3. Ocurre como consecuencia de la liberación local o sistémica de moléculas
*relacionadas con la lesión*, las cuales utilizan vías de señalización para
movilizar los recursos necesarios para el restablecimiento de la
homeostasis
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BIBLIOGRAFÍA
5. Respuestas:
● Respuesta proin amatoria aguda: reconocimiento
de ligandos por el sistema inmunitario innato
● Respuesta in amatoria que modula la fase
proin amatoria y dirige la respuesta al
restablecimiento de la homeostasis
● Depresión de la inmunidad adaptativa
Detección de la lesión
10. Moléculas de la matriz extracelular
Los proteoglucanos, glucosaminoglucanos y glucoproteínas ( bronectina)
11. DAMP como ligando para receptores
Respuesta in amatoria similar a la observada por exposición a patógenos
TLR
Receptores de lectina (tipo C)
Receptores similares al gen inducible de ácido
retinoico
Proteínas
Receptores para células lesionadas
Receptores de reconocimiento de patrones (PRR)
Ligandos PAMP
12. Traducción
Defensas del hospedador
Liberación de citocinas y quimiocinas
Inicio o supresión de respuesta inflamatoria
TLR, NLR, CLR
Unión al receptor
Señalización intracelular
Transcripción
13. Identificación en mosquito Drosophila
TLR4 primer identificado
Ligandos-lípidos, carbohidratos, péptidos y
componentes de ácidos nucleicos de diversos
patogenos
Receptores tipo Toll
Proteinas transmembrana tipo 1
Receptores de reconocimiento de patrones
★ Expresados en células inmunitarias y no inmunitarias
★ Células de línea mieloide, linfocitos citolíticos naturales
★ La activación de linfocitos aumenta su supervivencia y expansión clonal
14. Estructura
★ Dominio extracelular: repeticiones con abundante leucina (LRR)- PAMP virales y
bacterianos
★ Dominio intracelular: extremo carboxilo terminal
★ TLR4: reconoce DAMP de las células y tejidos lesionados
La transmisión de señales ocurre por dimerización del receptor y reclutamiento
de proteínas
Activación de la transcripción
● Factor nuclear Kb
● Proteína activadora
(AP-1)
● Factor regulador de
interferón (IRF)
Efecto sobre IFN-alfa, IFN-beta,
Oxido nitrico sintasa 2, TNF
15. Receptores de lectina tipo C
Celulas dendriticas
★ Reconocen DAMP
intracelulares
★ Inmunoreceptores de
tirosina
★ Citocinas
proin amatorias
★ Quimiocinas
★ Producción de óxido
nítrico
★ Reclutamiento de
neutró los
★ Receptores de manosa y
selectina que se unen a
carbohidratos
dependientes de calcio
★ Antigenos micóticos
★ Favorecen endocitosis y
eliminación de restos
celulares
Macrófagos
16. Moléculas de reconocimiento de
patrones pentraxinas (PRM)
Activación del complemento Aglutinación, opsonización
Neutralización
Sintetizadas por macrófagos y
células dendríticas
Almacenadas en neutró los e
hígado como reservorio
La primera identi cada CRP y
SAP (proteína amiloide sérico)
17. CRP y SAP
Comparten propiedades con
los anticuerpos
Se unen a polisacáridos
bacterianos
Componentes de la matriz
extracelular
Células apoptóticas Material nuclear
18. Señalización de receptores de
reconocimiento de patrones
★ La unión del ligando al receptor causa dimerización
★ Reclutan proteínas adaptadoras al dominio TIR
★ Factor 88 de diferenciación mieloide-receptor de la IL-1 (MyD88)
MyD88
Actúan reclutando un
segundo adaptador,
proteína similar al
adaptador, que funciona
como puente e inicia
señalización
● Desdobla la porción de carboxilo
terminal de la proteina-
in amasoma
● Activación y ensamble de
in amasoma en respuesta a
DAMP-desdobla pro caspasa 1
● Forman la enzima convertidora de
IL-1 activación y secrecion de
citocinas
● IL-1beta e IL.18 proin amatorias
Caspasa 1
19. Regulación de la
inflamación por el
SNC en la respuesta a
la lesión.
