Derma 3er parcial

PADECIMIENTOS PSICOCUTANEOS Estos padecimientos son aquellos en los cuales el origen emocional puede ser aceptado por la mayoría de los médicos como la etiología primaria del síndrome cutáneo. Los dermatólogos hablamos en ocasiones del aumento de la frecuencia o la elevada incidencia de padecimientos cutáneos relacionados con trastornos emocionales, la mayoría de las veces sin bases científicas para tales afirmaciones. Si un dermatólogo tiene una buena preparación académica en Psiquiatría básica, vera muchas causas emocionales en sus pacientes. Por otro lado si su preparación es deficiente o escasa, no encontrará motivos de esa índole entre los mecanismos causales, predisponentes, precipitantes o agravantes de los padecimientos cutáneos. Entre las psicodermatosis se encuentran padecimientos que constituyen manifestaciones clínicas de trastornos de la personalidad y deben ser tratados en conjunción con psiquiatras e incluyen: PRURITO (PSICOGENO) DERMATOSIS FACTICIA (ARTEFACTA) DELUSIÓN DE PARASITOS Y FOBIAS EXCORIACIONES NEURÓTICA LESIONES POR MOVIMIENTOS COMPULSIVOS (TICS) HIPERHIDROSIS LOCALIZADA TRICOTILOMANIA Aunque se ha avanzado mucho en los conocimientos del funcionamiento de la mente, puede decirse que aún es mucho más lo que se ignora al respecto. Además de los padecimientos mencionados, existen otros que están claramente influenciados por estrés (ansiedad, angustia, tensión) o depresión Últimamente se han descubierto los neurotransmisores que pudieran explicar en parte estos padecimientos: Como el vitíligo, alopecia difusa, alopecia Areata, liquen simple, D. atópica, D. seborreica, Psoriasis, Urticaria y Edema Angioneurótico y se habla de la repercusión del acné severo o muy severo en la personalidad del adolescente por ejemplo. Los padecimientos cutáneos, por estar a la vista, generan conflicto en personas cuya educación en el núcleo familiar, las hace propensas al estrés, y este último puede agravarse inclusive por la intervención (las más de las veces bien intencionada) de familiares y/o amigos o por consecuencia de empeoramientos secundarios a automedicación. Así mismo deben tenerse en cuenta las circunstancias actuales de cada uno de los pacientes: Edad Situación económica Grado de escolaridad Tipo de relación conyugal Otros Entre otros factores se incluyen: Tabaquismo Ingesta de alcohol Cafeína Y algunos más como drogas o religiosidad. Existen muchos prejuicios y presiones económicas y sociales, como en el Melasma por poner un ejemplo, que al ser un padecimiento antiestético de difícil control, desencadena reacciones de agresividad verbal o lúdica contra el terapeuta en algunas ocasiones. En la práctica diaria, en ocasiones observamos como mecanismo disparador o agravante de varios padecimientos tales como el vitiligo, alopecia difusa, A. Areata, y prurito, que se encuentra el insomnio, la ansiedad y la angustia, O las depresiones reactivas por quebrantos económicos, perdidas familiares, cambios de domicilio, mala relación entre cónyuges (divorcios) o entre padres e hijos (autoritarismo, adolescencia) solo por mencionar algunos y que por lo general se resuelven con la administración de tranquilizantes y/o antidepresivos. PRIMER GRUPO: En éste grupo se incluyen padecimientos más psiquiátricos que dermatológicos. ERITROFOBIA HIPERHIDROSIS TRICOTILOMANIA TRICOFAGIA FOBIAS (ACAROFOBIA, LEPROFOBIA, SIFILOFOBIA, ETC.) ONICOFAGIA PARASITOFOBIA DELIRIO DE PARÁSITOS O DELUSIÓN EXCORIACIONES NEURÓTICAS DERMATITIS FACTICIA O PATOMIMIA. DISMORFOFOBIA SEGUNDO GRUPO: En éste grupo los factores psicológicos son importantes, pero no los únicos en la producción de la enfermedad. Vitíligo Neurodermatitis diseminada o atópica Alopecia en áreas (Areata) o pelada Liquen simple o neurodermatitis circunscrita Urticaria y edema angioneurótico. TERCER GRUPO: Padecimientos Somato psíquicos, en los cuales las manifestaciones orgánicas producen cambios importantes en el psiquismo del paciente (enfermedades antiestéticas) tales como: PSORIASIS VERRUGAS VIRALES ACNÉ ROSÁCEA NEVOS HEMANGIOMAS LIQUEN PLANO SX. VON RECKLING HOUSEN EPILOIA O ENF. DE BOURNEVILLE O PRINGLE ERITROFOBIA: Enrojecimiento sobre todo de mejillas y pabellones auriculares, ante mínima emoción. Respuesta excesiva ante el estímulo, más allá de un simple rubor. HIPERHIDROSIS: Sudoración excesiva en manos, axilas, pies. Cuando es de mal olor Bromhidrosis. Cromhidrosis: sudar de otro color. LA TRICOTILOMANIA :es un trastorno (neurosis) compulsivo ansioso que se caracteriza por el auto arrancamiento del cabello en cualquier área pilosa. Se hace de manera inconsciente y afecta a niños y adultos. LA TRICOTILOMANIA es un padecimiento poco frecuente de causas no bien comprendidas, mas frecuente en mujeres, de inicio temprano durante la adolescencia y corresponde a una conducta compulsiva. Muchas veces se asocia a ingestión de los cabello lo que da como resultado la formación de Tricobezoar y en ocasiones oclusión intestinal En los niños no representa mayor problema, en los adultos puede representar algún trastorno mayor con personalidad limítrofe o esquizofrenia. Actividades sedentarias como ver televisión, leer, escribir, hablar por teléfono pueden favorecer el padecimiento siempre y cuando generen estrés y ello les obliga a repetir conductas como único medio de aliviar su tensión. Clínicamente se observa alopecia especialmente en los lados de la cabeza, con cabellos de distintos tamaños, esta particularidad ha sido descrita como cabellos roídos por ratón. TRATAMIENTO: En los niños no representa un problema. En los adultos se debe enfocar a modificar la conducta. No existe un tratamiento específico, puede requerir valoración psicológica. LA ONICOFAGIA LA ONICOFAGIA (del griego ónyx, uña y phagein, comer), consiste en el hábito compulsivo de morderse la uñas y denota una gran ansiedad calmada con ésta maniobra expresiva de primitivos impulsos sádico orales. Es mas frecuente durante la pubertad aunque también afecta a los niños y en ocasiones puede perdurar hasta la edad adulta. Se inicia a los 7 años aproximadamente con una incidencia del 30% aprox. Aumentando durante la adolescencia hasta el 45% aproximadamente y es en adultos jóvenes del alrededor del 20% y 5% en adultos mayores. La onicofagia, puede conducir a la queratinofágia que es el hábito de morder la piel alrededor de las uñas, esto último puede producir complicaciones bacterianas y/o micóticas. La onicofagia puede producir desgaste de los diente y conducir a las caries. Tratamiento: Se emplean antidepresivos, clorimipramina, fluxetina, sertralina, paroxetina, fuvoxamina, citalopram, etc. Pequeñas dosis de anti psicóticos, o bien vitamina B. También se emplea terapia conductual, y se debe tratar de encontrar el estímulo subyacente para eliminarlo. En realidad al ser un trastorno las más de la veces transitorio, es exagerado el empleo de antidepresivos, anti psicóticos o medicamentos contra trastornos obsesivo-compulsivos, especialmente en niños. FOBIAS Aquí prácticamente no hay lesiones cutáneas, solo el temor persistente, exagerado de padecer alguna enfermedad: Acarofobia (quién cree tener escabiasis). Algunas fobias suelen ser pasajeras, por ejemplo entre estudiantes de medicina y médicos que al pasar por diferentes materias creen o piensan haber adquirido las enfermedades estudiadas y sienten síntomas de tuberculosis, lepra, esquizofrenia, etc. Hay casos que requieren la atención del psiquiatra por ser irreversibles. PARASITOFOBIA La parasitofobia es una psicosis circunscrita. El paciente puede decir que siente animales por el cuerpo que le dan prurito, que cree haber adquirido alguna enfermedad infecciosa o parasitaria. Se trata de una falsa creencia, de un trastorno del pensamiento. DELIRIO DE PARASITOS(DELUSION) Cuadro de más gravedad que la parasitofobia, ya que en ésta no sólo sienten esos parásitos, sino que los “ven” y se los “sacan” (alteración de la percepción visual), mostrando al médico cajitas o frascos en los que recolectan basuras, hilos, escamas, etc. señalando que están vivos y se mueven. EXCORIACIONES NEURÓTICAS Se trata de lesiones que el mismo paciente se hace en diferentes partes del cuerpo accesibles a sus uñas. El paciente, la mayoría de las veces mujer, señala que tiene mucho prurito y que se arranca los pedazos de piel. Deja excoriaciones que pueden infectarse o dejar cicatrices lenticulares en tronco y cara. Se trata casi siempre de un estado de neurosis de angustia, de ansiedad, a veces de depresión, con elementos esquizoides y paranoides. Este hábito puede considerarse un tic o movimiento involuntario, casi mas allá de control, que alivia la tensión del paciente. Suelen responder a una terapia combinada de antidepresivos y antipisicóticos DERMATITIS FACTICIA O ARTEFACTA Este síndrome se caracteriza no solo por la auto agresión, sino porque el paciente tampoco recuerda haberse producido las lesiones por si mismo. DERMATITIS FACTICIA Productos químicos, calor y otros agentes físicos y mecánicos son empleados para producir las lesiones, las cuales son de un curioso patrón singular, generalmente no conformado al de algún padecimiento conocido. Este es un padecimiento complejo y severo y uno de los cuales necesitan urgentemente ayuda y tratamiento psiquiátrico. El mayor error seria confrontar al paciente y acusarlo de la auto agresión, la necesidad de los pacientes de esta enfermedad seria resultado de una completa negación. La confrontación los llevará mas lejos y no obtendrá el resultado de dirigirlos a la ayuda psiquiátrica. Una erupción súbita o aquella con características destructivas las cuales se ve que no surgieron espontáneamente en tan corto tiempo de una manera natural, son sospechosas. Por lo común en un área accesible a la mano derecha para los diestros o viceversa para los zurdos. Un médico experto puede detectar la primera morfología artificial, con bordes angulares, patrones geométricos bizarros y sitios en donde líquidos cáusticos fueron colocados. El individuo se mutila con las manos, instrumentos cortantes, agente físicos o sustancias químicas, como ácidos. Suele haber amnesia para éste auto castigo, y no lo admite. Pueden producirse lesiones severas en nariz, pabellones auriculares, pene, pezones o extensas ulceraciones. Se dice que en éstos pacientes existen sentimientos de culpa que les hacen auto castigarse, en lugar de agredir a otras personas. Hay pacientes en que ni los mejores tratamiento psiquiátricos han logrado parar ésta autoagresión. DISMORFOFOBIA Hipocondría. Preocupación absorbente y distorsionada por la piel Preocupación exagerada por defectos imaginarios en una persona de aspecto normal. Son pacientes quejumbrosos crónicos con una personalidad paranoide. No se debe ceder a las presiones del paciente para efectuar tratamientos injustificados, por Dermatólogos o C. Plásticos. PSICODERMATOSIS SEGUNDO GRUPO: En éste grupo los factores psicológicos son importantes, pero no los únicos en la producción de la enfermedad. Vitíligo Neurodermatitis diseminada o atópica Alopecia en áreas (Areata) o pelada Liquen