Las glándulas suprarrenales producen corticosteroides como el cortisol que regulan las respuestas al estrés y la inflamación. Los corticosteroides afectan el metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y lípidos, y la retención de sodio y agua. Se usan para tratar enfermedades autoinmunes, alérgicas y respiratorias debido a sus efectos antiinflamatorios e inmunosupresores.

1. COTICOESTEROIDES

2.  Las glándulas suprarrenales están formadas por
dos Órganos endocrinos:

3. MEDULA ESPINAL

4.  Su función es la de regular las respuestas al estrés,
a través de la síntesis de corticosteroides
(principalmente cortisol) y catecolaminas (sobre
todo adrenalina)
 Es productora de hormonas, siendo el principal
órgano de conversión de tirosina en catecolaminas,
epinefrina y norepinefrina, también conocidas como
adrenalina y noradrenalina

5.  Tienen efectos extensos y numerosos sobre todos
los órganos y sistemas, afectan profundamente el
metabolismo hidrocarbonado, proteico y lipídico.
Se agrupan según sus potencias relativas en
cuanto a la retención de sodio y agua, sus efectos
sobre el metabolismo hidrocarbonado, y su
potencia antiinflamatoria.

6. DE ACUERDO A SUS FUNCIONES
Mineralcorticoides: Mayor efecto sobre la retención
de sodio y agua, la perdida de potasio e
hidrogeniones.
 Glucocorticoides: Mayor efecto sobre el
metabolismo, mayor potencia antiinflamatoria.

7. corticoide potencia antiinflamatoria retencion de sodio y agua
cortisol 1 1
cortisona 0.8 0.8
prednisona 4 0.8
prednisolona 4 0.8
metilprednisolona 5 0.5
triamcinolona 5 0
betametasona 30 0
dexametasona 30 0
aldosterona 0 300
flumetasona 10 0

8. ACCIONES FISIOLOGICAS DE LOS
CORTICOSTEROIDES
 EFECTOS SOBRE EL METABOLISMO
HIDROCARBONADO Y PROTEICO
 Estimulan la gluconeogénesis hepática a partir de
los aminoácidos y el glicerol.
 Reducen la captación de glucosa en los tejidos.
 Aumentan indirectamente la secreción de insulina.
 Estimulan el catabolismo proteico para la provisión
de aminoácidos para la gluconeogénesis
 Resultado: Hiperglucemia (diabetes
metacorticoidea).

9.  EFECTOS SOBRE EL METABOLISMO LIPIDICO
 Tienen un efecto permisivo sobre la acción lipolítica
de otras hormonas como las catecolaminas.
 La lipólisis aporta ácidos grasos libres y glicerol
para la gluconeogénesis hepática.
 Producen una redistribución característica del
tejido adiposo en el organismo, concentrándose de
manera centrípeta (dorso, cara, cuello, abdomen,

10.  EFECTOS SOBRE EL EQUILIBRIO
HIDROELECTROLITICO
 Retención de Na+ y agua y pérdida de K+ e H+,
principalmente renal.
 Hiperaldosteronismo: Expansión de volumen,
hipertensión arterial, hipopotasemia y alcalosis
metabólica.
 Reducen la absorción de Ca++ a nivel intestinal y
aumentan su excreción renal. (Balance negativo de
Ca++)

11.  EFECTOS SOBRE EL APARATO
CARDIOVASCULAR
 La aldosterona también estimula el remodelado
cardiaco y vascular (fibrosis).
 A nivel vascular, los GC facilitan la acción de
sustancias vasoconstrictoras (catecolaminas,
angiotensina, etc.)

12.  EFECTOS SOBRE EL MUSCULO ESQUELETICO
Y EL HUESO
 El exceso de GC provoca perdida de masa
muscular y debilidad (miopatía esteroidea o
metacorticoidea)
 En el hueso, aumentan el catabolismo de la matriz
ósea.

13.  EFECTOS SOBRE EL TEJIDO CONECTIVO
 Inhiben el deposito de colágeno.
 Disminuyen la rapidez de los procesos de
granulación y cicatrización de heridas.