03
#TraditionalMedicineWorksho
p
EQUIPO 1
20. ¿De qué forma el SNC percibe
la in amación?
El SNC recibe información a la in amación inducida por lesiones a través de
mediadores solubles así como a través de proyecciones neuronales directas que
transmiten la información a áreas reguladoras en el encéfalo.
Las moléculas in amatorias y DAMP.
● las moléculas in amatorias pueden alcanzar neuronas
y a las células gliales a través del endotelio fenestrado de
los órganos circunventriculares (CVO) o a través de fugas
de la barrera hematoencefálica.
● Los estímulos in amatorios pueden interactuar con
receptores ubicados en las células endoteliales para
generar diversos mediadores proin amatorios, con acción
directa en el parénquima encefálico.
21. Respuesta neuroendocrina a la
lesión
Las dos principales vías neuroendocrinas son el eje hipotálamo-
hipó sis-suprarrenal (HPA), que ocasiona la liberación de hormonas
glucocorticoides, y el sistema nervioso simpático que favorece la
liberación de catecolaminas, adrenalina y noradrenalina.
En un lesión, se secreta hormona liberadora de
corticotropina (CRH) del núcleo paraventricular del
hipotálamo. Es mediada en parte por la citocinas circulantes
respuesta a la inmunitaria innata a la lesión.
● TNF-α, IL-1β, IL-6, y el tipo I de los interferones (IFN-
● Respuesta inmunitaria adaptativa (IL-2 e IFN-γ).
● El estímulo nervioso directo a través de bras vagales
aferentes (CRH+).
● Vasopresina, angiotensina II, colecistocinina, péptido
intestinal vasoactivo y catecolaminas. (ACTH+).
22. Después de la unión al ligando, el receptor de
glucocorticoides se activa y puede utilizar
varios mecanismos para modular la
transcripción genética proin amatoria y la
señalización de eventos, con un “efecto
antiin amatorio neto”.
Como es liposoluble, el cortisol puede difundir
a través de la membrana plasmática para
interactuar con su receptor, el cual es
secuestrado en el citoplasma en un complejo
con las proteínas de golpe de calor.
23. Participación de las catecolaminas en la in amación
después de la lesión.
La activación del sistema nervioso simpático inducida por lesiones ocasiona la secreción de ACh de bras
simpáticas preganglionares que inervan la médula suprarrenal.
ADRENALINA. Regulación innata de citocinas
proin amatorias.
1. Se ha observado que la administración de
adrenalina en goteo en dosis elevadas inhibe la
producción de TNF-α in vivo e incrementa la
producción de IL-10.
2. Glucocorticoides y adrenalina actúan en
combinación pueden inhibir la producción de IL-12,
que es un estimulador potente de las respuestas Th1.
25. Moléculas reactivas de oxígeno y respuesta a la
tensión oxidativa
Las moléculas reactivas de oxígeno y nitrógeno pueden causar lesión celular a
las células del hospedador y a los patógenos invasores a través de la
oxidación de los sustratos de la membrana celular.
Las moléculas reactivas de oxígeno
son activadas por ciclooxigenasas,
NOX y xantina oxidasa.
La activación de NADPH oxidasa (NOX) es desencadenada por
diversos mediadores in amatorios (p. ej., TNF, quimiocinas,
lisofosfolípidos, complemento y leucotrienos).
26. RESPUESTA AL GOLPE DE CALOR
Las proteínas de golpe de calor (HSP, heat shock
proteins) son un grupo de proteínas intracelulares
que se expresan durante momentos de tensión
siológica, como lesiones por quemadura,
in amación, tensión oxidativa e infecciones.
Dependiendo de su ubicación y del
tipo de célula inmunitaria en la cual
se expresan, las HSP pueden ejercer
señales de activación inmunitaria
proin amatoria o afectación de las
señales inmunitarias
antiin amatorias.
27.
