Definición
➔ Conjunto dedermatosis cuya causa
primaria es un trastorno emocional, por
lo que pueden considerarse
padecimientos psiquiátricos ocasionados
por mecanismos neurobiológicos con
manifestaciones cutáneas.
➔ Son consecuencia de ansiedad, depresión,
trastornos obsesivo-compulsivos (TOC) y
del control de los impulsos (TCI).
➔ Se manifiesta una sensación de tensión
previa y posterior de gratificación; en los
TOC no existe sensación placentera.
Excoriaciones Psicogénicas
Neurosis deangustia; predomina en mujeres, quienes se
infligen excoriaciones en partes accesibles a las uñas,
principalmente extremidades, tronco y cara; al sanar dejan
cicatrices lenticulares.
Se observa de los 15 a 45 años de edad. Predomina en
mujeres jóvenes; en clínicas dermatológicas ocupa 2%,
y 4% si el paciente es estudiante.
Definicion
Epidemiologia
6.
Neurosis de angustia,ansiedad o depresión,
que suscita el deseo compulsivo y ritual de
quitarse alguna elevación de la piel, y
determina un prurito intenso que aumenta
antes de acostarse.
➔ Eventos traumáticos en la infancia,
depresión y trastorno bipolar
➔ El DSM-V lo considera un TOC
Etiopatogenia
6
7.
Cuadro Clinico
zonas accesiblesa las uñas, como los brazos, los antebrazos,
los muslos, piernas y parte alta del tronco, y en la cara.
Excoriaciones pequeñas y un poco elevadas, ovaladas o alargadas,
cubiertas de una pequeña costra hemática; a veces se observan
infecciones agregadas
Es muy crónica y casi siempre deja cicatrices lenticulares
pigmentadas. Las lesiones pueden iniciar en una cicatriz o picadura
de insecto, y rara vez como prurito psicopático.
Localizacion
Lesion
Evolucion
Se pueden relacionar con trastorno dismórfico corporal o de la alimentación, se agrava con
estrés psicosocial, en individuos ansiosos les ayuda a mantener un balance emocional.
9
Tratamiento
➔ Tratamiento Psiquiátrico
➔Se observa respuesta a la administración de
antidepresivos tricíclicos (doxepina o
clomipramina).
➔ Se ha utilizado mirtazapina, fluoxetina, sertralina,
fluvoxamina o escitalopram.
➔ El uso de antipsicóticos, como la olanzapina, puede
llegar a ser útil para disminuir la impulsividad; los
antipsicóticos de segunda generación se han
combinado con inhibidores de la recaptura de
serotonina.
10.
Fobias
02
10
Síntomas neuróticos, amenudo transitorios, en personas que viven con el
temor de adquirir una enfermedad, pero están conscientes de que no la tienen.
11.
Eritrofobia
Se incluye indebidamenteen este grupo, ya
que se acompaña de síntomas; consta de
rubor y sensación de calor en cara y cuello en
cualquier situación de angustia; predomina
en jóvenes y en mujeres; desaparece con el
tiempo, pero a veces tiende a persistir.
12.
12
Delirio de Parasitosis
Psicosisde delirio de parasitosis que se presenta en
mujeres de 40 a 60 años de edad, quienes se causan
excoriaciones en la piel y guardan restos y escamas
como prueba de su
supuesta parasitosis.
Es casi exclusiva de mujeres entre el quinto y el
séptimo decenios de la vida
Definición
Datos epidemiológicos
Delusión de parasitosis, disestesia seudoparasitaria,
síndrome de Ekbom, psicosis hipocondríaca
monosintomática, formicación.
13.
Etiopatogenia
➔ Es unapsicosis franca, con un convencimiento
auténtico de tener parasitosis, que obliga a las
pacientes a recluirse y rechazar los contactos
sociales por temor al contagio, a un grado tan
extremo que los familiares llegan a convencerse.
➔ Puede presentarse como una alteración psicótica
primaria o ser consecutiva a un padecimiento
neurológico o psiquiátrico orgánico, como
demencia, enfermedad maligna, enfermedad
cerebrovascular, deficiencia de vitamina B12, etc.