simple o neurodermatitis circunscrita Urticaria y edema angioneurótico. DERMATITIS ATOPICA, NEURODERMATITIS DISEMINADA, INFANTIL, ECCEMA DEL LACTANTE. Es un estado reaccional de la piel, producida por múltiples factores aún en discusión y caracteririzada por una piel seca que presenta períodos de dermatitis aguda y/o crónica, rebelde a los tratamientos y es quizá la enfermedad más dañada por la terapéutica actual. La D.A. produce un efecto significativo en los pacientes, los miembros de la familia y los sistemas de salud. Comienza en la infancia, la mayoría de las veces durante el primer año de edad y se caracteriza por prurito intenso y lesiones que pueden estar excoriadas e infectadas. Como consecuencia de lo anterior existe pérdida de sueño, inquietud y conducta inapropiada socio educacional Muchas veces la dermatosis disminuye con la pubertad, pero problemas residuales incluyendo Xerosis, prurito y dermatosis de manos pueden persistir. Los factores que desencadenan la D.A. pueden ser: Constitucionales Genéticos Inmunitarios Neurovegetativos Los pacientes con atópia es decir con sensibilidad tipo I tienen antígenos de histocompatibilidad HL-A9, HL-A3, HL-B12 y HL-Bw40 y antecedentes de otras atopias como asma, rinitis y urticaria INMUNITARIOS: Existe aumento de IgE y esta reactividad se relaciona con el cromosoma 11q, puede haber disminución de IgA y disminución de linfocitos T. Estudios recientes han sugerido que la sensibilización de alergénos a través de la piel desencadenan respuesta de anticuerpos que pudieran resultar en una predisposición al asma crónica y rinoconjuntivitis, los cuales pueden acompañar a D.A. La piel de pacientes con D.A. es muy proclive a la colonización por STAOHYLOCOCCUS AUREUS. La D.A. está fuertemente asociada a una función anormal de linfocitos NEUROVEGETATIVOS: Dermografismo blanco. Blanqueamiento. La prueba de la histamina desencadena prurito. En la producción del prurito en pacientes con D.A. están involucrados mediadores de mastocitos diferentes de la histamina, la relevancia fisiopatológica de la capacidad disminuida de los pacientes con D.A. para inducir extravasación de proteínas permanece desconocida pero por lo anterior se comprende porque la respuesta a los antihistamínicos es relativamente poca en comparación por ejemplo con la urticaria. Clínicamente existen 3 Etapas: Fase del lactante Fase infantil Fase del adulto Se caracteriza por placas eritematoescamosas exudativas que afectan en el lactante mejillas, pero respeta el mentón y nariz, afecta pliegues. El padecimiento comienza casi siempre durante la lactancia en forma de eccema y tiene tendencia natural hacia la mejoría durante la pubertad. Los criterios diagnósticos son: Absolutos; prurito, topografía y morfología características, tendencia a cronicidad y recidiva. CRITERIOS MAYORES: (2 o más de los siguientes) Antecedentes personales o familiares de atopia, positividad inmediata a pruebas cutáneas, dermografismo blanco, blanqueamiento tardío ante colinérgicos o ambos y catarata anterior subcapsular. CRITERIOS MENORES: (3 o más) Xerosis, ictiosis, aumento de líneas palmares, P. alba, queratosis pilar, palidez facial, hiperpigmentación peri orbitaria, pliegue de Dennie-Morgan, perdida del 1/3 ext. De las cejas( s. de Hertoghes) También dermatitis de párpados, queratoconjuntivitis, IgE sérica alta, queratocono, dermatitis inespecífica de manos Piodermitis frecuente, eccema del pezón y fisuras pre auriculares e infrauriculares y dermatitis plantar juvenil. El grado de afectación puede valorarse numéricamente utilizando el índice de gravedad de dermatitis atópica (ADSI), valora prurito, eritema, exudación excoriación y liquenificación en escala 0 a 5, y puntuación de 0 a 15 TRATAMIENTO. Requiere manejo integral con apoyo al paciente y la familia. Explicar la naturaleza del padecimiento y la importancia de cuidar la piel para evitar exacerbaciones. La dermatitis atópica no se cura. Se deben evitar la resequedad y la irritación como: Calor Sudor Ropa áspera (lana) Jabones de baño Detergentes Suavizantes o desinfectantes Toallas húmedas o perfumadas El baño no debe ser prolongado , se emplean substitutos de jabón, sin frotar, la ropa de algodón y corte de uñas para evitar rascado, hidratar la piel con cremas y aceites, debe evitarse el estrés, se emplean substitutos de jabón, sin frotar, la ropa de algodón y corte de uñas para evitar rascado, hidratar la piel con cremas y aceites, debe evitarse el estrés. Los antihistamínicos pueden ser de ayuda, Los corticoides no están indicados pero pueden emplearse de baja potencia. Si hay complicación bacteriana antibióticos, si es necesario se emplean antivirales y se ha empleado PUVA. OTROS TRATAMIENTOS INCLUYEN: Ciclosporina(inmunosupresor), Talidomida, Agentes citotóxicos, se han empleados Interferones alfa y gamma vía subcutánea, inhibidores de la calcineurina es decir inmunosupresores tópicos como el PIMECROLIMUS Y EL TACROLIMUS, durante 6 semanas. PRONÓSTICO: Es difícil, en general es mas severa en los primeros años; 40% cura en los primeros 5 años y 84% en la pubertad. Los factores que se relacionan con mal pronóstico son: extensión de l D. asociación con rinitis y/o asma, historia familiar de D.A. en padres y/o hermanos y edad de inicio. PSICODERMATOSIS ALOPECIA AREATA Es una enfermedad caracterizada por La caída parcial o total del pelo en cualquier zona pilosa del cuerpo, especialmente de la piel cabelluda, pero puede presentarse en cejas, pestañas, barba, bigote, vello axilar, púbico, etc. Afecta áreas pilosas: Piel cabelluda Cejas Pestañas Cualquier otra La caída del pelo se llama alopecia, las alopecias para su estudio se dividen en endógenas y exógenas y ambas en cicatriciales y no cicatriciales. La alopecia Areata es la más frecuente de las alopecias circunscritas no cicatriciales. Se caracteriza por la caída del cabello en un área restringida con piel de aspecto normal o “aterciopelada”. En los márgenes pueden observarse los llamados pelos en “signo de admiración”. Puede progresar hasta la depilación completa, repoblarse o no hacerlo; su curso es variable, se desconoce la causa, pueden influir: Antecedentes familiares Factores inmunológicos(HLA-I) La evolución es crónica y asintomática, variable e impredecible. En general hay recuperación espontánea en 2 a 6 meses, pero el promedio es de 2 años; puede haber recidiva. En 10 a 30% no hay recuperación. Cae el pelo sin que el paciente se dé cuenta de ello. Al cabo de semanas se inicia la repoblación de la placa con un fino vello blanquecino como lanugo, que más tarde es substituido por el pelo de aspecto y color normal como el resto del cabello del paciente. Puede ser: De placas múltiples Reticular Ofiásica (fronto, parieto, occipital) Total Universal Difusa (similar a calvicie) En 10% hay cambios ungueales con puntilleo en latón martillado (Traquioniquia) En la alopecia total abarca toda la piel cabelluda y en la universal se pierde todo el pelo del cuerpo. Se exponen teorías que no satisfacen completamente en su patogenia: Viral, focos infecciosos dentales, traumáticos en el peinado, tracciones. Genéticos, de autoinmunidad, etc. Teoría Neurogénica . Y Psicosomática con muchos adeptos, ya que se observa antecedente de un choque emocional o pérdida psicológica, con frecuencia, sobre todo en niños (destete prematuro, nacimiento de otro hermano, abandono). En adultos: divorcio, casamiento, elegir trabajo. Histológicamente sólo se ha observado un proceso inflamatorio linfocitario en el tejido conjuntivo que rodea el bulbo piloso y disminución del calibre de los capilares. Son factores de mal pronóstico: Edad temprana de inicio. Antecedentes familiares. Antecedentes personales de vitiligo. Formas extensas. Afectación ungueal. En la mayoría de los pacientes podemos encontrar Neurosis de Ansiedad. Sería de pensarse que éstas alteraciones emocionales a través del sistema Neurovegetativo, produciría hipertonía simpática y por ende vasoconstricción del pedículo vascular del bulbo piloso. La alopecia Areata puede asociarse a S. de Down; atrofia testicular, catarata subcapsular posterior, SIDA. Vitiligo. Se refiere que tantos como 75% de pacientes con trastornos psiquiátricos padecen alopecia, pero otros trabajos desechan esto. TRATAMIENTO: Una buena psicoterapia sería de gran ayuda. Inmunomoduladores Ciclosporina-A Inmunoestimulantes Corticosteroides PUVA terapia Isoprinosine, Tacrolimus, Dapsona LIQUEN SIMPLE CRONICO O NEURODERMATITIS CIRCUNSCRITA Se le conoce también como liquen simple crónico o neurodermatitis circunscrita. Es un padecimeinto producido por prurito de larga evolución, de origen psicógeno, sin factores inmunológicos, es decir sin atópia. LIQUEN CRONICO SIMPLE: Se caracteriza por presencia de placas liquenificadas, muy pruriginosas, que suelen aparecer en zonas expuestas al traumatismo del rascado, nuca, frente, caras externas o internas de piernas, eventualmente en otros sitios. El prurito se desencadena por cualquier causa (mecanismo disparador) y se perpetua por el rascado produciéndose un círculo vicioso. Es mas frecuente en la nuca y caras anteriores de piernas y esta constituido por placas eritematosas, gruesas, hiperqueratósicas e hiperpigmentadas. Son evidente resultado del círculo vicioso: prurito, rascado, liquenificación, prurito.. No es raro que se compliquen con Dermatitis por Contacto por la aplicación de numerosos medicamentos, ajo, limón. Sol, etc. O con impétigo por la infección consecuente al rascado. El tratamiento es sencillo mediante el uso de pastas inertes con un poco de ácido salicílico o alquitrán de hulla. Cremas lubricantes. Tratar de romper el círculo vicioso. Anti pruriginosos. TRATAMIENTO: CORTICOIDES TÓPICOS OCLUSIVOS INTRALESIONALES ANTIHISTAMÍNICOS ( A VECES) RARA VEZ ANSIOLÍTICOS y/o ANTIDEPRESIVOS La Urticaria y el Edema Angioneurótico también pueden obedecer a factores emocionales y quedan en el segundo grupo. TERCER GRUPO: Padecimientos Somato psíquicos, en los cuales las manifestaciones orgánicas producen cambios importantes en el psiquismo del paciente (enfermedades antiestéticas) tales como: PSORIASIS VERRUGAS VIRALES ACNÉ ROSÁCEA NEVOS HEMANGIOMAS LIQUEN PLANO SX. VON RECKLING HOUSEN EPILOIA O ENF. DE BOURNEVILLE O PRINGLE PSORIASIS Dermatosis crónica, asintomática, caracterizada por placas eritematoescamosas bien definida, que se localizan principalmente en codos, rodillas, región sacra y piel cabelluda, pero puede afectar toda la superficie cutánea y las uñas. La Psoriasis afecta la piel cabelluda, codos, región lumbar y rodillas (así como otras regiones). La Psoriasis en niños puede relacionarse con ataque agudos por Estreptococos, de hecho la frecuencia de estreptococos está aumentada en pacientes con Psoriasis. Se presenta en ambos sexos, a cualquier edad, predominando entre la tercera y cuarta década de la vida. Más en personas de piel blanca, parece que la presencia de melanina protege contra la Psoriasis. CUADRO CLINICO. La topografía es en Piel cabelluda, el tronco por ambas caras, en especial la región sacro coxígea y en las extremidades, en