28. Respuesta de las proteínas no plegadas
● Las proteínas secretadas se pliegan en el retículo endoplásmico (ER).
● Se necesitan concentraciones milimolares de calcio para conservar una capacidad normal de
pliegue de proteínas celulares.
● La tensión celular disminuye la concentración de calcio en el ER, lo que ocasiona la
acumulación de proteínas mal plegadas o incluso, no plegadas
29. ● Enzima 1 que requiere inositol (IRE1), PERK
(proteína cinasa de RNA similar a ER) y el
factor 6 activador de la transcripción (ATF6).
Este complejo genera una respuesta de proteínas no
plegadas (UPR), un mecanismo por el cual el ER
envía señales, en un intento por restablecer la
homeostasis. La prolongación de la UPR, que indica
daño celular irreversible, puede ocasionar la
muerte celular.
30. AUTOFAGIA
● La autofagia es estimulada por citocinas Th1 y
con la activación de TLR en macrófagos, pero es
inhibida por las citocinas Th2.
● También se reconoce como regulador
importante en la secreción de citocinas, en
particular las citocinas de la familia de IL-1.
● Los autofagosomas pueden secuestrar y
degradar algunos componentes pro-IL-1β y del
in amasoma.
31. Apoptosis
● La vía extrínseca se activa a través de la unión de receptores
de muerte celular (Fas, TNFR), lo que ocasiona el reclutamiento
de proteínas de dominio de muerte asociadas con Fas y más
tarde, la activación de la caspasa 3.
● La vía intrínseca es a través de proteínas mediadoras que
in uyen en la permeabilidad de la membrana mitocondrial.
El incremento de la permeabilidad de membrana ocasiona
liberación de citocromo C mitocondrial, que nalmente
activa la caspasa 3 y de esta forma induce la apoptosis.
32.
33. NECROPTOSIS
Muerte prematura incontrolada de células que
viven en los tejidos, causada por exposición
accidental a factores como isquemia, in amación
o traumatismos..
Ocurre en respuesta a las señales mediadas por TNF
y TLR.64
Por ejemplo, la unión del receptor 1 de TNF (TNFR1)
bajo condiciones en las que hay inactivación de la
caspasa 8 (p. ej., por fármacos) ocasiona producción
excesiva de ROS y colapso metabólico.
36. RESPUESTAS
CELULARES
Incluida la migración celular,
replicación del DNA,
recambio celular y
proliferación de inmunocitos
ERRADICACIÓN
CITOCINAS
De los microorganismos
invasores y también
favorecen la cicatrización
de las heridas.
EXCESO
Inestabilidad hemodinámica
(choque séptico) y
alteraciones metabólicas
(emaciación muscular).
Schwartz Principios de Cirugía (10a ed.).
Proteínas de señalización que son esenciales para las
respuestas inmunitarias innatas y adaptativas.
37.
38.
39. IFN-γ GM-CSF IL-21 HMGB1
Linfocitos T Linfocitos
citolíticos naturales
Macrófagos
Linfocitos T Fibroblastos
Células endoteliales
Células del estroma
Linfocitos T, Th2 Monocitos/linfocitos
Media la función de
IL-12 e IL-18; semivida
de días; se encuentra en
heridas 5 a 7 días
después de la lesión;
favorece el ARDS
Favorece la cicatrización
de las heridas y la
in amación a través de
la activación de los
leucocitos
Activa a los linfocitos
citolíticos naturales,
linfocitos T y B e in uye
en la inmunidad
adaptativa
mediador tardío de la
in amación (ARDS,
alteración de la barrera
intestinal); induce la
conducta de “
comportarse como
enfermo”.
Schwartz Principios de Cirugía (10a ed.).
40. EICOSANOIDES
ESTÍMULOS
FUNCIONES
Neutralización y regulación vasomotora.
Regulación de las células inmunitarias
Lesión por hipoxia, lesión hística directa,
endotoxinas (lipopolisacáridos),
noradrenalina, vasopresina, angiotensina
II, bradicinina, serotonina, ACh, citocina e
histamina.
Schwartz Principios de Cirugía (10a ed.).