14.
14
Cuadro clínico
➔ Insisteen tener “bichos”, microbios o insectos que
caminan en la piel y, aunque no se encuentran signos
objetivos para sostener esta afirmación, los
familiares están de acuerdo.
➔ Casi nunca se presentan lesiones, pero pueden
observarse huellas de rascado, excoriaciones o
excavaciones asimétricas, al alcance de las manos,
y que pueden presentar infección agregada.
➔ La paciente se convence a sí misma, al médico y a los
demás al guardar en frascos o cajitas los supuestos
parásitos, que son escamas, pequeños fragmentos
de piel, basuras, azúcar, tierra o fragmentos de pelo,
lo cual puede incluir artrópodos, que vistos al
microscopio hacen dudar del diagnóstico de delirio.
También hay delirio de
bromhidrosis (mal olor corporal) y
cromhidrosis (secreción de sudor
coloreado).
16
Tratamiento
Es dificil, yaque ni los familiares ni la paciente lo aceptan.
➔ Enviar al psiquiatra.
➔ El pronóstico ha mejorado con la administración de
pimozida, 1 a 12 mg/día por vía oral; se comienza
con 1 mg/día y se aumenta la dosis cada 5 a 7 días;
puede tener efectos cardiovasculares al bloquear los
canales del calcio, y en dosis altas produce síndrome
extrapiramidal.
➔ Otra opción son los antipsicóticos de segunda
generación como amisulprida, risperidona u
olanzapina.
Hiperhidrosis
Localizacion: palmas, plantaso axilas por lo general es
de origen emocional, ya que los estímulos térmicos no
causan sudoración apreciable en estas áreas.
Puede complicarse con bromhidrosis, infecciones
bacterianas o micóticas e hiperqueratosis reaccional
● Polvos secantes con talco y óxido de cinc.
● Soluciones locales de cloruro de aluminio al 10 a 20%, 2 a 3 veces
al día, aunque conllevan el riesgo de producir dermatitis por
contacto.
● Parches transdérmicos de oxibutinina o en gel al 3%.
● En casos graves toxina botulínica cada 6 a 9m, o incluso
iontoforesis, tecnología de microondas (radiofrecuencia), láseres
como Nd-yag y diodo, glicopirrolato y clonidina
● Casos extremos se ha llegado a la intervención quirúrgica del tipo
de la simpatectomía endoscópica torácica.
Tratamiento
20
Tricotilomanía
Neurosis compulsiva quese manifiesta por autoarrancamiento de
pelos de cualquier área, que da una placa seudoalopécica de
forma geométrica con pelos sanos de diferente tamaño.
Es recurrente, con sensación de tensión previa y bienestar
posterior.
Es más frecuente en niños y en mujeres, predomina entre los 5 y 12 años de edad y en
adolescentes. La prevalencia estimada es de 0.6%. La frecuencia de afección familiar es
de 5 a 8%. En universitarios o niños tratados por trastornos psiquiátricos se presenta en 1
en 1 200 y 1 en 2 000, respectivamente
Definición
Datos epidemiológicos
21.
21
Etiopatogenia
● Neurosis compulsivade angustia o ansiedad, en la cual la
persona se tira de los cabellos, a menudo de manera ritual.
● El cabello constituye para el paciente un objeto transicional,
casi siempre de manera inconsciente.
● Se relaciona con problemas familiares y, en adultos, con
estrés psicosocial, personalidad impulsiva o limítrofe, o con
esquizofrenia; en casos de depresión grave puede haber
suicidio.
● Algunos la han considerado un trastorno
obsesivo-compulsivo con expresión dermatológica y, de
acuerdo con el DSM-V, es un trastorno del espectro
obsesivo-compulsivo.
● Cuando ocurre en adultos, algunos la consideran dermatosis
facticia.
22.
22
Cuadro Clinico
Suele ubicarseen piel cabelluda en zonas accesibles,
pero puede afectar cualquier zona pilosa de la
superficie cutánea, como cejas, barba, bigote y vello
axilar o púbico;
Se caracteriza por placas seudoalopécicas de uno a
varios centímetros de diámetro, de forma geométrica,
con pelos sanos cortados a diferentes niveles: “signo
de la tonsura de monje”.