las salientes óseas, como codos y rodillas. Menos frecuente en palmas y plantas y rara vez en pliegues axilares e inguinales (Psoriasis Invertida) y el pene. La cara es área más respetada. Las lesiones elementales son eritema y escama que forman placas de tamaño, número y figuras muy variadas. La escama es blanquecina, brillante, a veces de aspecto yesoso, no fácil de desprender. El raspado de dicha escama con una cucharilla, da la sensación de estar raspando una vela de parafina (signo de la parafina), al final queda una delgada laminilla que al desprenderse como una oblea deja una superficie tapizada de un puntilleo sangrante (Signo de Auspitz o rocío sangrante), típico de ésta enfermedad. En las palmas y plantas las lesiones son más difusas, menos precisas en sus bordes y pueden verse entre las escamas, pequeñas pústulas amicrobianas (Psoriasis Pustulosa) En la piel cabelluda predomina la escama fina que al llegar al límite de implantación del pelo forma una zona muy precisa que puede confundirse con la corona seborreica. El pelo no es afectado, pero si las uñas en un 30 al 50% con un fino puntilleo como el que presenta un dedal “Signo del dedal” FENOMENO ISOMORFICO DE KOEBNER. Es muy conocido el hecho que un simple traumatismo, un rasguño, un piquete de insecto o la simple presión mantenida en la piel aparentemente sana, produce lesiones psoriásicas. Existen formas Juvenil y del Adulto. La juvenil: Piel cabelluda Zona del pañal Uñas Pustulosa En gotas Folicular Eritrodérmica Universal Del adulto: A : por su localización: De la piel cabelluda Facial Palmo-plantar Ungueal Invertida (de pliegues) De glande y prepucio Laríngea y ocular Buco lingual Eritrodérmica Generalizada de Von Zumbusch B. Por la morfología: Gotas Placas Anular Gyrata Numular Ostracea Circinada Pustulosa COMPLICACIONES. Espontáneamente o como resultado de tratamientos inadecuados pueden presentarse: Dermatitis por contacto, (eczematización), Eritrodermia, Impétigo secundario, o artropatía. ERITRODERMIA Es una generalización del eritema y la escama a toda la superficie del cuerpo, inclusive la cara, con mal estado general del paciente que siente intenso prurito y mucho frío. En ocasiones hay febrícula y no pocas veces infecciones agregadas. La Psoriasis se relaciona con artritis: Artritis psoriásica clásica Oligoartritis asimétrica Oligoartritis simétrica seronegativa Espondilo artritis Artritis mutilante (osteolisis de uniones interfalángicas) La Psoriasis pustulosa generalizada es mas grave, puede seguir a rebote por corticoides u otros medicamentos, infección, gestación y tensión emocional. La psoriasis es un padecimiento crónico que evoluciona por brotes en forma impredecible. A veces involucionan las lesiones dejando manchas hipo o hipercrómicas. Otras veces permanece estacionaria por años. La psoriasis produce distrofia ungueal. ETIOPATOGENIA: A pesar de ser una de las enfermedades más estudiadas en todo el mundo, hasta la fecha se ignora cual es la causa real de la Psoriasis. TEORIA METABOLICA: La evolución del queratinocito desde célula basal a córnea de 20 a 25 días. En Psoriasis 3 días. TEORIA GENETICA: Tendencia hereditaria a la enfermedad. TEORIA PSICOSOMÁTICA: los brotes coinciden con disturbios emocionales. Hay labilidad afectiva y estados de ansiedad. TEORIA INFECCIOSA. Posibilidad de origen bacteriano o viral: no comprobada. TEORIA ENDOCRINA. Se mencionan a las glándulas suprarrenales. TEORIA INMUNOLOGICA: Se ha encontrado aumento de inmunoglobulinas IgG y de anticuerpos contra el estrato córneo. DIAGNOSTICO. En general es sencillo por la morfología tan típica de las lesiones, pero en ocasiones es necesaria la ayuda de la histopatología DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Eccema P. Rosada D. Seborreica Sífilis Micosis Liquen plano Enfermedad de Bowen Micosis fungoides Histológicamente observamos, hiperqueratosis, paraqueratosis, hipogranulosis, papilomatosis, acantosis, microabscesos de Munro con leucocitos polimorfonucleares, edema y vasodilatación con infiltrado linfohistiocitario. PRONOSTICO: Enfermedad benigna que molesta poco, pero preocupa al paciente por su aspecto antiestético y las recidivas frecuentes. Impredecible en su evolución, como puede desaparecer en poco tiempo y no volver a presentarse, en otros casos es permanente, resistente a todo tratamiento o desesperadamente recidivante. TRATAMIENTO: No hay un medicamento que por sí solo, hasta la fecha, pueda curar definitivamente a todos los casos de Psoriasis, lo que sirve para alguno, para otros fracasa. Los sedantes y ansiolíticos son coadyuvantes, sobre todo cuando hay prurito o ansiedad. . LOS CORTIOIDES tanto por vía sistémica como tópica deben evitarse (controlan rápidamente, pero ocasionan rebotes). Tratamiento con biológicos,inmunomoduladores (Enbrel, etarnercept, etc.) Se ha empleado: Colchicina Antimetabolitos como el Metrotrexate de 10 a 35 mgs x semana hasta una dosis total de 1.5 gr. En casos refractarios al tratamiento se ha empleado diálisis peritoneal Retinoides de acción general con buen resultado en formas pustulosas. Ciclosporina. Tratamiento Tópico: Emolientes Queratolíticos. Ac. Salicílico. Alquitrán de hulla, sólo o combinado con Lubricantes. PUVATERAPIA, Derivados de Vitamina D3 como el calcitriol, Calcipotriol y el Tacalcitrol. Por último en pacientes con psoriasis resistentes se esta ensayando dieta baja en grasa de origen animal y suplementos de aceite de pescado. Acitretin Y se emplea también azulfidina PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT Dermatosis inflamatoria, autolimitada, de evolución breve, caracterizada por la aparición inicial de una lesión única, y erupción secundaria de abundantes placas más pequeñas, eritematoescamosas y ovales, distribuidas en cuello, tronco y raíz de extremidades. Rara vez hay fiebre, cefalalgia, malestar general, artralgias, síntomas gastrointestinales o afección ungueal. Se desconoce la causa, se ha sugerido un proceso infeccioso viral, ya que muestra cierto vínculo con infecciones de vías respiratorias. Hay resolución espontánea en 2 a 6 semanas. Se inicia habitualmente con una lesión eritematoescamosa de forma oval de uno o dos cm de diámetro mayor, llamado medallón heráldico. Asintomática. Y días después aparición de lesiones eritematoescamosas ovales, rosadas que se cubren de una escama fina sobre todo en su periferia. Es un padecimiento Eritematoescamoso, con pápulas y placas ovaladas de color rojo salmón, con diámetros mayores paralelos a las costillas. El diagnóstico es exclusivamente clínico y el pronóstico es siempre benigno. El tratamiento es sintomático ya que la enfermedad cura espontáneamente entre 6 a 8 semanas. Si hay prurito usar antihistamínicos y anti pruriginoso. LIQUEN PLANO Dermatosis de origen desconocido, tal vez relacionada con factores genéticos e inmunitarios, caracterizada por pápulas poligonales, brillantes y algo umbilicadas, que casi siempre curan solas y a veces dejan zonas de atrofia; puede afectar mucosas, pelos y uñas. Se ha sugerido una patogenia auto inmunitaria. Puede haber susceptibilidad genética. Como en otras enfermedades que curan solas, se observa el fenómeno de apoptosis (muerte celular programada), que actúa como mecanismo de autorregulación. Puede afectar solo piel o afectar mucosas, laringe, conjuntivas, vagina, estómago, esófago, vejiga y región ano-rectal. Se desconoce la causa, se han sugerido diversos factores de tipo inmunológico, genético, psicógeno, farmacológico, enzimático, metabólico o infeccioso o la interacción de varios factores. Se han observado casos inducidos por D-penicilamina y otros fármacos, y relacionado con factores emocionales. Los factores Psicógenos pueden ser importantes, en muchos pacientes el estrés es el mecanismo disparador y mejora el padecimiento al aliviarlo. En otros casos la relación es con medicamentos o alergénos de contacto como revelador de fotos a color, material dental y amino glucósidos, hay asociación aumentada de liquen con vitaminas del complejo B. Clínicamente se caracteriza por pápulas aplanadas romboidales de color violáceo aisladas o reunidas en placas, tienen líneas blanquecinas que se conocen como estrías de Wickham. El prurito es el síntoma constante suele ser directamente proporcional a la extensión de la enfermedad; las lesiones hipertróficas son muy pruriginosas. El liquen plano es un padecimiento cutáneo de tipo inflamatorio que puede afectar piel, anexos y mucosas. La forma cutánea típica puede sanar espontáneamente. La forma oral es crónica y algunas lesiones corren riesgo de malignidad. El liquen plano se asocia a otros padecimientos especialmente autoinmunes, colitis ulcerosa, alopecia Areata, vitiligo, simultáneamente con miastenia gravis, hipogamamaglobulinemia, cirrosis biliar primaria y hepatitis crónica activa autoinmune y post-viral. Participa del fenómeno isomórfico de Köebner: reproducción de las lesiones después de un traumatismo. Afecta cualquier parte de la piel pero es más frecuente en caras anteriores de muñecas, tobillos y extremidades inferiores, son bilaterales y simétricos y dejan hiperpigmentación residual. Tiene una frecuencia aproximada de 0.3 a 0.8% de la población; el liquen oral va de 0.19 a 1.5%, la edad oscila de 30 a 60 años, puede ser mas frecuente durante primavera y verano, e igual en ambos sexos. El liquen plano oral es mas frecuente en mujeres. Puede haber predisposición familiar. Las formas que atacan pelo y uñas son mas agresivas y dejan secuelas irreversibles con pérdida de anexos. Son variantes clínicas: Liquen plano anular Liquen plano Lineal Liquen plano hipertrófico Liquen plano atrófico Liquen plano pigmentoso Liquen plano actínico Liquen plano ampolloso Liquen plano erosivo Liquen plano en gotas Liquen plano eritematoso Liquen plano agudo y subagudo Liquen plano pilaris Liquen plano de las mucosas Liquen plano subungueal Liquen plano inverso Liquen plano palmo plantar Liquen plano palpebral Liquen plano de la infancia Otras variedades: liquen plano Penfigoide, síndrome de superposición de liquen y lupus, liquen inducido por fármacos. Intervienen inmunidad humoral y celular en el padecimiento; la inmunidad humoral representa un patrón reactivo secundario. La Inmunoflorescencia revela depósitos de IgM, aunque también IgG e IgA en dermis papilar y epidermis y Complemento en unión dermoepidérmica. Otras correlaciones: colangitis esclerosante, Enfermedad de Wilson, Hemocromatosis, déficit de alfa tripsina, uro litiasis etc. La asociación de Liquen plano con hipertensión y Diabetes se conoce como Síndrome de Greenspan. La biopsia confirma el diagnóstico en 90% de los enfermos. Hiperqueratosis ortoqueratócica, hipergranulosis, acantosis en dientes de sierra, cuerpos coloides de Civatte. Inmunoflorescencia indirecta negativa. IFD característica, con una banda irregular de fibrina fibrinógeno en unión dermoepidérmica y cuerpos coloides en la dermis papilar. Laboratorio: Leucopenia y linfopenia, debe realizarse serologia para detección de virus de la hepatitis C y B, y descartar DM-II en casos de liquen plano