41. ACCIONES SISTÉMICAS ESTIMULADORAS E INHIBIDORAS
ÓRGANO/FUNCIÓN ESTIMULADOR INHIBIDOR
Páncreas
Secreción de insulina estimulada
por glucosa
Secreción de glucagón
12-HPETE
PGD2 , PGE2
PGE2
Hígado Producción de glucosa
estimulada por glucagón
PGE2
Tejido adiposo Lipólisis estimulada
por hormonas
PGE2
Hueso Resorción PGE2 , PGE-m, 6-KPGE1 , PGF1α,
PGI2
Hipó sis
Prolactina
Hormona luteinizante
Hormona estimulante de la
tiroides Hormona de crecimiento
PGE1
PGE1 , PGE2 , 5-HETE
PGA1 , PGB1 , PGE1 ,
PGE1
PGE1
Schwartz Principios de Cirugía (10a ed.).
42. ACCIONES SISTÉMICAS ESTIMULADORAS E INHIBIDORAS
ÓRGANO/FUNCIÓN ESTIMULADOR INHIBIDOR
Paratiroides
Parathormona
PGE2 PGF2
Pulmón
Broncoconstricción
PGF2α, TXA2 , LTC4 , LTD4 , LTE4 PGE2
Riñón
Estimulación de la secreción de
renina
PGE2 , PGI2
Tubo digestivo
Efecto citoprotector
PGE2
Respuesta inmunitaria
Supresión de la actividad de los
linfocitos
PGE2
Hematológico
Agregación plaquetaria
TXA2 PGI2
Schwartz Principios de Cirugía (10a ed.).
43. #TraditionalMedicineWorksho
p
Schwartz Principios de Cirugía (10a ed.).
SEROTONINA
Monoamina neurotransmisora derivada
del triptófano.
Es un vasoconstrictor potente y también
modula la inotropía y cronotropía
cardiacas a través de vías no adrenérgicas
de cAMP.
44. #TraditionalMedicineWorksho
p
Schwartz Principios de Cirugía (10a ed.).
HISTAMINA
Amina endógena de corta acción
Vasodilatación, broncoconstricción,
motilidad intestinal y contractilidad
miocárdica.
Las células de las respuestas inmunitarias
innata y adaptativa pueden ser reguladas
por la histamina.
46. SEÑALIZACIÓN JAK-STAT
Receptores de citocinas de
tipos I/II
Funciones esenciales en el inicio,
mantenimiento y modulación de las
defensas del hospedador de tipo innato y
adaptativo
Se asocian selectivamente con cinasas
Janus (JAK)
Familia de tirosinas cinasas que median la
transducción de señales
Citocinas:
IFN de tipo I, IFN-γ
IL-6, IL-10, IL-12, IL-13
factores de crecimiento hematopoyético
Schwartz Principios de Cirugía (10a ed.).
47. Unión de JAK a receptores de
citocina tipo I y II.
Dimerización del receptor y
activación de JAK
1
Los JAK activados causan
fosforilación del receptor.
Schwartz Principios de Cirugía (10a ed.).
Reclutamiento de transductores de
señales y moléculas activadoras de
señales → STAT.
Las STAT pueden quimerizarse y
sufrir traslocación hacia el núcleo
para modular la transcripción de
los genes sobre los que actúan.
2
3
4
5
48. Supresores de la señalización de citocinas
Señalización de
los receptores de
citocinas
SOCS 4-8
Familia de proteínas que funcionan
como asa de retroalimentación
negativa para los receptores de
citocinas de tipo I y II mediante la
terminación de la señalización JAK-
STAT.
● In uyen de manera positiva y negativa
en activación de macrófagos y células
dendríticas
● Cruciales para el desarrollo y
diferenciación de los linfocitos T.
● Regulan la señalización del receptor a
través del reclutamiento de
componentes de degradación al
proteosoma.
SOCS 1-3
FUNCIONES
Señalización de los
receptores de factores
de crecimiento
Schwartz Principios de Cirugía (10a ed.).