Se observan dos formas clínicas,
➔ una precoz o infantil, que aparece antes de los
siete años de edad, de evolución breve y
autolimitada,
➔ forma tardía o del adulto, que empieza después
de los 12 años y es más frecuente en mujeres.
23.
23
Cuadro Clinico
Por logeneral es de evolución crónica, pero puede ser
episódica.
Algunos pacientes tienen además la manía de deglutir los
pelos (tricofagia), origen de un síndrome obstructivo grave: el
tricobezoar. Se puede relacionar con el hábito de morderse las
uñas: onicotilomanía.
Una forma neurótica limítrofe es el hábito de muchas
personas de jugar con su pelo, halándolo y enroscándolo
entre los dedos, lo que puede dejar ciertas zonas alopécicas.
Tricotilomanía: El frotamiento que deja alopecia se conoce
como
Tricotemnomanía: el hábito de cortarse o rasurarse
Tricodaganomanía: el de tragarse el pelo
En escolares pueden observarse zonas alopécicas por
arrancamiento de pelo que a veces no realiza el paciente sino
compañeros de mayor edad.
24.
24
En casos dedifícil diagnóstico se puede hacer
biopsia. En casos crónicos se observan número
aumentado de folículos en catágeno, tapones
foliculares, vainas peripilares pigmentadas, bulbos
traumatizados y folículos vacíos; existen hemorragias
y vainas plegadas.
Datos histopatológicos
25.
25
Niños
no es unproblema importante; mejoran si el médico hace comprender el problema
a los padres.
Adultos:
➔ Pronóstico es más sombrío; deben ser atendidos por un psiquiatra; puede ser
necesaria la terapia cognitiva conductual, algunos muestran respuesta a la
clomipramina, clorpromazina, fluoxetina y paroxetina;
➔ Se han utilizado risperidona, 0.5 a 3 mg/día y el ácido valproico.
➔ En pacientes con trastorno bipolar se usa litio.
➔ Recientemente se introdujo la n-acetilcisteína.
➔ No son útiles los inhibidores de la recaptación de serotonina.
➔ Pueden ser útiles el uso de guantes para dormir y las curas oclusivas.
Tratamiento
27
Onicofagia
➔ Es elhábito de morderse o comerse las uñas.
➔ Predomina en niños y adolescentes varones. En
escolares puede ser muy fijación en la etapa oral, o
complejo de Edipo no resuelto.
➔ Muchas veces suple el hábito de chuparse el dedo y
se acompaña de ansiedad. Se manifiesta por uñas
muy cortas y paroniquia. Se puede observar daño
de la cutícula, onicolisis y distrofia ungueal.
➔ Por lo general se resuelve sola.
28.
28
Onicofagia
TRATAMIENTO
Puede tratarse conantidepresivos como imipramina y una explicación
amplia; en casos graves se requiere intervención psicofarmacológica.
● Se ha propuesto el término queratinofagia para la manía de morder
o comer las porciones superficiales de la epidermis alrededor de
dedos, manos y labios.
● En adolescentes el término de dermatofagia o dermatodaxia se
utiliza para el hábito de morderse la piel, por lo regular en nudillos.
● Se observan cicatrices, pigmentación, callosidades o hipertricosis.
También el hábito de morderse las mejillas o labios puede dar lugar
a hiperqueratosis o dermatitis perioral.
● Se relaciona con problemas psicosociales y afecta la calidad de
vida de los pacientes.
30
Son, fundamentalmente, anorexiay bulimia.
Se presentan en mujeres de 15 a 25 años de edad. En la población
general la prevalencia es de 0.5 a 1.5%, y 3%, respectivamente.
➔ Es un miedo intenso a subir de peso, por una alteración de la
percepción de la silueta corporal.
➔ Hay un tipo restrictivo por dietas y otro
purgativo-compulsivo por inducción de vómito.
➔ Se observa negación de peligro y puede haber desnutrición
y alteraciones multiorgánicas.