oral. Tratamiento: Es un padecimiento benigno de alivio espontáneo. No hay uno específico. Esta dirigido a eliminar las posibles causas y factores desencadenantes con inmunosupresores y antiinflamatorios. Se emplean corticoides tópicos potentes(Betametasona) o muy potentes(Clobetazol). En liquen plano hipertrófico se emplean corticoides I.L. y en casos de prurito moderado antihistamínicos. En forma sistémica: Corticoides Tretinoina Acitretín PUVA Griseofulvina Itraconazol Metronidazol También inmunosupresores como: Micofenolatomofetil Azathioprina Ciclosporina. La Cloroquina y otros antipalúdicos en caso de liquen actínico, además se ha empleado Dapsona, tetraciclinas, etc. FOTODERMIAS En las fotodermias se incluyen una diversidad de cuadros clínicos en cuya etiopatogenia entran de manera primordial las radiaciones lumínicas. El sol es la fuente principal de energía radiante que recibe la tierra y por tanto los seres vivos y si bien es origen y mantenimiento de la vida, también es cierto que puede ser causa de enfermedad y muerte. Factores que determinan la cantidad y calidad de RUV que alcanza la superficie de la tierra: CAPA DE OZONO: (Ozono: molécula compuesta por 3 átomos de oxígeno.) RUVC letales: Filtrados completamente por la capa de ozono. La RUVB es fuertemente atenuada por la capa de Ozono. La RUVA pasa sin modificaciones. Equilibrio entre la producción y destrucción de moléculas de ozono es importante. Contaminantes aceleran su destrucción: Óxido de nitrógeno, hidrógeno y cloro Agujero en la capa de Ozono: Reducciones anormales de la capa de Oz en la zonas polares en primavera. Antártida 70% Otros factores determinan la cantidad y calidad de RUV que alcanza la superficie de la tierra: Hora del día Estación del año Geografía Altitud Reflejo de la superficie Nubes La respuesta cutánea a las radiaciones puede ser exageración de fenómenos normales como la quemadura, la pigmentación, o los cambios degenerativos, o corresponder a las reacciones modificadas como la dermatitis, el prurigo, el lupus eritematoso o la pelagra. RADIACIONES LUMINICAS COMO FACTOR DESENCADENANTE DE ENFERMEDADES: En éstas el sol es más que un factor precipitante sobre todo por acción de UVB y UVA y parte del espectro visible: Lupus eritematoso, pelagra, Porfirias, cáncer de piel (sobre todo por UVB), XerodermaPigmentoso (por imposibilidad de regenerar ADN dañado por el sol). Envejecimiento cutáneo: Aspereza, laxitud, arrugas, pérdida de la turgencia, pigmentación moteada, atrofia. FACTORES DE RIESGO PARA CANCER DE PIEL Piel blanca. Ojos azules, verdes o color avellana. Cabello rubio/rojo. Tendencia a sufrir quemaduras de sol en vez de broncearse . Antecedentes de quemaduras de sol graves y de numerosos lunares. Pecas. ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR RADIACIONES LUMINICAS : FOTOALERGIA Y FOTOSENSIBILIDAD. FOTOTOXICIDAD. QUEMADURAS. DISCROMIAS. URTICARIA. DERMATITIS PRURIGO SOLAR. FOTOALERGIA O FOTOSENSIBILIDAD: Cuando las radiaciones lumínicas son capaces de provocar un fenómeno inmunológico. Es necesaria la absorción de las radiaciones por las células que sufren cambios moleculares y tal vez se produzcan sustancias antigénicas capaces de desencadenar los fenómenos de sensibilización. Posiblemente de tipo celular. En la FOTOTOXICIDAD el daño es directo sin intervención de fenómenos inmunológicos La característica clínica mas importante de foto sensibilidad es su distribución en sitios expuestos al sol. La reacción de foto toxicidad se produce teóricamente en cualquier persona que reciba una substancia química o fármaco en concentración y dosis suficiente y se exponga a radiaciones apropiadas. La foto toxicidad puede ser causada por alquitrán de hulla, Psoralenos, perfumes, cosméticos y medicamentos como tetraciclinas, sulfas, sulfanilureas, fenotiazinas, Furosemida, griseofulvina, ácido nalidixico, colorantes, anti arrítmicos, AINES, se requiere UVA, ocasionalmente luz visible y RARAMENTE UVB. La foto toxicidad puede ser provocada por: Filtros solares Fragancias Antibacterianos Antidepresivos Hipoglucemiantes también por: Anti arrítmicos AINES Diuréticos Tranquilizantes Psoralenos Muchos de estos pueden también ser foto tóxicos. QUEMADURAS. Intervienen fundamentalmente Las UVB. El daño depende de la cantidad de melanina presente en la piel expuesta y del tiempo de exposición. Puede influir también la sudoración, la aplicación de crema y otros cosméticos que lleven Psoralenos y aumente la penetrabilidad de las radiaciones y también las condiciones del lugar: arena, mar, nieve, viento que permiten la reflexión de las radiaciones. Las quemaduras van desde el simple eritema ardoroso hasta quemaduras de 2º. Grado con ampollas que pueden producirse, según la extensión de la superficie quemada, graves problemas que requieren hospitalización . La descamación y la pigmentación son secuelas finales del proceso. Eumelanina: Pigmentación protectora Feomelanina: Especies Reactivas de Oxígeno DISCROMIAS Pigmentación hipercrómica (Bronceado y Melasma) Hipocromía (Dermatitis solar hipocromiante) URTICARIA. Producidas sobre todo por UVB y rayos Infrarrojos. DERMATITIS=PRURIGO SOLAR Es un padecimiento idiopático, desencadenado principalmente por UVB y menos por UVA, puede ser de tipo hereditario, afecta mas a las mujeres, puede aparecer a cualquier edad desde los 6 meses hasta los 65 años, es mas común en indígenas y mestizos, ETIOPATOGENIA: SE MENCIONAN FACTORES: GENETICOS HORMONALES ALIMENTICIOS (DIETA DEL MAIZ) METABOLICOS, ETC. CUADRO CLINICO TOPOGRAFIA: Es evidentemente en sitios Expuestos a las radiaciones lumínicas: en la cara, en la frente, mejillas, dorso de la nariz (en mariposa), pabellones auriculares, V del escote, caras externas de brazos y antebrazos y en las piernas si usan faldas y dependiendo de la vestimenta que usen. Es más común en individuos que habitan por arriba de los 1,500 mts del nivel mar, aunque también existe en nuestro medio. Afecta sitios expuestos al sol, en un 50% afecta conjuntivas, se caracteriza por una erupción papular pruriginosa con placas eccematosas con huellas de rascado. MORFOLOGIA: Dermatitis crónica o de tipo prurigo . En la dermatitis crónica se presentan placas eritematosas y liquenificadas, con costras hemáticas y algunas pápulas decapitadas. Puede haber eczematizacion y presentar vesículas y costras melicéricas. En cambio en las extremidades aparecen con más frecuencia lesiones de tipo prurigo: Pápulas decapitadas y costras hemáticas. El proceso es muy crónico y recidivante. Suele acompañarse de Queilitis crónica Actínica Pueden presentar conjuntivitis llamada primaveral, que cuando es muy crónica llega a formar pterigion. Las complicaciones frecuentes son el Impétigo por el rascado y la Dermatitis por contacto. TRATAMIENTO Por vía sistémica se usa con mucha utilidad: Cloroquina 100 a 200 mg día, administrándolo por las mañanas . Efectuando examen de FO periódico. TALIDOMIDA 100 a 200 mg día (focomelia) TRATAMIENTO: Los corticosteroides por cualquier vía producen una falsa curación y los rebotes empeoran. Los antihistamínicos pueden disminuir el prurito. Lentes de sol oscuros Con filtro UV protegen la piel de párpados Prevención de catarata FOTOPROTECCION DE LOS NIÑOS Los bebés menores de seis meses no se deben proteger del sol con cremas solares, sino con ropa y sombreros Los niños mayores de 6 meses conviene aplicarles protector solar media hora antes de exponerse al sol Crema con foto protección de 50 o superior y renovarla cuando salga del agua. RESUMEN: Buscar la sombra Evitar el sol entre las 10 y las 4 Utilizar ropa adecuada Protector solar con factor de protección + 30 Re aplicar cada 2 hrs Evitar superficies reflejantes Proteger a los niños PELAGRA PELAGRA: Enfermedad carencial fundamentalmente, del Acido Nicotínico, componente del complejo B cuyas manifestaciones se encuentran en la piel, en el aparato digestivo y en el sistema nervioso, de ahí que se le conozca como la enfermedad de las 4 “D”: Dermatosis, Diarrea, Demencia y Defunción. Es más frecuente en las clases marginadas que basan su alimentación en el maíz, aunque puede observarse también en alcohólicos crónicos, enfermos mentales y pacientes con mala absorción intestinal, diabéticos, enfermos con tumores carcinoides. Es bilateral, simétrica y afecta sitios expuestos al sol. Constituida por erupción eritematosa, escamosa, ampollosa de color café, es casi patognomónica las lesiones en la “V” del escote que emiten una prolongación al esternón (Collar de Casal ), existe maceración de pliegues, queilitis angular, glositis, atrofia de papilas, esofagitis, faringitis, hay vómitos y diarrea. Las lesiones corresponden a una quemadura solar. Producen ardor y prurito ligero, nunca intenso. El pelo se torna seco y quebradizo, decolorado, las uñas se hacen frágiles y quebradizas. Manifestaciones de SNC: irritabilidad, cefalea, anorexia, insomnio, amnesia y psicosis. Las causas de la carencia: Insuficiente aporte nutricional, mayor necesidad (embarazo, Pubertad.) Problemas nutricionales derivados de daño hepático o intestinal, alcoholismo. Tratamiento: Alimentación adecuada en contenido en triptófano y niacina Nicotinamida de 50 a 100 mgs 2 veces al día junto con vitaminas del complejo B. COMPLEJO CUTANEO VASCULAR DE PIERNA Es un síndrome de las extremidades inferiores que puede avanzar a la producción de úlceras con poca tendencia a la curación. CUADRO CLÍNICO: afecta el 1/3 inferior de la pierna, casi siempre es unilateral y consta de 3 fases: Fase de edema Dermatitis ocre Ulceración ETIOLOGÍA: La insuficiencia vascular venosa es considerada el factor más importante y es posible que haya antecedentes de tromboflebitis, varices y fístulas arterio venosas, a esto se agrega la fragilidad de la piel que en presencia de traumatismo mínimo se úlcera, pudiendo complicarse con infección o dermatitis por contacto. Primero aparece un edema leve y pigmentación café que posteriormente se hace mas profunda (Dermatitis ocre) y posteriormente aparecen úlceras que inicialmente son superficiales y después se hacen profundas. TRATAMIENTO: el tratamiento atiende a las causas como obesidad, posición de pie o sentado, vida sedentaria, obesidad entre otras, el tratamiento médico es el tratamiento de la úlceras para reducir su diámetro y controlar la infección pero el tratamiento definitivo es quirúrgico ACNÉ VULGAR El acné Juvenil o Polimorfo es una Inflamación crónica de la unidad Pilo Sebácea producida por retención del sebo. Aparece en la pubertad en personas con piel seborreica, predomina en cara y tórax . Las lesiones son: comedones, pápulas, pústulas; puede haber, Abscesos, cicatrices y quistes. Excepcionalmente hay lesiones en nalgas y hombros. Es una enfermedad que evoluciona por brotes, ligeramente más frecuente en el sexo masculino. Tiende a desaparecer a los 20 años El o La joven muestran lesiones evidentes en la frente, mejillas, mentón, regiones submaxilares y en el tronco por ambas caras, excepcional en hombros y nalgas. El cuadro muy polilesional: Sobre una piel de aspecto graso, las conocidas espinillas (comedones abiertos), pápulas de 1 a 2 mm pústulas y abscesos de diverso tamaño, algunas cicatrices completan el cuadro. Todo mezclado abigarradamente. Las molestias son vagas y variables: Dolor en algunos abscesos y en ocasiones prurito, que nunca se confirma, ya que no hay costra hemática. Existen 3 tipos de folículos Pilo sebáceo 1.Los vellosos los más abundantes con pelo delgado y glándula sebácea pequeña. 