La respuesta sistémica a la lesión involucra reacciones endocrina, inmunológica y metabólica mediadas por múltiples hormonas y citocinas. Esto crea un estado hipermetabólico e hipercatabólico donde se movilizan reservas de glucosa, lípidos y aminoácidos para satisfacer las demandas energéticas elevadas tras la lesión. Sin embargo, si no se corrige con rapidez, el uso excesivo de proteínas musculares puede causar daño multiorgánico.

1. Yaco A. Wazar Estrada
Cirujano General
2015
Reacción Sistémica a La Lesión

2. SIRS

3. Toda lesión produce una respuesta del organismo:
! Endocrina.
! Inmunológica.
! Metabólica.
La magnitud de la lesión determina la duración de
esta respuesta.
Lesión - Reacción

4. Incluye múltiples ejes y son activados por:
! Mediadores liberados en el sitio de la lesión.
! Impulsos aferentes neurales y nociceptivos.
! Estimulación de baroreceptores.
Reacción Endocrina

5. ! Hipotálamo.
! Hipófisis.
! Sistema Autónomo.
La respuesta se divide:

6. ! Dolor, miedo, ansiedad y despertar emocional.
! Se sintetiza en hipotálamo.
! citocinas, y ADH estimulan su producción.
! Estimula ACTH en adenohipofisis.
! Liberación local en tejidos lesionados.

7. Adenohipofisis
! ACTH
! GH
! TSH
! LH
! FSH
! PRL
! ADH o AVP o
Vasopresina.
! Oxitocina
Hipófisis o Pituitaria
Neurohipofisis

8. ACTH
! Regulada por Ciclo
Circadiano en sanos.
! Elevación proporcional a
la gravedad de la lesión.
! Dolor y ansiedad son
mediadores.
! Estimula corteza
glándula suprarenal.

9. ! Esencial en el estrés.
! Puede permanecer elevado según sea el estimulo.
! En quemados tarde 4 semanas.
! En hemorragias hasta que se restablezca la volemia.
! 10% libre y resto unido a proteínas, esto cambia
drásticamente en el estrés.
Cortisol y Glucocorticoides.

10. ! Potencia la acción de glucagon y adrenalina que conducen
a hiperglucemia y aumento de lipólisis.
! Reduce la unión de la insulina a receptores en musculo y
tejido adiposo.
Favorece gluconeogenesis en el hígado:
! Induce proteólisis y liberación de lactato en musculo
esquelético.
! Estimula la lipólisis e inhibe la captación de glucosa en
adipocitos.
Efector mayor del metabolismo:

11. Son inmunosupresores eficaces:
! Linfopenia.
! Monocitopenia.
! Eosinopenia.
! Neutrofilia.

12. ! GHRH estimula su producción así como el estrés y el
ejercicio físico.
! Hipovolemia, hipoglucemia, ácidos grasos bajos y
aminoácidos elevados.
! Hiperglucemia, somatostatina, cortisol, entre otros la
inhiben.
Hormona del Crecimiento.

13. En estrés:
! Síntesis proteínas.
! Movimiento depósitos grasos.
! Cetogénesis Hepática.
! Inhibe liberación de insulina.
! Reduce la oxidación de glucosa.

14. Factor Inhibidor de Macrófagos:
! Derivado de linfocitos T.
! Antagonista glucocorticoide producido por la
adenohipofisis.
Somatostatina:
! Inhibidor potente de GH, TSH, Insulina y Glucagon.
! Regula el exceso de nutrientes durante el estrés.

15. ! TRH y estrógeno estimulan la liberación de TSH
y por su parte la de T3 y T4.
! Corticoesteroides, GH, somatostatina y el ayuno
inhiben TSH.
! T3 y T4 aumentan el transporte de glucosa dentro
de la célula.
! Disminuye T3 y no aumenta TSH durante estrés,
así como se deteriora la conversión de T4 a T3 con
aumento de rT3.
TRH y TSH

16. ! FSH y LH sintetizadas por adenohipofisis.
! Se inhiben por CRH, prolactina, estrógenos,
progestágenos y andrógenos.
! En el estrés se disminuyen su secreción y por lo
tanto aparece irregularidad menstrual y la
disminución de la libido.
! Los estrógenos disminuyen la inmunidad
mediada por células y aumentan la mediada por
anticuerpos.
Gonadotropinas y Hormonas del Sexo.

17. ! CRH, TRH, GHRH y serotonina la estimulan.
! Dopamina la inhibe.
! Se eleva en el estrés en adultos.
! Explica también la amenorrea en el estrés.
! Propiedades inmunoestimulantes.
Prolactina

18. ! Endorfinas Beta disminuyen el dolor tras la lesión y
producen hipotensión vía serotonina.
! Encefalinas causan hipertensión.
! En SGI disminuyen la peristalsis y secreción de
líquidos.
! Incrementan citotoxicidad de NK.
! Producen hiperglicemia.
! Comprometen la inmunidad innata y la adaptativa.
Dosis dependiente.
Opioides Endógenos

19. ! Almacenada en neurohipofisis.
! Principal estimulo es la osmolaridad elevada del
plasma.
! ADH aumenta por acción de Beta adrenérgicos, AT-II,
opioides, anestésicos, dolor e hiperglucemia.
! Cambios mayores del 10% estimulan ADH.
ADH o AVP

20. ! En el riñón reabsorción de agua en túbulos distales y
colectores.
! Periféricamente causa vasoconstricción.
! Promueve glucogenolisis y gluconeogenesis hepática.
! SIADH se manifiesta con diuresis baja, orina
concentrada e hiponatremia dilucional. Traumas
craneales y quemaduras.
! Cuando no hay ADH se produce diabetes insípida
central.

