Choque

1. SHOCK
Dr. Adolfo Guareño Mendoza
Ponentes:
Bernal Sanchez Manuel Ricardo 000048830
Ramírez Uribe Giovanna Margarita 000044432
Preciado Romero Minerva Elizabeth 000048868

2. Generalidades
01 Evolución y desarrollo de estado
de choque
Fisiopatología
02 respuestas neuroendocrinas,
respuestas eferentes y aferentes
homeostasis
Efectos metabólicos
03 Hipoperfusión celular
Respuestas
Inmunológicas e
inflamatorias
04
Señalización celular, citocinas,
complemento,etc.
Formas de
choque
05
Clasificación
Criterios de
reanimación
06
Aspectos a evaluar
Tabla de contenidos

3. Choque
Incapacidad de satisfacer las necesidades
metabólicas celulares con consecuencias
subsiguientes.
Las manifestaciones clínicas del choque;
estimulaciones simpáticas, y neuroendocrinas
al estrés. (F.Charles, 2020)

4. Principios básicos de manejo
choque hemorrágico:
a) Control de la vía respiratoria
b) Control de la hemorragia activa
c) Realizar reanimación mediante hemoderivados con volumen limitado de cristaloides
d) La hipoperfusión no conocida o desconocida aumenta la morbi-mortalidad.
e) Reanimación excesiva con fluidos puede exacerbar la hemorragia
(F.Charles, 2020)

6. Respuestas neuroendocrinas y
de órganos específicos a la
hemorragia
Mantener perfusión;
corazón y cerebro.
La magnitud de la
respuesta
neuroendocrina se
basa tanto en el
volumen de sangre
perdido como en la
velocidad en la que se
pierde. (F.Charles,
2020)

7. Señales Aferentes
Diseñadas para expandir el volumen del
plasma, mantener la perfusión periférica y el
suministro de O2 a los tejidos, así como
establecer la homeostasis.
Estímulos; Dolor, hipoxemia, hipercapnia,
acidosis, infección, cambios de
temperatura, excitación emocional o
hipoglucemia. (F.Charles, 2020)

8. Respuestas hemodinámicas a
los distintos tipos de choque
Respuesta cardiovascular
Respuesta hormonal

9. Homeostasis
Circulatoria
● Precarga.
● Contracción ventricular.
● Poscarga.
● Microcirculación
(F.Charles, 2020)

10. EFECTOS METABÓLICOS
Además, estos cambios generan
modificaciones en la expresión
génica en la célula. Asimismo, la
acidosis altera el metabolismo del
calcio y la señalización por el
mismo. En conjunto, tales
alteraciones podrían conducir a la
lesión irreversible y muerte de las
células.
Este proceso depende de la
disponibilidad de oxígeno como
receptor final de electrones en la
cadena de transporte de electrones.
se reduce la fosforilación oxidativa y
se hace más lenta la generación de
ATP.
Cuando la fosforilación oxidativa
es insuficiente, las células cambian
a metabolismo anaerobio
y glucólisis para generar ATP.
tienen muchas consecuencias. La
deficiencia de ATP influye en todos los
procesos celulares dependientes
de ATP. Esto incluye mantenimiento del
potencial de membrana
celular, síntesis de enzimas y proteínas,
señalización celular
y mecanismos de reparación de DNA.

11. Hipoperfusión celular
Débito de oxígeno es el déficit de la
oxigenación hística en el tiempo que
ocurre durante el choque.
Los valores subrogados para medir el
débito de oxígeno incluyen el déficit de
bases y los valores de lactato, que se
comentan más adelante en la sección
de hipovolemia/hemorragia.
la hipoxia y la producción de
radicales de O2 o radicales de
nitrógeno que se producen en la
célula por el estado de choque. se
aumentan productos génicos,
como las proteínas de golpe de
calor, factor de crecimiento
endotelial vascular, óxido nítrico
sintasa inducible
(iNOS), oxigenasa de hem-1 y
citocinas.

12. Respuestas inflamatorias
son un conjunto complejo de
interacciones entre factores
solubles circulantes y células
que surgen como respuesta al
traumatismo,infección,isquemia
tóxicos o estímulos
autoinmunitarios.
El sistema inmunitario innato y
adaptativo trabajan en conjunto
para responder con rapidez en
forma específica y eficaz a las
agresiones que amenazan el
bienestar del organismo
la inflamación misma podría
causar daño adicional al tejido al
amplificar la respuesta, tanto al
nivel local como sistémico. La
activación de PRR induce
señalización intracelular y
liberación de productos celulares,
incluidas citocinas.
los leucocitos a los sitios de lesión, los
macrófagos o histiocitos que están en
los tejidos y responden con liberación
de histaminas, eicosanoides, triptasas y
citocinas . En conjunto, estas señales
amplifican la respuesta inmunitaria
porque activan más las neuronas y los
mastocitos.