49. Supresores de la Señalización de Citocinas
● SOCS1 y SOCS3 también pueden ejercer
un efecto inhibidor sobre la vía de
señalización JAK-STAT a través del
dominio de la región inhibidora del
extremo amino terminal de la cinasa (KIR),
que actúa como seudosustrato para JAK.
● SOCS3 es un regulador positivo de las
respuestas TLR4 en macrófagos a través
de la inhibición de la activación de STAT3
mediada por receptores de IL-6.
Una deficiencia en la actividad
de SOCS puede ocasionar
hipersensibilidad de las
células a ciertos estímulos,
como las citocinas inflamatorias
y la hormona de crecimiento.
Schwartz Principios de Cirugía (10a ed.).
50. Los receptores de quimiocinas pertenecen a la
familia de receptores acoplados a proteína G
B similar a la secretina
C glutamato/feromona metabotrófica
Las GPCR funcionan al detectar una
amplia gama de señales extracelulares,
lo que incluye fotones, iones, moléculas
orgánicas pequeñas y proteínas
completas.
A similar a la rodopsina
D de receptores “rizados”.
Schwartz Principios de Cirugía (10a ed.).
51. SOCS
● Gα
Gαs: activación
Gαi: inhibición
De la adenilato ciclasa para incrementar o
reducir las concentraciones de cAMP,
respectivamente.
● Gq
Estimula a fosfolipasa C-β para producir
mensajeros intracelulares como:
● Inositol trifosfato, desencadena la
liberación de calcio a partir de las
reservas intracelulares.
● Diacilglicerol, recluta proteína cinasa C
hacia la membrana plasmática para su
activación.
El incremento de las
concentraciones de cAMP
intracelular puede activar la
transcripción génica a través de la
actividad transductora de señales
intracelulares, como la proteína
cinasa A.
Schwartz Principios de Cirugía (10a ed.).
52. Superfamilia del Factor de Necrosis Tumoral
TNFR (TRADD) apoptosis a
través de enzimas captasas.
Vía compartida por otros
receptores conocidos como
CD95 (Fas).
Secuencias dominio de muerte
(DD)
Dominio de muerte
relacionado con Fas (FADD)
Caspasa 2- proteínas de
interacción con el receptor
(RIP) activación de NF-κB y de
c-Jun. Favorece la
supervivencia celular como las
funciones proin amatorias.
TNRF2
La vía de señalización para TNFR1 (55
kDa) y TNFR2 (75 kDa) ocurre por
reclutamiento de varias proteínas
adaptadoras a un complejo de
receptor intracelular.
TNFR1
Factores 1 y 2 relacionados con TNFR
Interactúan con las RIP para mediar
la activación de NF-κB y c-Jun.
Proteínas inhibidoras de la apoptosis
(IAP)
Schwartz Principios de Cirugía (10a ed.).
54. Los genes son regulados en el punto de transcripción de DNA y de esta forma in uyen en si se
expresará el RNA mensajero (mRNA) y sus productos subsiguientes
La expresión génica se basa en la
acción coordinada de los factores
de transcripción y coactivadores
(proteínas reguladoras),
Unen en la región del gen conocida
como región promotora
56. Apendicitis clínica, el incremento de la actividad de NF-kB se asoció con la gravedad
inicial de la enfermedad y las concentraciones regresaron a cifras basales 18 h después de la
apendicectomía junto con la resolución de la respuesta in amatoria
57. acceso del DNA a la síntesis de proteínas relacionadas con el proceso de transcripción se
encuentra estrechamente regulado por histonas,
58. requiere el remodelamiento del nucleosoma, que es modulado por la modificación de
proteínas de histona después de la traducción a través del reclutamiento de enzimas
modificadoras de histona
acetilación, metilación, fosforilación, ubiquitinación, sumolización, ribosilación de
ATP, desiminación e isomerización de prolina.