Los signos y síntomas son muy variados y muchos son
inespecíficos, como fatiga, mareo, astenia y adinamia. Las
alteraciones cutáneas incluyen xerosis, pérdida de grasa
subcutánea, vello corporal fino y carotenodermia (carotenemia).
Se observan “callosidades” en el dorso de la mano dominante o en
los nudillos (signo de Russell), pérdida del esmalte dental y
crecimiento de las glándulas salivales, ocasionados por inducción
del vómito por comportamiento purgativo
31.
31
1. Secundarios ala dieta o por falta de ingestión de alimentos:
xerosis, hipertricosis lanuginosa, fragilidad de pelo y uñas,
carotenodermia, edema de extremidades inferiores, alopecia,
dermatitis, púrpura, pelagra, escorbuto y disminución en la
densidad ósea.
2. Secundarios a la autoinducción del vómito: signo de Russell,
gingivitis, caries, perimilólisis, síndrome de Sjögren, enfisema
subcutáneo, púrpura facial transitoria y deficiencia de vitamina K.
3. Secundarios al abuso de laxantes o diuréticos: eritema
pigmentado fijo, fotosensibilidad, síndrome parecido a
dermatomiositis.
4. Matosis autoinducidas, dermatitis facticia, dermatitis debida
al lavado excesivo de manos, acné excoriada y tricotilomanía.
Se dividen en 4 grupos:
32.
32
1. Secundarios ala dieta o por falta de ingestión de alimentos:
xerosis, hipertricosis lanuginosa, fragilidad de pelo y uñas,
carotenodermia, edema de extremidades inferiores, alopecia,
dermatitis, púrpura, pelagra, escorbuto y disminución en la
densidad ósea.
2. Secundarios a la autoinducción del vómito: signo de Russell,
gingivitis, caries, perimilólisis, síndrome de Sjögren, enfisema
subcutáneo, púrpura facial transitoria y deficiencia de vitamina K.
3. Secundarios al abuso de laxantes o diuréticos: eritema
pigmentado fijo, fotosensibilidad, síndrome parecido a
dermatomiositis.
4. Matosis autoinducidas, dermatitis facticia, dermatitis debida
al lavado excesivo de manos, acné excoriada y tricotilomanía.
Se dividen en 4 grupos:
33.
33
1. Secundarios ala dieta o por falta de ingestión de alimentos:
xerosis, hipertricosis lanuginosa, fragilidad de pelo y uñas,
carotenodermia, edema de extremidades inferiores, alopecia,
dermatitis, púrpura, pelagra, escorbuto y disminución en la
densidad ósea.
2. Secundarios a la autoinducción del vómito: signo de Russell,
gingivitis, caries, perimilólisis, síndrome de Sjögren, enfisema
subcutáneo, púrpura facial transitoria y deficiencia de vitamina K.
3. Secundarios al abuso de laxantes o diuréticos: eritema
pigmentado fijo, fotosensibilidad, síndrome parecido a
dermatomiositis.
4. Matosis autoinducidas, dermatitis facticia, dermatitis debida
al lavado excesivo de manos, acné excoriada y tricotilomanía.
Se dividen en 4 grupos:
35
Liquen Simple
Dermatosis localque suele afectar la nuca y las extremidades; se caracteriza por una o
varias placas liquenificadas circunscritas muy pruriginosas, de evolución crónica, originadas
por rascado y sin intervención de mecanismos inmunitarios.
Es muy frecuente; se observa en 3% de la consulta dermatológica; predomina en mujeres de
30 a 50 años de edad y en adolescentes; es rara en niños. Es más frecuente en asiáticos
Definicion
Datos epidemiológicos
36.
36
➔ Aparece enla piel sana por un factor psicológico que
suscita rascado crónico, mismo que origina
liquenificación, lo cual genera un círculo vicioso que da
lugar a nuevo prurito, muchas veces compulsivo.
➔ Intervienen factores mecánicos, irritación y
sensibilización, según se ha demostrado en el liquen
vulvar; no hay atopia.
➔ La similitud en la topografía entre el prurito neuropático y
el liquen simple, pudiera sugerir en ambos una
neuropatía localizada.