21. ! Adrenalina
! Noradrenalina
! Aldosterona
! Renina-Angiotensina
! Insulina
! Glucagon
Hormonas del sistema Autónomo

22. ! Responsables del estado hipermetabolico en el estrés.
! 3 a 4 veces aumento de los niveles basales durante 24 a 48
horas.
! La noradrenalina resulta del escape sináptico y la
adrenalina de la medula suprarenal.
! Iguales funciones que el cortisol en cuanto a la inmunidad.
Catecolaminas

23. Influencias metabólicas:
! Promueven glucogenolisis, gluconeogenesis, lipolisis y
cetogénesis hepáticas.
! Disminuyen secreción de insulina por aumento de
glucagon.
! Incrementan lipolisis periférica.
! Disminuye la captación de glucosa facilitada por insulina.
! Elevan producción de T3 , T4, hormona paratiroidea y
renina.

24. ! Renina se produce en el aparato yuxtaglomerular.
! Son baroreceptores que responden a la disminución
de la presión arterial.
! La AT-II es un potente vasoconstrictor y estimula la
aldosterona y ADH.
! Es capaz de regular la sed, estimula el cronotropismo
y el inotropismo.
Renina - Angiotensina

25. ! Se sintetiza, almacena y libera en zona glomerular de la
corteza suprarenal.
! Estimulan su liberación la AT-II, hiperpotasemia, factor
estimulante de aldosterona pero el mas potente en el
estrés es ACTH.
! Su función es conservar la volemia reteniendo sodio y
eliminando potasio e hidrogeniones.
! En el estrés la ACTH promueve la liberación inicial y la
AT-II la prolongada.
! En el estrés se pierde la regulación circadiana.
Aldosterona

26. ! Células Beta de los islotes pancreáticos.
! En el metabolismo normal el principal estimulo es la
glucosa.
! Durante el estrés la adrenalina y la estimulación
simpática la inhiben.
! Aumenta la proliferación y citotoxicidad de linfocitos T.
! Ejerce un efecto anabólico global pues promueve la
glucogénesis y la glucolisis hepáticas, transporte de
glucosa dentro de la célula, lipogenesis y la síntesis de
proteínas.
Insulina

27. En estrés:
! La primera fase es una supresión relativa de la
liberación de insulina por cortisol, GH, catecolaminas
y estimulación simpática.
! La segunda fase se caracteriza por un retorno a la
producción normal o excesiva pero la hiperglucemia
persiste demostrando la resistencia a la insulina.

28. ! Células alfa de islotes pancreáticos.
! Acción catabólica.
! Principales estimulantes son la concentración de
glucosa y el ejercicio.
! Estimula la glucogenolisis y gluconeogenesis hepáticas.
! Promueve la cetogénesis hepática y lipolisis.
! Disminuye al inicio de la lesión, a las 12 horas vuelve a
lo normal y 24 horas después son mayores persistiendo
durante tres días.
Glucagon

29. ! Son elaboradas por células en el lugar de la lesión y
células inmunitarias.
! Sus funciones son locales por interacciones célula –
célula.
! Influyen en la producción y supervivencia de células
inmunitarias así como potencian la inflamación o la
disminuyen.
! Promueven la cicatrización.
! El SIRS resulta de la citocinas y no necesita
obligatoriamente un proceso infeccioso.
Reacción Mediada por Citocinas

30. Factor Necrosis Tumoral Alfa:
! El mas temprano y potente en reacción inflamatoria.
Rápido y breve.
! Sus fuentes son macrófagos y células T.
! Promueven la llegada de aminoácidos al hígado para
combustible.
! Activa la coagulación y promueve la liberación de
prostaglandinas E2.

31. Interleucina – 1:
! Macrófagos y células endoteliales.
! A dosis altas y junto a TNF alfa, promueven la
descompensación hemodinámica.
! Induce la reacción febril vía hipotálamo y acciones
locales.
! Causa anorexia.
! Incrementa producción de células T.
! Promueve liberación de endorfinas.

32. Interleucina – 2:
! promueve células T.
! Produce inmunoglobulinas y promueve la integridad
de la barrera intestinal.
Interleucina – 4:
! Induce producción de linfocitos B.
! Antiinflamatoria potente reduciendo acción de los
macrófagos.

33. Interleucina – 6:
! Indicador de la respuesta inflamatoria.
! Su concentración es proporcional al daño tisular.
Interleucina – 8:
! Activador PMN y quimioatrayente.