2.Los F. Terminales con pelo grueso de piel cabelluda, bigotes, barba, g. sebácea alargada y grande. 3.Los F. Seborreicos con pelo delgado, glándula arracimada. Éstos dan origen al Acné. Podemos dividir a las lesiones del Acné en 3 tipos. LESIONES NO INFLAMATORIAS seborrea y comedones (abiertos o cerrados). LESIONES INFLAMATORIAS: Pústulas, pápulas y abscesos. LESIONES RESIDUALES: Cicatrices y “Quistes”. La lesión fundamental del Acné: El COMEDON (abierto o cerrado) Resultado del taponamiento del folículo por material queratócica, resultado de la irritación de las paredes del folículo + sebo y bacterias, especialmente el Propionobacterium Acnés, bacteria anaerobia que vive en los folículos pilosos y se alimenta de los lípidos del sebo cutáneo. ETIOPATOGENIA: No hay influencia por dieta. La susceptibilidad a la seborrea está determinado genéticamente. Los factores patógenos fundamentales son ; Queratinización folicular anormal, secreción sebácea aumentada, colonización bacteriana e inflamación local. Al Llegar a la pubertad, por aumento en la sensibilidad de las glándulas sebáceas, las hormonas andrógenos generan aumento del tamaño y de la secreción de las mismas, lo que aunado a la hiperqueratosis de las paredes y el poro foliculares, original la lesión inicial del Acné: El comedón El Comedón está compuesto de queratina, sebo, Restos celulares y bacterias: Staphylococus, Demodés Foliculorum (Acaro) y Pitiriosporum Ovale en las lesiones (No es claro como participan) y el Propionobacterium Acnés que transforma los triglicéridos en Ácidos Grasos Libres que tienen un efecto irritante local y favorece la inflamación. Los factores psicógenos pueden agravar por ulceraciones y excoriaciones auto provocadas. ACNÉ; DERMATITIS SEBORREÍCA Las glándulas sebáceas son holócrinas, que están formadas de un epitelio que está en continua renovación como las células de la epidermis. El Sebo cutáneo nada tiene que ver con la grasa del tejido celular subcutáneo. Está formado por:10% de Escualeno, 20 % de ácidos grasos libres (Oleico y palmítico) y 60% triglicéridos. La presencia de bacterias no justifican por si solas la inflamación, que no guarda relación con el numero de bacterias, existe aumento de receptores para estrógenos en pacientes con acné en comparación con pacientes sanos. En la inflamación intervine además C3 en ausencia de Ig El CUADRO CLINICO: Se inicia en la adolescencia, en cara, frente, mejillas, dorso nasal y mentón, cuello y tórax: COMEDÓN –PÁPULA—PUSTLAS—QUISTES—ABCESOS—CICATRICES. Cuando el paciente rebasa + de 25 años hay que investigar (Esteroides, Vitaminas (B12 principalmente), Hidrocarburos. etc. El Sebo se vierte continuamente a la luz folicular y sale al exterior para lubricar la superficie de la piel, mantener su PH ácido y proteger la piel de gérmenes y hongos. CLASIFICACION: Según el tipo de lesión que predomine: Comedónico Papuloso Pustuloso Quístico. Conglobata Polimorfo Queloideo Fulminans ACNÉ VULGAR INFLAMACIÓN EN EL ACNÉ A partir del comedón cerrado con gran contenido irritante, se van a producir las lesiones inflamatorias. La irritación de las paredes del comedón, atrae polimorfonucleares que se pegan a dichas paredes y se produce la PAPULA. Siempre pequeña y superficial. La presión del contenido del comedón si no logra abrir el poro folicular y verterse al exterior, producirá la ruptura del comedón y su contenido rico en ácidos grasos se vierte en la dermis y en la epidermis originando una intensa reacción inflamatoria que da lugar a la formación de pústula cuando se hace en epidermis y del Absceso en la dermis. Los Quistes se forman cuando el material inflamatorio no se vierte ni se absorbe (Hay presencia de Fibroblastos). Los fagocitos vendrán a limpiar el “Campo de Batalla” y los fibroblastos a repararlo dejando las cicatrices si las lesiones son profundas y extensas. Cuando ese material inflamatorio no se vierte al exterior ni es fagocitado, sino que permanece “enquistado” en la dermis, lo cual puede durar hasta años , se forman los llamados “quistes” o “nódulos” que son ni lo uno ni lo otro. El tratamiento del acné debe tomar en cuenta, siendo este padecimiento multifactorial; el tipo de acné, la severidad y la multiplicidad de factores(sexo, edad, bacterias, antecedentes familiares etc.). El acné leve sólo requerirá aseo con agua y jabón, si se requiere tratamiento medicamentoso, esté al menos en etapas iníciales, debe ser múltiple. Se debe tratar de modificar la mayor cantidad posible de causas, el tratamiento siempre debe ser individualizado, recordar que el acné sana sólo con el tiempo y el tratamiento es con la finalidad de evitar secuelas y las visitas serán periódicas y por tiempo indefinido. DIAGNOSTICO: CLINICO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. Rosácea, Dermatitis peri oral por medicamentos, X hidrocarburos, Del Recién nacido. TRATAMIENTO. NO MANIPULAR, NO DIETAS. Tratamiento local Exfoliantes comedolíticos (Licor de Hoffman), Peróxido de Bencilo, Acido retinoico, Acido Azelaico, clindamicina tópica, Eritromicina. TRATAMIENTO SISTEMICO. Sólo en los casos de Acné muy inflamatorio sobre todo en el Conglobata (En el que se usa D.D.S l00 mgs/día). Las Tetraciclinas impiden el aumento del sebo, la transformación de triglicéridos en ácido grasos libres e inhibe la quimiotáxis de neutrófilos. Anti andrógenos (Acetato de Ciproterona) cuando hay alteración hormonal. ACNE POR HIDROCARBUROS Los hidrocarburos, también pueden originar Erupción Acneiforme. ERUPCION ACNEIFORME ERUPCION ACNEIFORME POR ESTEROIDE SISTEMICOS ACNÉ DEL R.N ERUPCION ACNEIFORME POR OVARIO POLIQUISTICO Los medicamentos que se emplean actualmente son en primer lugar la tetraciclina y sus derivados, todavía como primera elección pero ya esta penetrando la ISOTRETINOINA que al parecer también da buenos resultados a dosis muy bajas, medicamentos teratógeno y producen fotosensibilización. Un segundo medicamento seria la minociclina, otro puede ser la combinación de trimetoprim con sulfametoxazol. En menores de 12 años se puede emplear la Eritromicina. En casos severos se emplea DDS . La ISOTRETINOINA 0.5 A 1 Mg /Kg día X 4, o 7 meses. Sus efectos secundarios: Queilitis, Xerosis, conjuntivitis, cefalalgia, artralgias y dolores musculares, Fatiga, eccema , epistaxis etc.. No debe ser tratamiento de Primera Elección ya que es un medicamento Teratógeno y deben efectuarse estudios de PFH, Colesterol, Triglicéridos, BH.Los antibióticos y otros medicamentos también se pueden emplear en forma tópica: Clindamicina, peróxido de benzoilo, acido retinoico, adapalene, acidoAzelaico entre otros. Si se hubiera Que emplear Isotretinoína, las 3 indicaciones son: Acné Conglobata, acné resistente a otros tipos de tratamiento, pacientes obsesivos y siempre se debe tener precaución. Solicitar análisis, previo de embarazo. La dosis es de 0.5 a 1 mg/kg/día por 34 o 17 semanas LOS MITOS DEL ACNE Acné y Dietas: Es una mentira. Relaciones sexuales y Acné, pecado de juventud: Masturbación y ”se cura con el Matrimonio”. Acné y vitaminas Levadura de Cerveza y Acido retinoico. Acné y vacunas, intentan el uso de la pus de las lesiones para hacer vacunas. Acné y auto hemoterapia, efecto placebo, la sacan de las venas y inyectan en las nalgas. Mascarillas, Lavado frecuente de la cara. Radiaciones ultravioletas, anti andrógenos DERMATITIS SEBORREÍCA Es una dermatosis eritematoescamosa crónica y recurrente, que afecta a niños y adultos. Se localiza en piel cabelluda, cara región esternal, retro auriculares pliegues inguinales, en ocasiones es pruriginosa Es de causa desconocida, se habla de factores predisponentes; Genéticos, emocionales, atópicos, endocrinos, neurológicos, bacterianos, alimentarios, farmacológicos, fatiga, estrés, HTA,ICC. No está bien determinada la participación de Pitiriosporum Ovale, levadura lipófíla, que forma parte de la flora norma de la piel y que puede convertirse en oportunista. Y pasa de comensal a patógena Disminuye con la edad. CLASIFICACIÓN: Dermatitis seborreica del adulto ( P. Capitis, P. Esteatoide, D, S, Facial. de barba y bigote y pubis, Eccematides seborreicas . Intertriginosas. Dermatitis seborreica del niño (costra de leche, D.s. Infantil, Seudocostraamiantácea de alibert, Eritrodermiadescamativa de Leiner. Infección sistémica por P. ovale D. seborreica en SIDA CUADRO CLINICO Aparece preferentemente en la piel cabelluda, en el centro de la cara, retro auricular y cara anteriores tórax. Puede se una simple caspa (Pitiriasis Capitis) con escama fina que se desprende con facilidad y molesta porque cae en la ropa y da prurito. Otras veces la escama es oleosa, adherente y se insinúa en la línea de implantación del pelo (Corona seborreica) Otras veces sólo existe una zona eritematosa cubierta de fina escama en la llamada T de la cara (Zonas ciliar e interciliar y surcos nasogenianos y Naso labial) Hay sensación de ardor y prurito Las glándulas sebáceas generan una gran cantidad de sebo en los primeros 3 meses de vida, gradualmente se reduce y desaparece a los 6 meses. Este padecimiento neonatal probablemente sea por efecto de andrógenos adrenales fetales o paso de hormonas de la madre al feto a través de la placenta. Después de los 6 meses las glándulas sebáceas permanecen inactivas hasta el inicio de la adolescencia. En algún momento entre los 7 y 8 años de edad existe excreción de sebo. En la pubertad el incremento del estímulo de andrógenos gonadales y suprarrenales (testosterona), es aun mayor con seborrea hasta sin acné En recién nacidos se atribuye al paso de hormonas de la madre al hijo por la placenta. Puede haber antecedentes de atopia, no es clara la participación del Pitiriosporum ovale. Puede haber relación con el sida y VIH o con Estreptococos, estafilococos, alcoholismo y estrés. Clínicamente en los niños se caracteriza por placas eritematosas eccematosas en piel cabelluda, pliegues del cuello e inguinocrurales, región retro auricular y centro facial, pliegues axilares. Tiene tendencia a la remisión espontanea. El S. de Leiner es una forma Eritrodérmica que se acompaña de diarrea. En el adulto puede afectar piel cabelluda, región centro facial, el centro del pecho, el de la espalda y genitales, se caracteriza por placas eritematoescamosas, escamosas con escamas sueltas de tipo oleoso. TRATAMIENTO. En adultos no hay curación permanente. Se recomienda el empleo de champús con acido salicílico alquitrán de hulla, piritionato de zinc, disulfuro de selenio, Clioquinol crema, peróxido de benzoilo. Ketoconazol u otros azoles en crema o champú. NO SE RECOMIENDAN ESTEROIDES. El síndrome de Leiner se puede manejar transfusiones de plasma fresco. ROSACEA Mal llamado Acné Rosácea, ya que la edad, la evolución y la patogenia con acné son diferentes. ETIOLOGIA: Se desconoce, se mencionan factores hereditarios, endocrinos, emocionales. Se habla de la intervención del Demódex Foliculorum, Acaro común en los folículos pilosos. Se ha relacionado con el HelicoBacterPilori, no se ha demostrado. Se presenta sobre todo en mujeres cercanas a la menopausia, después de los 50. TOPOGRAFIA: Cara: mejillas, frente, mentón, nariz, puede llegar al cuello. No afecta tronco. Hay eritema, telángiectacias, pápulas y pústulas. No hay comedones ni abscesos como en el acné. Va desde un discreto eritema naso genianos que puede simular Lupus Eritematoso, hasta lesiones muy infiltradas de aspecto granulomatosos. Evoluciona por brotes, con discreto prurito. La activan: Sol, comidas condimentadas, alcohol, estrés En ocasiones de limita a la nariz con gran hipertrofia de las glándulas sebáceas e intensa fibrosis; y aumenta de tamaño y está permanentemente roja y ocasiona RINOFIMA, altamente antiestético. TRATAMIENTO Como en el Acné: Lavado de cara, lociones queratolíticas, Eritromicina tópica, lociones azufradas locales En forma sistémica se puede utilizar tetraciclina. Metronidazol tópico en crema o gel. Es recidivante, No es curable en definitiva. DISCROMIAS El color de la piel se debe fundamentalmente a la Melanina que se sintetiza en los melanosomas de los melanocitos entre las células basales de la epidermis, de origen neural. Pero interviene también la hemosiderina, carotenos, y la red vascular. Feo melanina:Especies Reactivas de Oxígeno Eumelamina: Pigmentación protectora CLASIFICACION: 1.