➔ En algunos casos se asocia a personalidad conformista,
dependencia, depresión o trastornos disociativos. Se ha
encontrado que las mujeres son más pesimistas,
dependientes, inseguras y sumisas.
Etiopatogenia
37.
37
Cuadro clínico
● Dermatosisque se circunscribe por lo general a la nuca
(lichen nuchae) y a veces a la cara anterolateral de las
piernas, frente, muñecas, escroto, vulva, ano u otros sitios;
● Constituida por una o varias placas que muestran eritema,
liquenificación y escamas bien delimitadas, y en ocasiones
pigmentadas;
● La evolución es crónica, pruriginosa y a menudo
recidivante.
● La localización en los genitales condiciona depresión,
ansiedad, trastorno obsesivo-compulsivo, alteraciones del
sueño y disfunción sexual. Rara vez puede adoptar un
aspecto verrugoso o tumoral, pero siempre es pruriginoso.
Suele complicarse con dermatitis por contacto, impétigo o
alopecia en piel cabelluda.
38.
Hay hiperqueratosis enláminas compactas, con acantosis acentuada; la imagen puede ser
psoriasiforme; en ocasiones se encuentran espongiosis y paraqueratosis.
En la dermis superficial existe infiltrado inflamatorio de linfocitos e histiocitos; la dermis
papilar muestra engrosamiento con fibras de colágeno dispuestas verticalmente.
Datos histopatológicos
41
Tratamiento
El tratamiento debeincluir cuidados de la piel y apoyo emocional.
➔ Pomadas inertes con vaselina y óxido de cinc, linimento oleocalcáreo o aceites. Puede
requerirse la administración de una pomada con alquitrán de hulla al 1 o 3% durante varias
semanas; se debe evitar la exposición a la luz solar por el riesgo de fotosensibilización.
➔ Puede requerirse un glucocorticoide tópico de mediana o alta potencia, baja oclusión o
intralesional.
➔ Después de una mejoría inicial se pueden administrar inhibidores de calcineurina como
tacrolimus y pimecrolimus. Se ha propuesto solución de podofilina al 1%, crema de doxepina a
5% o de pimecrolimus al 1%, o ácido acetilsalicílico (aspirina) por vía tópica en una solución de
diclorometanol;
➔ Se ha ensayado la aplicación intradérmica de toxina botulínica e incluso estimulación nerviosa
eléctrica transcutánea.
➔ Aunque la calidad de vida se afecta moderadamente, no debe olvidarse el manejo de los
factores psicosomáticos; en algunos casos puede ser necesario el uso de antidepresivos,
gabapentina e incluso pimozida.
43
Alopecia Areata
Alopecia autoinmune,no cicatrizal, que se caracteriza por pérdida repentina de pelo, por lo
general sectorial, que deja áreas alopécicas lisas principalmente en la piel cabelluda; o
es múltiple, total o universal. Puede aparecer en cejas, barba o en cualquier otro sitio piloso,
o afectar uñas; es reversible en la mitad de los pacientes.
Afecta a cualquier raza y a ambos sexos por igual. Se desconoce la prevalencia; en Estados
Unidos es de 0.1 a 0.2% en la población general; en México se estima 1 caso por 1 000
habitantes. Sobreviene a cualquier edad; predomina entre los 20 y 40 años de edad, con
una media de 30; en 89% ocurre antes de los 50, y en 20% en niños.
La frecuencia en la consulta dermatológica suele ser de 0.7 a 3.8%.
Definición
Datos epidemiológicos
44.
44
Etiopatogenia
➔ En 10a 40% hay un antecedente familiar.
➔ Se ha relacionado con el HLA clase II
➔ Enfermedad autoinmune, por linfocitos citotóxicos que actúan contra el
folículo piloso. Hay una disfunción en el ciclo del pelo que da lugar a folículos
distróficos en anágeno y aumento del telógeno.
➔ Se implican en las vías de señalización el efecto Janus cinasa (JAK) y genes
relacionados con apoptosis; se cree que puede haber autoantígenos
derivados del folículo piloso, ya que los pelos pigmentados son los afectados
y en el recrecimiento son blancos.
