La respuesta inmune del SNC se activa cuando los receptores TLR u otros detectan patógenos en la sangre. Esto causa la microglia a secretar citoquinas que inducen fiebre, cambios metabólicos y comportamiento. Cuando hay daño cerebral o entrada de patógenos, las citoquinas causan aumento de permeabilidad vascular y reclutamiento de células inmunes al SNC. La respuesta inmune local está determinada por quimioquinas, adhesinas e incremento de permeabilidad de barreras.

2. Participación del SNC
(en la respuesta inmune)
Sistema inmune Patógeno en el torrente
sanguíneo
Se lo comunica al SNC

3. TlR u otros receptores
La microglia
Reconocen Ag externos de microorganismos
Activan genes codifican citoquinas,
quimioquinas,
factores de complemento.
Por el órgano circunventricular ingresan los pirógenos endógenos
(TNF, IL-1 e IFN- α) que al establecer contacto con el
centro termorregulador induce a la aparición de:
 La fiebre
 Cambios metabólicos
 Comportamiento.
(Receptor de tipo toll)

5. patrones moleculares
asociados a patógenos

8. Cuando existe un trauma, daño cerebral o
entrada de patógeno Respuesta inmune local
 Permeabilidad de barrera
protectora por la
liberación de citoquinas
como: IL-1, TNF o IL-6
 Aumentan la expresión de adhesinas
 Causan vasodilatación
 Secreción de metaloproteasa por parte de los PMN
Degradan la capa basal de
los capilares del endotelio

9. El desarrollo de la respuesta local es
determinada por:
• Quimioquinas + adhesinas + incremento de
la permeabilidad de las barreras
• La BCSFG ----- en condiciones normales es
impermeable al acceso de PMN
• En infecciones bacterianas agudas la PMN
pueden entrar al SNC

12. • Inmunidad celular
• Inmunidad humoral

13. • En condiciones normales solo ingresan L
que han sido activados en la periferia por Ag
originados en el SNC
En el endotelio de los vasos cerebrales no
expresan las moléculas de adherencia
necesarias para el paso de los LT no activados,
ni el receptor para la quimioquina CC6.

14. • Después que los LT que han sido
activados en la periferia, estos se ubican
alrededor de la capa de mielina que
protege las acciones y atacan las
moléculas MBP Y PLP.

15. • Los LB con capacidad de reaccionar contra Ag del SNC son
silenciados durante su maduración en la MO y la BBB
previene la entrada al cerebro de los que sobreviven a la
selección inicial.
• Normalmente se producen auto-anticuerpos pero en forma
transitoria.
• Algunos de estos anticuerpos son manifestaciones
inespecíficas de la inflamación, otros son marcadores
específicos de enfermedad y otros son importantes
patogénicamente.

16. Los procesos inflamatorios intracelulares no
controlados oportunamente generan
repercusiones graves en el SNC. Como medida
de producción:
• La producción de citoquinas
antiinflamatorias
• La generación de neurotrofinas
• La producción de IFNγ

17. • Participación de TLR2 y TLR4 que
capturan e inactivan residuos de mielina e
inducen a una respuesta protectora de los
MΦ para la reconstrucción de axones
El SI emplea varios mecanismos para
la recuperación del daño ocasionado
por inflamaciones:

18. • Regeneración de una matriz extracelular
protectora.
• Producción de proteasa, MMP-2 Y MMP-9, que
inducen la recuperación y crecimiento de los
axones y ayudan a la remodelación de los
proteoglucanos que inhiben la remielinización
• Secrecion de varios factores neurotroficos
entre los cuales esta la neurotrofina-3.