-SEGÚN SU EXTENSION: localizadas o generalizadas 2.-SEGÚN EL COLOR O LA CANTIDAD DEL PIGMENTO: Hipercrómicas o melanodermias, acrómicas o leucodermias o mixtas: Leucomelanodermias. 3.-SEGÚN SU POSIBLE ETIOPATOGENIA. SEGÚN SU POSIBLE ETIOPATOGENIA: --DE ORIGEN GENETICO: Efélides, lentigo, café con Leche, incontinencia pigmentaria, Acantosis Nigricans, NevusMelanocítico, Albinismo, Piebaldismo, Nevosacrómicos. POR AGENTES QUIMICOS: Hidroquinona, Psoralenos, alquitrán de Hulla, barbitúricos, cloroquina. INFECCIOSAS Y PARASITARIAS: Pitiriasis alba. POSLESIONALES: Psoriasis, liquen plano, lupus eritematoso. METABOLICOS Y NUTRICIONALES: Pelagra, carotonemia, hemocromatosis. POR ALTERACIONES ENDOCRINAS: Enfermedad de Addisón. NEOPLASICAS: Epitelioma Basocelular, Melanoma, Mastocitosis, Urticaria pigmentosa. DISCROMIAS DE CAUSAS DESCONOCIDAS. Dermatitis cenicienta o Eritema DicrómicoPerstans. Amiloidosis cutánea, Esclerodermia, Dermatomiositis y las 2 más frecuentes: MELASMA Y VITILIGO. MELASMA Es un padecimiento de causa desconocida que afecta mas frecuentemente a la mujer y menos a los varones, se le asocia a hormonas, embarazos, cosméticos( pero afecta varones) y SE EXACERBA POR EXPOSICION AL SOL aunque es de causa desconocida o idiopática. Esta constituido por aparición de máculas hiperpigmentadas de color café claro a obscuro en áreas expuestas al sol de cara principalmente y ocasionalmente cuello, escote y hombros. Afecta las partes descubiertas de la cara: Mejillas (en mariposa) dorso de la nariz, frente, alrededor de los labios y a veces regiones maseterinas y hasta partes vecinas cuello. CUADRO CLINICO: Manchas hipercrómicas difusas o formando zonas mal definidas, sin límites precisos, de superficie lisa, sin ninguna otra lesión secundaria. Da la impresión de un tenue velo o de una sombre sobre la cara. La coloración va de un café pálido, hasta un color casi negro Se desconoce su etiopatogenia, influyen como ya se menciono el embarazo y desaparece 3 meses después del parto, los progestágenos y lo producen los anticonceptivos, perfumes y debe haber predisposición (mas frecuente en morenas), siempre empeora por exposición a la LUV Por su profundidad puede ser: Superficial Profundo Mixto Por su localización: Centro facial Malar Mandibular El diagnóstico diferencial incluye: efélides, eritrosis peribucal, melanosis de Riehl, melanodermia por hidrocarburos, poiquilodermia de Civate, Dermatitis cenicienta, E. de Addison, Melanosis calórica, Melanosis facial de las Colagenopatías, liquen plano pigmentado y Melanosis por fricción. Tratamiento: al no conocerse la causa el tratamiento es sintomático y son pocos los productos que pueden ofrecerse que sean efectivos, muchas el tratamiento es frustrante tanto para el paciente como para el médico, por supuesto el pronóstico va a depender de la profundidad del Melasma siendo desde luego el profundo el de peor pronóstico y muchas veces termina en abandono. Evitar la exposición al sol; evitar anticonceptivos; evitar cosméticos perfumados. Se pueden utilizar blanqueadoras: Hidroquinona al 2 y 4%; Acido Azelaico al 20%; Beta carotenos tópicos, Acido retinoico y corticoides con resultados inconstantes. Utilizar protectores solares es indispensable. VITILIGO Leucodermia adquirida crónica, de causa desconocida y difícil tratamiento. En México ocupa entre el 3º. Y 5º. Y es más frecuente en mujeres. Algunos sitios son más afectados que otros, por ejemplo la nuca, los párpados, la región peri bucal, axilas, la zona de la cintura, la cara anterior de las muñecas y el dorso de las manos, puede haber simetría. Es una enfermedad muy mono morfa, se caracteriza solamente por manchas acrómicas e hipocrómicas. La topografía es variable, con lesiones localizadas por ejemplo al glande o a un párpado, y algunos generalizados. La patogenia no esta bien definida, la mayoría de las veces se desconoce, existen diversas teorías. La destrucción del Melanocito es primero en la epidermis y posteriormente en el reservorio folicular. El curso es impredecible, la historia es de progresión lenta, pero puede exacerbarse. Se considera ACTIVO cuando aparecen nuevas lesiones o crecen las existentes en los 3 meses anteriores a la consulta. Se considera ESTABLE cuando no hay nuevas lesiones o crecimiento de las antiguas en DOS AÑOS. Se esconce que en realidad que pasa en esas manchas y porqué, sigue siendo un resto para la medicina científica. Histológicamente se observa en las manchas antiguas ausencia de Melanocitos y en cambio hay un aumento de la células de Langherhans como si los Melanocitos fueran sustituidos por éstas. ETIOPATOGENIA: Hay varias teorías TEORIA GENETICA: Se señala que el vitiligo se transmitiría en forma autosómica dominante. TEORIA MICROBIANA Y VIRAL: Casi nadie piensa en éstas actualmente. TEORIA NEUROENDOCRINA: que involucra a la hipófisis suprarrenales , hipotálamo y sistema neurovegetativo, como conductores de algún factor que interrumpiera la melanogenesis en algunos lugares. TEORIA INMUNOLÓGICA: se han investigado y encontrado anticuerpos séricos antimelanocitos, pero sólo en casos muy extensos. TEORIA PSICOSOMÁTICA:Tiene muchos adeptos, hay hechos evidentes que hacen ver la relación que puede tener la aparición de las manchas con problemas emocionales. La piel es un espejo del Alma . Se dice que éstos pacientes tienen tendencia a la neurosis, pero el mismo padecimiento puede producir cambios importantes de la personalidad y disturbio en ocasiones significativos. DIAGNOSTICO: Es clínico siempre. PRONOSTICO: Es variable e impredecible. El pelo a nivel de las manchas se decolora., Pero hay que marcar la diferencia entre albinismo. TRATAMIENTO : a la fecha no contamos con medicamento ni por vía tópica, ni por vía sistémica que puedan lograr la re pigmentación de la lesiones en todos los casos y sin producir daño. TRATAMIENTO DEL VITILIGO: Psoralenos: Naturales (esencia de lima o bergamota. Sintéticas (Vía tópica o sistémica) Rubefacientes: (ácido acético) Corticosteroides tópicos y sistémicos (acción temporal) Mini injertos Acido retinoico. Ansiolíticos. Psicoterapia Los medicamentos que usamos son por lo general derivados de las furocumarina, fotoirritante que favorecen la melanogenesis, permitiendo una mayor actividad de las radiaciones lumínicas. Los Psoralenos extraídos de los cítricos como el aceite esencial de lima o esencia de bergamota son menos activos, pero también menos peligrosos, diluidos con alcohol brindan mejor resultados sin llegar a producirse que maduras ampollosas de la piel. También usamos toques con ácido acético y éter que pueden producir hiperemia de los tejidos. Los Psoralenos por vía oral sensibilizan la piel a las radiaciones lumínicas, pigmentan rápidamente la piel normal y muy lentamente a la acrómica. Algunos de ellos sobre todo los sintéticos (Meladinina), son muy activos y por tanto pueden quemar la piel si se usan indebidamente. ENFERMEDAD DE SUTTON O NEVO HALLO O VITILIGO PERINEVICO Es una mancha Acrómica que rodea a un nevo pigmentado el cual sucumbe lentamente a la despigmentación. Aquí se hable de fenómenos inmunológico, un anticuerpo anti melanina acabaría con el nevo. TUMORES DE LA PIEL TUMOR: Masa anormal de tejido que crece en forma autónoma. Sin relación con los estímulos que rigen el crecimiento normal de los tejidos. En la piel podemos observar una gran variedad de tumores originados , ya sea en la epidermis, o en algunos de sus anexos, en elementos de origen neuroectodérmico, como los Melanocitos y las terminaciones nerviosas de la piel, o bien en células conjuntivas de la dermis. Por tanto una clasificación básica de los tumores cutáneos sería la de considerar : TUMORES: Epiteliales, Melanocíticos, Neurales y Mesodérmicos. TUMOR BENIGNO: Es de crecimiento lento, limitado, no infiltra ni destruye el tejido vecino, las células que lo constituyen son uniformes en apariencia y tamaño y no da metástasis. TUMOR MALIGNO: De crecimiento ilimitado y generalmente rápido, infiltra y destruye los tejidos vecinos, con atipia celular y aumento de las mitosis y capacidad de originar metástasis. La única característica definitiva de malignidad es la capacidad de originar metástasis Nevos: Malformaciones caracterizadas por exceso de un tejido maduro o proliferación benigna de células derivadas de los Melanocitos (Nevos Pigmentados). Nevo epidérmico verrugoso. Nevo sebáceo. Sx. del Nevo Epidérmico. NevoMelanocítico o pigmentado (Nevo de Unión, Nevo Compuesto y Nevo Intradérmico.) NEVO EPIDERMICO VERRUGOSO Hiperplasia de la epidermis manifestada por una placa verrugosa de color café de 2 a 5 cm. Se extiende en forma unilateral por la mitad del cuerpo. Frecuente en cara, cuello y extremidades, y rara en piel cabelluda, a diferencia del Nevo sebáceo que es muy común en su localización. Generalmente es congénita y crece lentamente. Tratamiento: Cirugía con resecciones amplias y aplicación de injertos. Electro desecación y Curetaje o crioterapia. NEVO SEBACEO Caracterizado por exceso de glándulas sebáceas, frecuentemente se asocia hiperplasia de la epidermis y malformaciones de los folículos pilosos y glándulas Apocrinas. Placa amarillenta o café abollonada o verrugosa, la mayoría en cabeza o cuello. Cercanas a la implantación del pelo, casi siempre congénita, se asemeja al Nevo verrugoso. Puede desarrollar CA Basocelular. Tratamiento: Escisión quirúrgica en los primeros años de la adolescencia. SINDROME DEL NEVO EPIDERMICO Tanto el Nevo Verrugoso