59. Transcripción del
mRNA,
a) corte y empalme, que puede desdoblar mRNA y
eliminar regiones no 5' codificables
cumplimiento, que modifica el extremo de la
secuencia de mRNA para inhibir el desdoblamiento
por acción de las exonucleasas
La división de una cola poliadenilada, que añade
una secuencia no codificadora al mRNA para
regular la semivida del producto de la transcripción
61. Transcripción primaria de miRNA
por acción de la RNA polimerasa II
o III, es procesada en el núcleo
para producir un precursor corto
en horquilla del transcrito de
miRNA.
El precursor es transportado al citoplasma
donde se produce el miRNA maduro final por
acción de una proteína conocida como Dicer
El miRNA maduro de doble tira se incorpora
en un complejo inductor del silenciamiento
de RNA (RISC) en el citoplasma.
62. al nivel de la síntesis de proteínas a
través de inhibición de la traducción
al nivel de la transcripción a
través de la degradación de
mRNA
RISC puede desactivar genes
electos mediante diversos
mecanismos
al nivel del genoma mismo a
través de la formación de
heterocromatina o mediante la
eliminación de DNA
63. miRNA participan en la señalización TLR en el
sistema inmunitario innato al dirigirse a
múltiples moléculas en la vía de señalización
de TLR
65. ¿Qué es y por que se da?
● Es la reacción inicial de la inmunidad innata
● Se ejerce ante una invasión
Se caracteriza por
dolor enrojecimiento Calor hinchazón
68. Etapas del proceso inflamatorio
● Este proceso se divide en una serie de 5 etapas delimitadas y de nidas por las moléculas de adhesión y
por las citoquininas y quimioquininas que se expresan y actúan en cada momento
Interacción inicial
Leucocitos se aproximan
Establecen las primeras uniones c/ el
endotelio
Esta etapa esta mediada por las
selectinas y sus ligandos glucoproteicos
69. 2° etapa
● Los leucocitos se desplazaran sobre el
endotelio
● Este proceso esta mediado por
selectinas (L- en leucocitos,P, E en
células endoteliales) y sus receptores
ampliamente glucosilados
● Tanto en la interacción inicial como en
el rodamiento los leucocitos pueden
regresar a sangre
3° etapa de adhesión
● Las interacciones pasan a ser
más fuertes debido a que en
el medio ya se encuentran
mediadores más fuertes
● El endotelio pasa a expresar
en su super cie otro tipo de
moléculas de adhesión (ig)
● Los leucocitos interaccionan
con sus receptores
correspondientes
70. 4° etapa (Diapedesis)
Migración de
leucocitos
Las uniones
interendoteliales
se desorganizan
Los leucocitos
cambian su
morfología
Se reestructura
el cito esqueleto
y se forman
pseudopodos
Los neutrófilos
reciben
estímulos
antiapoptósicos
Los monocitos
se diferencian
de los
macrófagos
Preparándose
para su nueva
función como
células
efectoras
71. 5° etapa (Quimiotaxis)
● Se lleva a cabo a través de la matriz EC
● Mediadores quimiotácicos: Endógenos (C5a, leucotrieno B,II.-8) y los
exógenos
● A partir de estos hechos se desencadenan los procesos celulares y
humorales de la inmunidad innata
73. ● El endotelio vascular tiene propiedades
anticoagulantes mediadas por;
○ Sulfato de heparina
○ Sulfato de dermatano
○ Inhibidor de la vía del factor hístico
○ Proteína S
○ Trombomodulina
○ Plasminógeno y activador de Plasminógeno
hístico.
ENDOTELIO VASCULAR
74. ● Las células endoteliales también tienen
una función como barreras que regulan la
migración hística de las células
circulantes.
75. ● La respuesta in amatoria regulada a la infección facilita
la migración de neutró los y otros inmucitos a las
regiones afectadas mediante;
○ El aumento de la permeabilidad vascular
○ Acción de quimioatrayentes
○ Aumento de factores de adhesión endotelial
«selectinas»
Interacción neutrófilos-endotelio
76. ● La activación prolongada y continua de neutró los más la
liberación de mediadores pueden causar lesión de tejidos por la
síntesis de metabolitos tóxicos del oxigeno y enzimas
lisosomales.