➔ Los folículos afectados muestran infiltración por linfocitos T CD4+ y se
observa decremento del número y la actividad de linfocitos CD8+
45.
45
Etiopatogenia
➔ Hay tambiénfactores epigenéticos y se acepta que la susceptibilidad puede
ser modificada por factores ambientales como la dieta, estrés agudo y otros
trastornos psicológicos; la enfermedad extensa es devastadora en el aspecto
emocional.
➔ Se ha considerado un grupo heterogéneo de enfermedades, más que un
proceso único.
➔ Se ha confirmado relación con enfermedades autoinmunitarias como vitiligo,
tiroiditis (19%), anemia perniciosa, miastenia grave, uveítis, artritis
reumatoide, diabetes tipo 1 y colagenopatías.
➔ Hay riesgo elevado de dermatitis atópica, rinitis, asma y pérdida de la
audición; son comunes las deficiencias de hierro y vitamina D.
46.
46
Clasificación
Formas típicas: Formasatípicas:
Alopecia clásica única o en placas
múltiples; ofiasis de Celso; decalvante;
alopecia total y universal.
tipo Sisaifo, reticular, difusa, canicie
súbita, tipo alopecia androgenética,
incógnita, perinevoide.
47.
47
Cuadro Clinico
➔ Afectapreferentemente la piel cabelluda (90%), pero puede
presentarse en cejas, pestañas, barba y bigote , vello axilar, vello
púbico o cualquier área pilosa de la superficie corporal;
➔ Se manifiesta por una placa alopécica, redondeada u oval, de 1 a
3 cm o más de diámetro; se presentan una o varias placas
aisladas o confluentes; la piel es lisa, brillante y da la impresión de
estar acolchonada.
➔ Los pelos no afectados son normales, pero en la periferia de los
sectores se encuentran los llamados pelos peládicos que miden
de 0.5 a 1.5 cm y se desprenden con facilidad (prueba de tracción
positiva, “pull test”, son afilados en la parte proximal, con
ensanchamiento leve en su extremo distal y puntiforme en la raíz
(en signo de admiración); a veces se presentan pelos blancos o
hipopigmentados luego del tratamiento o en casos crónicos.
48.
48
Cuadro Clinico
➔ Laevolución es crónica y asintomática, variable e impredecible;
en general hay recuperación espontánea en 2 a 6 meses, pero el
promedio es de 1 a 2a.
➔ En algunos pacientes se observa prurito o sensación de
quemadura antes de la caída del pelo.
➔ Puede haber recidiva, y en 10 a 30% de los enfermos no hay
recuperación.
➔ Aspecto Morfologico:
-Placa única o de placas múltiples
-ofiasis de Celso o pelada en corona de la niñez
-Pelada decalvante
-Total
-Universal
49.
49
Cuadro Clinico
➔ AspectoMorfologico:
-Placa única o de placas múltiples
-ofiasis de Celso o pelada en corona de la niñez
-Pelada decalvante
-Total
-Universal
Afecta el borde de la piel cabelluda y tiene
aspecto de serpiente
50.
50
Cuadro Clinico
➔ AspectoMorfologico:
-Placa única o de placas múltiples
-ofiasis de Celso o pelada en corona de la niñez
-Pelada decalvante
-Total
-Universal
51.
51
Cuadro Clinico
Formas Atipicas:
➔Forma Sisaifo: que es una ofiasis inversa que respeta el margen
inferior occipital
➔ Forma reticular: múltiples placas alopécicas con bandas de pelo
preservado
➔ Forma difusa: pérdida aguda del pelo en mujeres jóvenes, que
simula un efluvio.
➔ Alopecia incógnita: es también aguda y difusa en áreas de
alopecia androgenética en mujeres jóvenes.
➔ Alopecia incógnita es también aguda y difusa en áreas de
alopecia androgenética en mujeres jóvenes. (síndrome de María
Antonieta o de Santo Tomás Moro)
➔ Forma androgenética: la alopecia tiene patrón masculino.