como el Nevo sebáceo, pueden estar asociados con malformaciones de estructuras extra cutáneas, constituyendo Síndrome del Nevo epidérmico, en el cual además del Nevo Cutáneo pueden existir signos neurológicos como retraso mental, convulsiones y hemiparesias, anomalías oculares y alteraciones del esqueleto. Debe sospecharse especialmente en los casos de Nevos extensos. NEVOS PIGMENTADOS O MELANOCITICOS Constituidos por proliferación de células derivadas de los melanocitos, se les denomina células névicas. Estos son los tumores más frecuentes del ser humano (entre 15 y 30 Nevos por individuo). La Mayoría son lesiones adquiridas que se inician en la infancia entre los 2 y 6 años, alcanzando su mayor número en la tercera década. Nevo de unión. Proliferación inmediatamente por encima de la unión Dermoepidérmica. Nevo Compuesto: Proliferación por encima de la unión dermoepidérmica como en el caso anterior, pero también por debajo, en la dermis. Nevo Intradérmico: Proliferación de células névicas en la dermis. NEVOS MELANOCITICOS CONGENITOS Los Nevos compuestos o Intradérmicos: Son de color café o negro, con variaciones en la intensidad de la pigmentación. Pueden ser planas o elevadas y de superficie irregular, a menudo hay desarrollo de pelo en las lesiones. Por su tamaño se dividen en : Nevos congénitos pequeños (menores de 3 cm) Nevos congénitos medianos Nevos Congénitos grandes o gigantes (mayores de l0 y 20 cm.) Tratamiento: Son benignos y no requieren tratamiento en la mayoría de los pacientes. Sólo por cosmética. El crecimiento rápido, la inflamación, Ulceración o sangrado con signos clínicos de Alarma y motivos de la extirpación quirúrgica de un tumor pigmentado, pero son signos de malignidad tardíos. Debe evitarse la conducta irresponsable de tratar tumores pigmentados con métodos destructivos como la electrocoagulación y la crioterapia en lesiones de diagnóstico dudoso El crecimiento rápido, la inflamación, Ulceración o sangrado son signos clínicos de Alarma y motivos de la extirpación quirúrgica de un tumor pigmentado, pero son signos de malignidad tardíos. Debe evitarse la conducta irresponsable de tratar tumores pigmentados con métodos destructivos como la electrocoagulación y la crioterapia en lesiones de diagnóstico dudoso. QUERATOSIS SEBORREICA VERRUGA SEBORREICA O SENIL: Es uno de los tumores más comunes en el adulto, su frecuencia aumenta con la edad. Es un tumor benigno sin relación con las glándulas sebáceas está constituido por la proliferación de células de aspecto basaloide. Una o varias placas café claro o muy obscuro de superficie verrugosa con queratina de aspecto grasoso que se deprende fácilmente con el rascado Tratamiento y manejo: Lesión benigna, se trata por motivos cosméticos. QUISTES Son dos los quistes más frecuentes de la Piel: QUISTE EPIDERMOIDE QUISTE PILAR Ninguno de los 2 está relacionado con la glándula sebácea, ambos son quistes foliculares queratinizados y su contenido, aunque de apariencia “Sebácea” está constituida por queratina. QUISTE EPIDERMOIDE Es el Quiste más frecuente de la piel, se desarrolla a nivel del infundíbulo del folículo pilo sebáceo y en la mayoría de los casos es de origen obstructivo. Único o múltiple de 1 a 5 cm, se observa en ocasiones un punto en el centro (orificio queratinizados de un folículo piloso. Cuando se abre expulsa un material espeso de olor desagradable, rancio. Cara y tórax, crecen lentamente y pueden sufrir episodios inflamatorios que llegan a la supuración. QUISTE PILAR Es una lesión hemisférica de 1 a 5 cm de consistencia más firme que el quiste Epidermoide y no se observa en su superficie el “poro central”. La mayoría están localizados en la piel cabelluda. Es más frecuente en mujeres, y pueden ser múltiples especialmente en casos con tendencia familiar. El tratamiento en ambos quistes es la extirpación quirúrgica. QUISTE MUCOSO, MUCOCELE O QUISTE DE RETENCIÓN: Es uno de los tumores más frecuentes de glándulas salivales; Predomina en varones jóvenes. Es un espacio quístico lleno de material mucinoso. La localización más frecuente es la parte interna del labio inferior. Tratamiento: Quirúrgico. HEMANGIOMAS HEMANGIOMAS CUTÁNEOS Lesiones constituidas por vasos sanguíneos de la dermis o hipodermis. Algunas de ellas no son verdaderas neoplasias, sino malformaciones. Pueden iniciar su desarrollo antes del nacimiento o durante las primeras semanas de la vida., o durante la infancia, edad adulta o avanzada. Los Hemangiomas cutáneos y mucosos de los niños, son los tumores más frecuentes de la primera infancia. Algunos de ellos son malformaciones de vasos de mayor calibre presentándose como tumoraciones subcutáneas (Hemangiomas Cavernosos). HEMANGIOMAS MADUROS: Pueden estar constituidos por lesiones hamartomatosas capilares, manifestándose clínicamente como manchas vasculares, o bien ser malformaciones de vasos sanguíneos de mayor calibre presentándose como tumoraciones subcutáneas (Hemangioma Cavernoso) . MALFORMACIONES CAPILARES. Son manchas vasculares congénitas. Son de 2 tipos clínicos: MANCHA SALMÓN. Se localiza en la cabeza afectando la parte media de la frente, y los párpados, son rosados y se hace más evidente con el llanto. MANCHA DE VINO OPORTO: Generalmente afecta la frente, párpados y mejilla en forma unilateral, de superficie lisa. Es sólo un defecto cosmético. O en ocasiones formar parte de un Sx. De Sturge Weber con angiomas oculares y meníngeos Malformaciones vasculares subcutáneas (hemangiomas cavernosos). Pueden observarse desde el nacimiento o hacerse evidentes en la infancia. Son masas elásticas subcutáneas debajo de una piel normal, con telángiectacias o ligeramente violáceas. Son de causa desconocida, existen antecedentes hereditarios, se cree que surgen a raíz de restos embrionarios vasculares influenciados por un factor angiogénico de crecimiento, son benignos en casi 100% Son compresibles parcial o totalmente y aumentan con el llanto, el esfuerzo o la posición en declive. Pueden desarrollarse en cualquier parte de la superficie cutánea, única o múltiple. NO TIENEN TENDENCIA a la involución espontánea. Puede asociarse a alteraciones óseas. MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS: (Hemangioma arteriovenoso) Es una malformación vascular compleja con comunicaciones arteriovenosas, Más frecuente en las áreas distales de las extremidades. Es congénita. Puede manifestarse como una mancha vascular que simula un angioma plano. Pueden escucharse soplos. TUMORES VASCULARES. Los hemangiomas capilares inmaduros se caracterizan por manchas eritematosas que evolucionan rápidamente a tumores de color rojo brillante de tamaño variable de 5-10 cm., consistencia blanda y en ocasiones se traumatizan, ulceran e involucionan. Son de 3 tipos: Tuberosos o en “fresa”, Subcutáneos y Mixto Hemangiomas capilares superficiales (Hemangioma en Fresa) Se desarrolla durante los primeros días o semana de la vida, salientes de color rojo vivo, de superficie lisa o abollonada, crecen rápidamente los primeros meses, se detiene la mayoría y tiende a involucionar en forma espontánea. Los que se asocian a síndromes, son de gran tamaño y consumen gran cantidad de plaquetas, ocasionando problemas de coagulación. Hemangioma Mixto Son más frecuentes que los hemangiomas inmaduros subcutáneos se observan como masas subcutánea violáceas o de color de la pie, rojo intenso de tipo “Fresa” TRATAMIENTO: En general, el mejor tratamiento de los hemangiomas es no tratarlos En los hemangiomas inmaduros es conveniente la conducta expectante, en caso de hemorragia se emplea presión o Gelfoam o apósitos hidrocoloides así como el tratamiento de las infecciones. En los hemangiomas maduros se puede emplear embolización, intervención quirúrgica, criocirugía, escleroterapia, los hemangiomas planos no requieren tratamiento, como manejo cosmético se emplean maquillajes o rayos laser Cuando hay hemorragia y obstrucción de estructuras importantes se debe plantear tratamiento, con glucocorticoides por vía sistémica a dosis de 2 mg por Kg/día. Únicamente están indicados en hemangiomas de crecimiento rápido que provoquen oclusión u obstrucción de estructuras vitales o en Hemangiomas extensos que ocasionan problemas hemorrágicos por trombocitopenia. GRANULOMA PIÓGENO, GRANULOMA TELANGIECTASICO O BOTRIOMICOMA: Es un tumo vascular muy común, constituido por proliferación de capilares en la dermis. Se considera una reacción a traumatismos menores. Se observa en cualquier edad, más frecuente en niños y jóvenes, predomina en sitios expuestos a trauma como cara y los dedos de las manos, El tumor es único, saliente de color rojizo y superficie lisa, suele ser sésil o pediculado. Sangra con mucha facilidad. Pueden confundirse con otros tumores benignos, con carcinoma Espinocelular o con melanoma. El tratamiento es quirúrgico . Los tumores sésiles con electro desecación de la base y queda una mínima cicatriz, o con criocirugía. FIBROMAS CUTANEOS Tumores benignos constituidos por proliferación de tejido fibroso y fibroblastos. Se aplica a 2 tipos de lesiones de diferente aspecto clínico: 1a. Fibroma duro conocido más como Dermatofibroma o Histiocitoma. 1b. Fibroqueratoma digital adquirido. 2. Fibromas Blandos 2ª. Papilomas fibroepiteliales o Acrocordones. 2b.Fibroma Péndulo FIBROMA DURO, DERMATOFIBROMA O HISTIOCITOMA: Dependiendo de la proporción de fibroblastos o Histiocitos en la lesión. Tumor de 1 a 2 cm habitualmente de consistencia dura, apenas saliente de la superficie cutánea, o elevado de aspecto modula, su color es rosado, amarillento, café obscuro y su superficie lisa o escamosa.. Predomina en las caras de extensión de las extremidades. FIBROMA DIGITAL ADQUIRIDO Es otra variedad de fibroma duro y se observa casi siempre en los dedos. Es un tumor saliente, firme de o.5 a 1 cm de forma hemisférica o cónica, del color de la piel o rosado y de superficie lisa o escamosa. Se localiza habitualmente en las caras dorsal y lateral de los dedos de las manos. Puede simular dedos rudimentarios, de los cuales se diferencia, porque los dedos supernumerarios son congénitos, bilaterales y se localizan en la base del 5º dedo. FIBROMAS BLANDOS Los fibromas se clasifican para su estudio en fibromas blando y duros. Los fibromas duros son el Dermatofibroma y el fibroma digital adquirido. Los blandos son los acrocordones y el fibroma péndulo. PAPILOMAS FIBROEPITELIALES O ACROCORDÓN: Pequeñas lesiones pediculadas de 2 a 3 mm de color café, que se localizan en las caras laterales del cuello y en la vecindad de las axilas. Se observan en número variable en pacientes adultos, y algunos pueden presentar docenas de ellas HISTOPATOLOGIA: Están constituidas por tejido fibrovascular y fibras colágenas densas o laxas con tejido adiposo en cantidad variable. La epidermis es normal o ligeramente hiperplasica. Son lesiones pequeñas de menos de 1 cm, papulares, pediculadas, que afecta pliegues del cuello, axilas e ingles en adultos, aparentemente mas frecuentes en mujeres obesas, casi siempre son múltiples, se relacionan con DM-II y embarazo. FIBROMA PÉNDULO Generalmente es una lesión