
Fase de proliferación celular
Fase de proliferación celular y a la aparición
de un tejido de granulación que invade la zona
del hematoma fracturario y rodea los
fragmentos óseos extendiéndose hacia las
partes blandas
Hay una proliferación celular acompañada de
neoformación capilar. Las células de origen
mesenquimal tienen varios orígenes:
- Células periostales y medulares. A
partir de las 6 h de producido el
traumatismo se desencadena una
respuesta celular masiva de la capa
cambial del periostio, que alcanza su
máximo a las 72 h, para después
declinar hasta el séptimo día. La
respuesta de las células
mesenquimales medulares es más
tardía. El acúmulo celular es máximo
en torno al foco de fractura, su
volumen disminuye de forma
paulatina hacia los extremos y se
origina el callo periostal en forma de
huso

2. - Células mesenquimales
indiferenciadas, que desde las
partes blandas adyacentes van a
migrar hacia el área de fractura,
donde proliferan, diferenciándose en
fibroblastos, condroblastos y
osteoblastos. A partir de los estudios
de Friedenstein se considera la
existencia de dos poblaciones
celulares diferentes:
1) las células mesenquimales
predeterminadas hacia la vía
osteoblástica, que al ser
estimuladas por la fractura
proliferan y forman osteoblastos;
están localizadas en las capas
cambiales del periostio y del
endostio, y
2) Las células mesenquimales
indiferenciadas pluripotenciales
de las áreas muscular y
perivascular, que sometidas a la
acción de las citoquinas son
inducidas hacia su
diferenciación cartilaginosa y
ósea.
- La neoformación vascular capilar
periostal se inicia al mismo tiempo,
fundamentalmente en los lugares más
alejados de la fractura. La
angiogénesis es más lenta en la zona
de mayor proliferación celular. La
primera zona donde se restablece la
continuidad entre los fragmentos
fracturados es en la capa perióstica
más externa, donde la masa celular
aísla la musculatura circundante de
los restos del hematoma, cuyos
vestigios en la línea de fractura van a
tardar mucho en desaparecer. Hacia
la tercera semana el callo periostal se
ha completado y hay una primera fase
de unión que aún es elástica y
fácilmente destruible.
Fase Reparativa
Fase de diferenciación celular
La gran masa celular formada por la
proliferación de elementos mesenquimales
indiferenciados se va a diferenciar en
diversos sentidos, dependiendo de dos
factores fundamentales:
1. Condiciones mecánicas a las que
están sometidos la fractura y el
callo blando: la falta de movimiento
interfragmentario y/o su compresión
inducen la formación de hueso; la
compresión intermitente del trazo, del
cartílago y/o su inestabilidad inducirán
tejido fibroso.
2. Oxigenación: la formación ósea
necesita una presión parcial de
oxígeno (P p 02) mayor de 30 mmHg;
por tanto, en las zonas vascularizadas
puede generarse directamente hueso
si las condiciones mecánicas son
adecuadas, en tanto que las áreas
avasallares no alcanzan la Pp02
necesaria, y las células se diferencian
hacia cartílago.
En la zona del callo periostal adyacente a la
fractura hay pocos vasos y existe, además, un
cierto grado de movilidad interfragmentaria,
condiciones que inducen la diferenciación de
las células mesenquimales hacia tejido
cartilaginoso
Alejado del trazo la masa celular es menor,
hay más capilares por unidad de volumen y la
zona está en reposo, apareciendo hueso
trabecular embrionario
A nivel medular, la vascularización es mayor a
partir de la arteria nutricia, y favorece la
formación de hueso trabecular que invade la
línea de fractura y se une al callo del
fragmento opuesto, permitiendo así el
restablecimiento de la circulación arterial y
venosa medular.
En torno a la tercera semana pueden
diferenciarse varias zonas del callo: las zonas
alejadas del trazo de fractura y el canal
medular muestran una neoformación ósea
directa, hueso trabecular. La zona del callo
externo perifracturario es tejido cartilaginoso:
es el denominado «callo blando».