➔ Alopecia perinevoide: ocurre alrededor de nevos melanocíticos
52.
52
Cuadro Clinico
➔ En10-20% de los enfermos se observan
cambios ungueales, con puntilleo en latón
martillado o traquioniquia), engrosamiento
o adelgazamiento, líneas de Beau,
onicorrexis, onicomadesis, coiloniquia,
leuconiquia, opacidad y onicólisis
➔ Se ha informado relación con alteraciones
oculares (como opacidad del cristalino y
catarata subcapsular), tiroiditis y vitiligo; el
vínculo observado con otras enfermedades
parece ser fortuito.
53.
53
Puede ser útilsi se encuentra alguno de los siguientes
signos:
● pelos cadavéricos (puntos negros),
● pelos en signos de admiración (!) (pelos en huso o
afilados),
● pelos distróficos o rotos, pelos cortos y delgados en
crecimiento y puntos amarillos
En la forma difusa se observan los datos clásicos de AA,
mientras que en la incógnita múltiples puntos amarillos (más
de 80%) y datos de miniaturización folicular.
En casos de duda se recomienda tomar biopsia guiada por
dermatoscopia.
Dermatoscopia
56
Tratamiento
➔ Ninguno esideal.
➔ Educar en el uso de extensiones de pelo, pelucas, camuflaje o tatuaje de cejas.
➔ Se han empleado de modo empírico y con buenos resultados toques irritantes con ácido
acético glacial al 2 a 3% en éter sulfúrico.
➔ Glucocorticoides de mediana potencia por vía tópica como acetónido de fluocinolona 0.2%
➔ Elimiquimod en crema al 5%, análogos de la vitamina D y retinoides.
➔ En jóvenes con placas localizadas, de evolución corta y datos de inflamación,se usa
triamcinolona por vía intralesional, 2.5 a 5 mg/mL; se infiltran como máximo 3 mL por
sesión; se inyecta 0.1 mL en cada punción intradérmica, dejando 1 cm de distancia entre
cada una, cada 4 a 6 semanas; existe riesgo de atrofia
➔ El ungüento de antralina al 0.4% se aplica por vía tópica; se deja actuar durante 30 min y se
aumenta de manera gradual el tiempo de exposición de acuerdo con la tolerancia.
Se recomienda brindar apoyo psicológico, sin perder de vista que algunos casos requerirán
tratamiento especializado; a veces se necesitan sedantes.
57.
57
Tratamiento
➔ Forma universalo de las cejas puede usarse corticoterapia por vía tópica, intralesional o
sistémica, prednisona 0.8 mg/kg, durante seis semanas, o incluso pulsos mensuales de
metilprednisolona, dexametasona o acetónido de triamcinolona.
➔ En pacientes con alopecia total se puede usar la isoprinosina (metisoprinol), 3 g/día durante
15 días, y luego 1 g/día durante varios meses, pero puede haber recidiva al suspenderla;
también se usa la sulfasalazina, 500mg dos veces al día, para aumentar hasta 1 a 3 g/día.
➔ Como coadyuvante se puede usar la solución de minoxidil al 5%, muestra un ligero beneficio,
que con sus efectos secundarios puede ocasionar irritación, hipertricosis facial y de
antebrazos, cefalea y taquicardia.
➔ El tratamiento con PUVA
58.
58
Tratamiento
➔ En niñosy adultos también se utilizan metotrexato 15-25 mg/ semana, azatioprina
capsaicina y bexaroteno en gel al 1%
➔ En pestañas se recomiendan análogos de prostaglandinas, como las soluciones de
latanoprost al 0.005% o de bimatoprost al 0.03% aplicadas en el borde libre de los párpados
todas las noches hasta un año; como efecto secundario puede color del iris.
➔ Por vía oral tienen buenos resultados los inhibidores de Janus cinasa (JAK) como tofacitinib,
ruxolitinib y baricitinib, pero hay recaída al suspenderse y tienen efectos secundarios,está en
estudio su administración tópica.
➔ Son útiles las estatinas por sus propiedades antiinflamatorias, se ha usado la
simbastatina/ezetimib 40/10 mg por 6 meses.