única, de mayor tamaño que las anteriores, de 1 a 3 cm o a veces mayor. Es del color normal de la piel o más obscuro, de superficie lisa, consistente, blanda está unido al tegumento por un pedículo mas estrecho, se localiza con más frecuencia en el tronco o en los grandes pliegues de superficie lisa, consistente, blanda. Son similares a los acrocordones pero son solitarios y de mayor tamaño 2-3 cm. QUELOIDE Es un área localizada de proliferación fibrosa excesiva, generalmente secundaria a un trauma. Se desarrolla habitualmente sobre una cicatriz traumática o quirúrgica o de quemadura térmica o química. En ocasiones secundaria a trauma mínimo o a un proceso inflamatorio como el Acné. De color eritematoso, superficie lisa y consistencia firme.. Se ve en pacientes jóvenes, más frecuente en cara, tórax y abdomen, especialmente en área pre esternal y los hombros. Con ardor, dolor o prurito. Los factores que lo inducen: locales y generales. La tensión sobre la cicatriz y la presencia de material extraño son los factores locales más frecuentemente asociados. tipo de traumatismo (Quemadura térmica o caustica, electro fulguración). Lo más importante la predisposición en determinadas razas y familias. TRATAMIENTO. No existe satisfactorio. El recurso más utilizado es la infiltración del tumor con corticosteroides de depósito. El objetivo es detener el crecimiento, disminuir la sintomatología y lograr involución parcial o total de la lesión. La respuesta es variable y responden mejor los más recientes. No se aconseja cirugía, a menos con técnicas de C:R. Rx a dosis moderadas. Con cualquiera existe el riesgo de recidiva. ANGIOFIBROMAS ENFERMEDAD DE BOURNEVILLE PRINGLE: Fibromas con participación vascular. Se conocen como tumores de Pringle, los cuales son un componente de una enfermedad multisistémica denominada ESCLEROSIS TUBEROSA, EPILOIA, Genética, autosómica dominante. Se caracteriza por la tríada sintomática: Epilepsia, retraso mental y los pequeños tumores faciales de color rojizo, conocidos como tumores de Pringle. Otras manifestaciones cutáneas son manchas hipocrómicas ovales, fibromas periungueales y Nevos lumbosacros. Hay gliomas en la corteza cerebral que da crisis convulsivas y retraso mental, gliomas retinianos, angiomiolipomas renales, y rabdomiomas en corazón. Fallecen antes de edad adulta. Tratamiento cosmético , con escisiones quirúrgicas. Criocirugía y Curetaje o electrodesecación. NEUROFIBROMAS ENFERMEDAD DE VON REKLINGHAUSEN O NEUROFIBROMATOSIS MÚLTIPLE: Los Neurofibromas son tumores constituidos por proliferación de células de Schwan. Son los tumores cutáneos de origen neural más frecuentes. Pueden presentarse aislados, pero lo más común es que sean múltiples. La Enfermedad de Von RecklingHausenes un padecimiento genético transmitido en forma autosómica dominante. Está caracterizado por Neurofibromas cutáneos, subcutáneos múltiples y manchas pigmentadas. Las pigmentaciones se denominan manchas “Café con Leche”, que pueden ser en número y tamaño variable y presentarse gliomas cerebrales. Pueden presentarse los Neurofibromas en cavidad oral, laringe, vejiga, vagina, aparato digestivo. Se han reportado transformación maligna. Los Neurofibromas van de unos cuantos mm a varios cm, del color de la piel, de consistencia blanda, deprecibles (Tumores Fantasmas), algunos de ellos son sésiles, otros pediculados. Se inician en la infancia y adolescencia y aumentan gradualmente, pudiendo ser muy numerosos en la edad adulta. Predomina en tronco t las extremidades. El tratamiento es sintomático. Los Neurofibromas cutáneos o subcutáneos que provoquen defecto cosmético pueden ser extirpados quirúrgicamente. Así mismo la cirugía está indicada en alguna lesión que crezca rápidamente, por la posibilidad de cambio maligno. LESIONES PREMALIGNAS DERMATOSIS PRECANCEROSAS. Condición Cutánea que si se deja a su evolución natural, en un tiempo variable sufrirá transformación maligna en un porcentaje significativo (basado en estadísticas) Las más importantes: Queratosis actínica o solar, Radio dermitis crónica, Queratosis arsenicales, Enfermedad De Bowen, Ulceras y cicatrices, Eritroplasia de Queyrat, X. Pigmentoso, albinismo, Sx. De los Nevos Baso celulares. Su importancia estriba en que pueden reconocerse a tiempo las alteraciones y dar tratamiento. Son varias las lesiones pre malignas e incluyen: Queratosis actínicas, Queratosis arsenicales, Queratosis térmicas, Queratosis por radiación y radio dermitis crónica, Queratosis por hidrocarburos, Queilitis actínica y otros. QUERATOSIS ACTINICA La mas importante por su frecuencia es la queratosis actínica. Son lesiones frecuentes, su propensión está determinada genéticamente, son mas susceptibles los sujetos de raza blanca, cabello y ojos claros; no obstante con la condiciones apropiadas de radiación pueden afectar a cualquiera En aproximadamente un 5 a 20% se transformarán en Ca epidermoide en un lapso de 10 a 25 años. Clínicamente son lesiones eritematosas, escamosas, rugosas de 0.5 a 1 cm, múltiples afectando sitios expuestos. Atrofia, telangiectasias pigmentaciones y despigmentaciones. La luz ultravioleta las ocasiona al dañar el ADN y producir clonas de células atípicas. Se usa 5 Flurouracilo tópico. Importante la protección solar. Histológicamente muestran áreas de atrofia e hiperqueratosis y papilomatosis, atipia con núcleos hipercromáticos, en ocasiones queratinización celular individual. La membrana basal permanece intacta. ENFERMEDAD DE BOWEN La lesiones se presentan en cualquier parte de la piel, son mas frecuentes en el tronco. Están constituidas por placas bien definidas color rosa o marrón claro, ligeramente escamosas o bien placas verrugosas de tamaño variable. Son más frecuentes después de los 60 años y en mujeres, pueden afectar mucosas. Puede ser producida por LUV, arsenicismo crónico, agentes virales y la exposición a rayos x. HISTOLOGIA: Corresponde a un carcinoma in situ. Existe acantosis escamosa irregular con hiperqueratosis compacta. Del 5 al 10% pueden presentar carcinoma invasor. LEUCOPLASIA Afecta las mucosas bucal y genital y es la lesión pre maligna mas frecuente de las mismas. Es común en pacientes de 50 a 70 años, ligeramente mas común en varones Clínicamente esta constituida por placas blanquecinas bien limitadas de varios mm a placas mal delimitadas de varios cm. Su color blanco es ocasionado por aumento de la captación de agua epitelial. Afecta mucosas oral, anal, genital, siendo mas frecuente en mucosa yugal, la lengua, el paladar y el labio. Es provocada por irritantes como el tabaquismo, infecciones crónicas o prótesis dentales mal ajustadas. En pene en pacientes no circuncidados. ERITROPLASIA DE QUEYRAT Corresponde también a un carcinoma in situ en la mucosa del pene, afecta varones entre los 20 y 80 años siendo mas frecuente entre la 3ª. Y 6ª. Décadas. Afecta a personas no circuncidadas, por lo que se ha sugerido como causa, frotamiento, trauma, esmegma y poca higiene. Esta constituida por una o varias placas eritematosas, costrosas y en ocasiones para fimosis, se acompaña de prurito y dolor en un 50%. Es de progresión lenta. Cuando llega a afectar la submucosa, 20% produce metástasis CUERNO CUTANEO Es un síndrome que constituye un padecimiento raro o poco frecuente, se observan lesiones en sitios expuestos de la piel Se caracteriza por lesión Papularexofítica de consistencia cornea. Su importancia radica en que en su base puede contener un carcinoma Epidermoide in situ, aunque no siempre. QUERATOACANTOMA Es una Neoformación cutánea benigna que crece a expensas del epitelio. Es un Pseudocáncer con aspecto Histológico maligno y comportamiento biológico benigno. Es de crecimiento rápido; no hay metástasis y se observa involución espontánea. Afecta a menudo partes expuestas al sol: Cara y extremidades superiores, principalmente antebrazos y manos. ENFERMEDAD DE PAGET Neoplasia Maligna grave originada en los conductos galactóforos de la mama y que afecta aréola y pezón, en raras ocasione es extra mamaria. Se manifiesta por una placa ovalada, bien limitada, de aspecto eccematoso que ocasiona retracción del pezón y adenopatías axilares. CANCER CUTANEO El Cáncer cutáneo incluye tumores de diversa estirpe celular y diferente agresividad y pronóstico. Las Formas habituales son: Carcinoma Basocelular Carcinoma Espinocelular o Epidermoide y Melanoma Maligno. También podemos ver Adenocarcinomas de glándulas sebáceas o sudoríparas, sarcomas y manifestaciones cutáneas de linfomas malignos. CARCINOMA BASOCELULAR C.A. BASOCELULAR, EPITELIOMA BASOCELULAR O BASALIOMA. Es un tumor de baja malignidad, de crecimiento lento y muy raras veces origina metástasis, de localización preferentemente centro facial, lesiones polimorfas, bien limitadas, con un borde acordonado, muchas veces pigmentado, formado por células parecidas a las basales. FRECUENCIA: 2º. LUGAR DE C.A. en México, predomina en mujeres, mayores de 50 años, en personas de piel blanca y ojos claros, albinos, y quienes se exponen al sol. En niños por problemas Genéticos (XerodermaPigmentoso, Sx. De Carcinomas BasocelularesNevoides) ETIOPATOGENIA: Se deriva de células germinativas embrionarias y de células pluripotenciales que se forman durante toda la vida en la capa de células basales y menos a menudo en las vainas del pelo o en otros anexos. Intervienen: Predisposición genética, exposición al sol, Rayos X, Traumas, Infecciones, Arsenismo crónico, Ulceras crónicas, enfermedades genéticas. TOPOGRAFIA: 94% en cara, en región centro facial: Dorso de la nariz, Mejillas, Párpado, región naso geniana, frente y región naso labial, menos en cuello, extremidades y genitales, nunca en palmas y plantas. DE EVOLUCIÓN CRÓNICA Y ASINTOMÁTICA. LAS COMPLICACIONES mas frecuentes son Hemorragia e infección agregada. PRONOSTICO: Los tumores con más alto índice de recurrencia se encuentran en la nariz y orejas. CLASIFICACION: SALIENTES: (Tumoral “nodular”, Vegetante, Pseudoquístico.) PLANOS (Planocicatrizal- escleroatróficas,- Ulcerocictarizal, Morfeiforme, Pagetoide o superficial. ULCERADOS. Terebrante o ulceroso (UlcusRodens), Tumoral Ulcerado (Nódulo Ulceroso). PIGMENTADO: (muy frecuente en México) TRATAMIENTO: El más útil y eficaz es la extirpación con un 90% de curación. Depende del sitio, tamaño, y tipo histológico, así como la edad, y estado general del paciente. Biopsia extirpación en los tumores pequeños. Radioterapia: En canto interno del ojo o en las de gran tamaño o infiltrante. Curetaje: con electrocoagulación en las de tórax (Superficiales). Criocirugía. Sólo los muy experimentados. PROFILAXIS: Lo más importante, protección contra la luz solar. Filtros solares. El primer objetivo del tratamiento es resecar el tumor. El 2° objetivo es el funcional En 3er. Lugar estético. HISTOPATOLOGIA Se observan células semejantes a las basales o de basalioma, con núcleos grandes dispuestas en empalizada, escasa mitosis y anaplasia y existen variantes según la forma clínica La modalidades del tratamiento se dividen en: Métodos quirúrgicos con control hi

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