Fase de osificación
Se inicia temprano si las condiciones
mecánicas se mantienen
Hay monocitos y células multinudeadas que
invaden y reabsorben las columnas de
cartílago calcificado; estas células preceden a
un capilar rodeado de osteoblastos que

3. generan sobre las paredes del túnel hueso
trabecular primario que se extiende de forma
paulatina a todo el callo periostal, con lo que
el tejido cartilaginoso desaparece
centrípetamente. En esta fase la resistencia
del callo se hace mucho mayor: es el llamado
«callo duro».
Las lagunas osteocitarias corticales en la
vecindad del trazo de fractura quedan vacías
por necrosis celular como consecuencia del
traumatismo y de la interrupción vascular. En
estas zonas de la cortical y desde el periostio
penetran capilares que, precedidos por
células clásticas, van horadando túneles
vasculares en la cortical, base de las nuevas
osteonas que se generan a partir de las
células mesenquimales indiferenciadas que
acompañan a los capilares, transformándose
en osteoblastos.
La activación de las células clásticas se hace
a partir de los osteoblastos por la activación
de la osteoprotegerina y el activador de los
receptores RANKL, que estimulan la fusión de
las células mononudeadas en osteodastos.
Este proceso de revascularización cortical se
acelera en el momento de restablecerse la
circulación medular, de la cual parten una gran
cantidad de vasos que penetran también las
corticales, se hacen paralelos a ellas y se
dirigen hacia la línea de fractura, que terminan
por atravesar; ambos fragmentos fracturarios
se solidarizan cuando estas osteonas-puente
regeneran una nueva cortical: es el «callo
osteónico».
Fase de remodelación
Fase de reabsorción
Es la última. Se produce muy lentamente
cuando la fractura ya está curada dínicamente
y el hueso ha recuperado su función
mecánica.
Se caracteriza por la reabsorción de los callos
periostal y medular y de las corticales
necróticas hasta restituirse el perfil de las
antiguas corticales y del canal medular.
La reabsorción puede ser selectiva y permitir
en los niños la remodelación de los defectos
en los ejes diafisarios consolidados en mala
posición, por reabsorción ósea en las zonas
convexas y aposición en las cóncavas,
trasladando así las corticales diafisarias hacia
el eje de carga del hueso, en aplicación de la
ley de Wolff.
En cada una de las fases predomina un tipo
de colágeno distinto:
- 1ra semana: (Fase inflamatoria)
predomina el colageno de tipo 3
generado por el tejido de granulación.
- Fase cartilaginosa: (entre 2da y 4ta
semana) predomina el colágeno de
tipo 2, que es sustituido de forma
paulatina por el de tipo 1, propio del
hueso
Características mecánicas del callo
La resistencia a la elongación es diferente en
cada período.
En la fase inidal, con una gran movilidad
interfragmentaria, el tejido de granulación
neoformado permite una elongación del 1 0 0
% de su longitud. Cuanto mayor sea el espado
interfragmentario, mayores serán la cantidad
de tejido neoformado y su movilidad.
La resistencia del callo aumenta
proporcionalmente a su radio: R4. Así, el
aumento de volumen del callo al
incrementarse R, hace que su rigidez y
estabilidad sean mayores y, por tanto, se
creen las condiciones mecánicas para la
diferenciación cartilaginosa.
El tejido cartilaginoso neoformado presenta
una tolerancia del 1 0 % a la elongación, hace
más rígido el callo y crea las condiciones
mecánicas adecuadas para su osificación.
Antes de la rotura, el hueso sano tolera
solamente una elongación del 2 %.
La introducción de la osteosíntesis en el
tratamiento de las fracturas ha demostrado
que la evolución descrita del callo de fractura
se puede modificar. Los diferentes métodos
que hoy día se emplean, ya sean clavos
endomedulares, placas o fijadores externos,
buscan a nivel de la fractura:
- Su reducción anatómica,
disminuyendo el espacio Inter
fragmentario al mínimo.
- La mayor estabilidad Inter
fragmentaria posible.