● Trombosis microvascular y activan las mieloperoxidasas.
● Quienes participan en la respuesta a los estímulos
in amatorios son;
○ Quimiocinas, IL-1, histamina, TNF.
○ El endotelio vascular aumenta la expresión de la selectina
P.
■ 10 a 20 min. Y es mediador de la oscilación de
neutró los.
77.
78. ■ 2 hrs favorece a la selectina E.
● La selectina L y el ligado-1 de la
glucoproteína selectina P
producen mas del 85% de
adhesión de los monocitos.
● Interacción secundaria; unión de
PGSL-1 y selectina-L, jación de
leucocitos.
79.
80. ● Factor relajador derivado del endotelio, efectos en el musculo liso vascular.
● Función; siológico y patológico del tono vascular.
● Relajación normal del endotelio vascular por; NO con activación subsiguiente de
Guanililo ciclasa soluble.
OXIDO NITRICO
● Disminuye la microtrombosis, por que disminuye la adhesión y agregación
plaquetaria.
● NO cruza fácilmente las membranas celulares.
● Se detecta en choque séptico y es responsable de causar hipotensión.
○ Se eleva en respuesta de TNF,IL-1.IL-2 y hemorragia.
81. ● Familia eicosanoide, se produce en células
endoteliales.
● Vasodilatador efectivo e inhibe la agregación
plaquetaria.
● Se ve afectado durante la in amación
sistémica.
● El tratamiento con Prostaciclina durante la
septicemia disminuye:
○ Citocinas
○ Factores de crecimiento y moléculas de
adhesión a través de una vía
dependiente de cAMP.
PROSTACICLINA
● La infusión de Prostaciclina produce;
○ Aumento de gasto cardiaco
○ Flujo sanguíneo esplácnico
○ Aporte y consumo de oxigeno, sin
descenso de la presión sanguínea.
82. ● Mediadores potentes de
vasoconstricción.
● Existen tres tipos:
○ ET-1
○ ET-2
○ ET-3
ET son aminoácidos derivados de una
molécula precursora de 38 aminoácidos.
ENDOTELINAS
● La ET-1,sintetizada en las células
endoteliales es el vasoconstrictor
endógeno mas potente.
● La liberación de ET, aumenta como
respuesta;
○ Hipotensión, LPS, lesión,
trombina, TGF-B, IL-1,
angiotensina II, vasopresina,
catecolaminas y anoxia.
83. ● La semivida de las ET es de 4 a 7 minutos,
sé regula a nivel de la transcripción.
● Se han identi cado 3 receptores para
endotelina;
○ ETA- auricular con aumento de
inotropismo y cronotropismo.
○ ETB
○ ETC
● Y funcionan a través de un mecanismo
receptor acoplado con proteína G.
● En concentraciones bajas de ET
más el NO, regulan el tono
vascular.
● En concentraciones altas; alteran
el ujo y la distribución
sanguínea.
● El aumento en concentraciones
plasmáticas de ET se relaciona
con la gravedad de la lesión
después de un traumatismo o
procedimiento quirúrgico.
84. ● Constituyente fosfolípido natural de membranas celulares que se expresa muy
poco en condiciones normales.
● In amación aguda; neutró los, plaquetas, mastocitos y monocitos liberan PAF y
se expresa en la lamina externa de las células endoteliales.
● La septicemia en el ser humano se acompaña de una reduccion de los valores de
acetilhidrolasa de PAF (inactivador endogeno del factor activador de plaquetas).
Factor activador de plaquetas (PAF).
85. ● Familia de peptidos que se liberan sobre todo en tejido auricular.
● Se sintetiza; intestinos,riñon, cerebro, glandulas suprarrenales y endotelio.
● Inducen vasodilatacion y eliminacion de liquidos y electrolitos.
● Son inhibidores potentes de la secrecion de aldosterona y evitan la reabsorcion
del sodio.
● Estudios experimentales mani estan que pueden detener la insu ciencia renal
aguda o la necrosis tubular aguda incipiente.
Péptidos auriculares natriuréticos
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