34. Interleucina – 10 y 13:
! Antiinflamatorias.

35. Mediadores de la función endotelial:
! Oxido Nítrico (factor de relajación endotelial).
! Prostaciclina (vasodilatador).
! Endotelinas (vasoconstrictores).
! Factor Activador de Plaquetas (promueve agregación
plaquetaria por producir TxA2).
! PAN (inhiben la aldosterona).
Otros Mediadores

36. Mediadores Intracelulares:
! Proteína de choque por Calor (protege células de los efectos del
estrés).
Otros:
! Eicosanoide.
! Sistema calicreina – cinina.
! Serotonina.
! Histamina.

37. Metabolismo en la lesión.

38. Metabolismo del sustrato:
! Las células glucolíticas obligadas requieren 180
g /24h glucosa.
! 75 g glucosa almacenados como glucógeno
hepático.
! Musculo necesita glucosa-6-fosfatasa para liberar
glucosa.
! La reducción glucosa circulante activa la glucolisis
y gluconeogenesis.
! Disminución de insulina y aumento de glucagon y
adrenalina.
Reacción Metabólica al Ayuno

39. Precursores gluconeogenesis:
! Lactato (glucolisis en musculo, RBC y WBC).
! Glicerol.
! Aminoácidos (alanina y glutamina).
El lactato es convertido nuevamente en glucosa por el
ciclo de Cori.
Los AA son producto de degradación 75 g proteínas
de musculo esquelético.
Riñón puede aportar el 45% de la glucosa.

40. ! Al 5to día baja la proteólisis.
! Se prepara el SNC y otros tejidos para degradar
cuerpos cetonicos.
! Barrera hematoencefalica se vuelve permeable a la
cetona.
! En inanición lípidos aportan hasta 40% de energía.

42. ! Fase ebb se extiende desde el inicio hasta unas horas
después de la lesión. Se acompaña de inestabilidad
hemodinámica.
! Gasto total de la energía corporal y perdidas de
nitrógeno por orina.
! Aumento temprano de hormonas neuroendocrinas.
Reacción Metabólica a la Lesión

43. ! Fase de flujo o recuperacion: se caracteriza por
reposición del volumen efectivo y resolución de los
trastornos lesivos iniciales.
! Aumento del índice metabólico y de consumo de oxigeno.
! Utilización de sustratos fácilmente oxidables.
! Se prioriza en la cicatrización.

44. Equilibrio de Energía:
! Gravedad es directamente proporcional al requerimiento
de energía.
! En un inicio es consecuencia de la actividad del SNC y
catecolaminas y no de los glucocorticoides.
! El transporte activo a nivel celular puede ser el 40% del
gasto energetico.
Metabolismo después de una Lesión

45. Metabolismo de Carbohidratos:
! En sepsis hay aumento 50-60% de producción de
glucosa. 50-100% en grandes quemados.
! Los incrementos son proporcionales con la lesión y la
supervivencia.
! SNC, heridas y RBC no requieren insulina para
transportar la glucosa.
! La resistencia a la insulina es dada por las
catecolaminas.

46. Metabolismo Lípidos:
! Los ácidos grasos libres son importante fuente.
! ACTH, cortisol, catecolaminas, glucagon y GH
activan la lipolisis.
! Las catecolaminas son el estimulo principal para la
lipasa sensible a hormona.
! En presencia de oxigeno el miocardio y musc.
Esquelético oxidan ácidos grasos para Energía.

47. Metabolismo de Proteínas y AA:
! Hay una proteólisis neta demostrada por el aumento de
nitrógeno en orina.
! Excreción de Urea, creatinina, Azufre, K, Mg indican
catabolismo de compuestos intracelulares.
! Aumento de proteólisis para gluconeogenesis.
! Varones jóvenes pierden mas que mujeres u ancianos.
! Fuente principal es el musculo esquelético.
! Glutamina es la fuente principal para linfocitos,
fibroblastos y tubo digestivo.

48. El ambiente metabólico después de una lesión
disminuye la oxidación de grasas y producción de
cetonas promoviendo el uso de fondos de proteínas.
Si no se corrige con rapidez, el uso de estas proteínas
lleva a un daño multiorganico irreversible.
Nutrición del Paciente Quirúrgico

49. Fase Catabólica:
! Adrenérgica y Corticoide.
! Aumenta el recambio de glucosa.
! Gluconeogenesis Hepática.
! Lipólisis y oxidación Ac. Grasos.

50. Fase Anabólica Temprana:
! 3 a 8 días después de operación y después de una
semana en lesiones graves y sepsis.
! Fase Supleción Corticoide.
! Baja excreción de nitrógeno y equilibrio de potasio.
! Puede durar semanas o meses, depende de px.
! Síntesis de proteínas ,aumento de peso y fuerza
muscular.

51. Fase Anabólica Tardía:
! Semanas a meses.
! Restablecimiento depósitos adiposos.
! Mas lento el aumento de peso.
! Termina con retorno al peso original.
! Px inmóviles ganan mas peso.

52. !“El conocimiento autoriza.”