4. Con estas medidas se disminuye el tejido
interpuesto, y se hace más rígida la zona de
fractura: el tejido que se va a neoformar y
diferenciar tiene que soportar menos
esfuerzos y, si existe un aporte vascular
adecuado, se producirá una osteogénesis
directa, que en condiciones ideales se limitará
a las corticales rotas. Las osteonas, como se
ha descrito, atraviesan de cortical a cortical el
trazo de fractura, constituyendo así la
consolidación osteónica primaria
En condiciones menos ideales —existencia de
más fragmentos con mayor espacio entre ellos
y/o menor rigidez del sistema de osteosíntesis
empleado— aparecerá un callo externo que
aportará el volumen y la rigidez adicionales
requeridos para la consolidación osteónica
cortical directa.
El callo externo puede ser desde el principio
óseo o cartilaginoso y óseo, como se ha
referido: esta forma se denomina
«consolidación osteónica secundaria»
Tiempo de consolidación
Criterios de consolidación
La evolución radiográfica del callo es difícil de
valorar y depende, además, del tratamiento
aplicado. Se considera que la fractura está
consolidada cuando el segmento de miembro
es estable y no existe dolor a la carga ni
movilidad
anómala del foco (movilidad que no siempre
es
fácil de valorar).
En el estudio radiográfico se objetivara la
unión de tres corticales, sumadas las
proyecciones AP y lateral (en ocasiones hay
que recurrir a las proyecciones oblicuas). En
las fracturas epifisometafisarias la
consolidación es más difícil de valorar y, junto
con los datos clínicos, en las radiografías se
puede observar la regularización de la cortical
y una trabeculación uniforme, con
desaparición del trazo de fractura.
Fracturas Diafisarias
En las tratadas de forma incruenta, con
fijadores externos o clavos endomedulares, la
consolidación pasa por una serie de fases:
- Ensanchamiento de la línea de
fractura, debida a la reabsorción de
los extremos óseos por necrosis
osteocitaria.
- Inicio del callo perióstico, muchas
veces similar al triángulo de Codman
y con el que no se puede confundir.
Los triángulos de cada lado se unen
unas semanas más tarde para
conferir al callo su aspecto de huso.
- El espacio entre la osificación
subperiostal y las corticales se va
rellenando de hueso. En las primeras
fases tiene un aspecto difuminado,
después se hace más denso,
trabecular, y al final presenta un
aspecto cortical.
- Consolidada la fractura, el callo va
remodelándose y desaparece al cabo
de meses, una vez reconstruidas las
corticales.
Consolidación PER PRIMAM
En las fracturas tratadas mediante
osteosíntesis a compresión, con reducción y
estabilización perfecta de los fragmentos, no
aparece callo periostal, y la reconstrucción de
las corticales tarda mucho tiempo en
objetivarse.
LABORATORIO
Los fenómenos de reabsorción y formación
ósea durante el desarrollo del callo liberan una
serie de marcadores, cuyo análisis representa
una guía de la evolución del callo.

5. - Marcadores de reabsorción ósea: la
reabsorción de las corticales
necróticas y del hematoma, y la
invasión del cartílago fracturario libera
telopéptidos C y N, terminal del
colágeno de tipo 1. El primero
aumenta a partir del tercer día y
alcanza su máximo crecimiento 2
semanas después de una fractura de
tibia, nivel que se mantiene hasta las
24 semanas. La piridinolina y la
desoxipiridinolina siguen una pauta
parecida. Los enzimas de reabsorción
ósea, la fosfatasa ácida tartrato
resistente y la catepsina K aumentan
después de 1 semana y se mantienen
elevadas hasta 6 meses tras la
fractura.
- Marcadores de formación ósea: los
primeros marcadores de la
reconstrucción ósea son el
telopéptido N terminal del colágeno de
tipo 3 (correspondiente al tejido de
granulación), que alcanza su máximo
a las 2 semanas de la fractura (varía
según el hueso roto) y I vuelve a
valores normales antes de que haya
evidencia radiográfica de
consolidación. Los niveles de
osteocal- 7 7 ciña y del telopéptido N
terminal del colágeno de tipo 1 siguen
un ritmo parecido, de modo que
alcanzan su máximo a las 1 2
semanas de la fractura y se
mantienen hasta la 24. La fosfatasa
alcalina ósea alcanza un máximo a las
4 semanas y se mantiene así hasta
pasado 1 año, si bien sus niveles
persisten elevados en los casos de
seudoartrosis.