14.  EFECTOS SOBRE EL SISTEMA ENDOCRINO
 Retraso del crecimiento (bloquean estímulos de
liberación de la GH, inhiben cartílagos de
crecimiento)
 Inhiben la liberación de hormonas hipofisarias en
respuesta a sus estímulos hipotalámicos.
 Reducen la formación de T3 a partir de T4

15.  EFECTOS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
El exceso de cortisol originan cuadros
psiconeurológicos varios, desde la euforia hasta la
psicosis.

16.  EFECTOS SOBRE LA HEMATOPOYESIS
 Aumentan los glóbulos rojos circulantes y las
células madre eritroides.
 Disminuyen el numero de linfocitos, basófilos,
eosinófilos y monocitos circulantes.
 Producen un aumento del numero de neutrófilos
circulantes por prolongación de su vida media,

17. EFECTOS SOBRE EL SISTEMA INMUNE
Y LA INFLAMACION
 Los efectos sobre el sistema inmune son muy
complejos Tienen mas efecto sobre la inmunidad
celular que sobre la inmunidad humoral. A dosis
bajas no afectan la producción de anticuerpos,
circulantes ni la unión antígeno – anticuerpo.
 Son antiinflamatorios e inmunosupresores (a dosis
altas)
 Dosis inmunosupresión: Prednisona 1 mg/kg

18.  Linfocitopenia a expensas de los linfocitos T, por
 redistribución. Inhiben también la activación de los
linfocitos T. Acción sobre tumores linfoides.
 Los linfocitos B son relativamente resistentes a la
acción de los corticoides a dosis bajas.
 Bloquean parcialmente la función de los neutrófilos
(liberación de enzimas lisosómicas, radicales libres,
etc.).

19.  Evitan la diferenciación de los macrófagos e
inhiben la producción de monocitos en la medula
ósea.
 Inhiben la liberación de histamina y leucotrienos,
inhiben la degranulación de los mastocitos.
 Inhiben la actividad de la fosfolipasa A2,
reduciendo la expresión de ciclooxigenasa 2,
mientras que la ciclooxigenasa 1 se ve poco
afectada

20. MECANISMO DE ACCIÓN
 Los glucocorticoides acoplándose con un receptor
de membrana citoplasmática específico entran a
las células blanco.
 Este complejo receptor-corticoide es transferido al
núcleo donde se une a la cromatina y aumenta o
inhibe la regulación de genes que son inducidos
específicamente por corticoides, y así los
corticoides modulan la síntesis de proteínas.

21.  Dentro de ellas la macrocortina (lipocortina) que
inhibe la fosfolipasa A2, con lo cual modulan la
liberación de acido araquidónico, bloqueando la
producción de ciclooxigenasa y lipoxigenasa
disminuyendo así la síntesis de sustancias
proinflamatorias.

22.  En la circulación los glucocorticoides se unen en un
90% a la "cortisol-binding globulin" y en un 10% a
albúmina. Sólo una pequeña fracción libre es
biológicamente activa

23.  En la enfermedad hepática grave (disminuye la
producción de globulina y de albúmina) y en el
sindrome nefrótico (aumenta la excreción de la
globuina y de albúmina) la proporción de
glucocorticoide libre aumenta y menores dosis
tienen efectos mayores

24. Activan a las
enzimas
microsomales
Medicamentos
corticoesteroides

25. INDICADO
 En enfermedades hormonales :
1.- Insuficiencia adrenal, primaria o secundaria,
2.- hiperplasia adrenal congénita

26.  Para problemas no hormonales
1.- antiinflamatorio
2.- inmunodepresor
3.- antialérgico
Enfermedades reumáticas, lupus eritematoso,
enfermedades alérgicas (asma bronquial), ezcema,
leucemia linfoide, colitis ulcerosa

27.  La administración de barbituratos, antihistamínicos
o rifampicina, acelera el metabolismo del esteroide.
 El uso conjunto de corticosteroides y diuréticos
convencionales puede originar hipocalcemia
severa.
 El uso simultáneo de corticoides, anticolinérgicos y
antidepresivos tricíclicos puede ocasionar un
incremento sustancial de la presión intraocular.
 Los corticosteroides aumentan los requerimientos
de insulina y antidiabéticos orales.

28. CONTRAINDICACIONES
 En úlcera péptica, osteoporosis, psicosis, micosis
sistémicas, tuberculosis activa.
 Deben manejarse con precaución en: pacientes
diabéticos, hipertensos, insuficiencia cardíaca,
epilépticos, enfermedades infecciosas en general y
en insuficiencia renal