14. citocinas/quimiocinas
El factor de necrosis
tumoral α (TNFα)
La interleucina-1 (IL-1)
liberan temprano en respuesta a
estímulos lesivos. Los
monocitos,macrófagos
y los linfocitos T producen esta
potente citocina
proinflamatoria.llegan al máximo en
un lapso de 90 min tras la
estimulación y con frecuencia
regresan a los valores basales en
el transcurso de 4 h.
La interleucina-1 (IL-1)posee una
semivida muy corta (6 min) y actúa
sobre todo en forma paracrina para
modular las respuestas celulares
locales. A nivel sistémico, la IL-1
genera una reacción febril a la
lesión por activación de
prostaglandinas en el hipotálamo
posterior y causa anorexia porque
estimula el centro de la saciedad

16. La IL-6 se eleva como respuesta al
choque hemorrágico,
procedimientos quirúrgicos mayores o
traumatismos. Los valores
elevados de IL-6 se correlacionan con la
mortalidad en estados de
choque. La IL-6 contribuye a la lesión
pulmonar, hepática e intestinal
después del estado de choque
hemorrágico.
La IL-6 e IL-1 son mediadores de la
respuesta
hepática de fase aguda a la lesión e
incrementan la expresión y
actividad del complemento, la proteína C
reactiva, el fibrinógeno,
la haptoglobina, el amiloide A y la
antitripsina α1 y favorecen la
activación de neutrófilos
La IL-10 se considera una citocina
antiinflamatoria que puede
tener propiedades inmunosupresoras. Su
producción aumenta después
de estados de choque y traumatismos

17. complemento
La lesión, estado de choque e
infecciones graves suelen activar
la
cascada del complemento, la cual
contribuye a la defensa del
hospedador
y la activación proinflamatoria el
grado de activación de este
último es proporcional a la
magnitud de la lesión y puede
servir
como un marcador de su
gravedad.
La activación de la cascada
del complemento puede
contribuir al desarrollo de
disfunción orgánica. Los
factores del complemento
activados C3a, C4a y C5a son
mediadores potentes del
incremento de la
permeabilidad vascular, la
contracción de la célula de
músculo liso, la liberación de
histamina y el producto
accesorio
ácido araquidónico y de la
adhesión de neutrófilos al
endotelio vascular

18. neutrófilos
son la respuesta inflamatoria; son las
primeras células que se incorporan al
sitio de la lesión. Los leucocitos
polimorfonucleares (PMN) eliminan
agentes infecciosos, sustancias
extrañas que penetran las defensas de
barrera del hospedador y tejido no
viable mediante fagocitosis.
los PMN activados y sus productos
también pueden infligir lesión celular y
disfunción orgánica; generan y liberan
diversas sustancias que pueden
ocasionar lesión celular o hística, como
especies de oxígeno reactivo,
productos de peroxidación lipídica,
enzimas proteolíticas.
La isquemia y reanudación del
riego activan PMN y provocan lesión
orgánica inducida por estos
últimos

19. neutrófilos
En el proceso inflamatorio son importantes las interacciones entre las células endoteliales y los leucocitos. El
endotelio vascular contribuye a la regulación del flujo sanguíneo, la adhesión de leucocitos y la cascada de la
coagulación.
En la superficie de las células endoteliales se expresan ligandos extracelulares como moléculas de adhesión
intercelular, moléculas de adhesión de células vasculares y selectinas (selectina E, selectina P) y son las que
determinan la adhesión de leucocitos al endotelio.

20. señalización celular
la homeostasis y regulación intracelulares del calcio (Ca2+). Las
concentraciones intracelulares de Ca2+ regulan muchos aspectos del
metabolismo.
Las alteraciones en la regulación del Ca2+ pueden conducir
a una lesión directa de las células, cambios en la activación del factor
de transcripción, modificaciones en la expresión de genes importantes

21. señalización
como el factor nuclear kappa B (NFκB),
APETALA1 (AP1) y el factor 1 inducible
por hipoxia (HIF1).43,44 Por
consiguiente, cada vez es más claro que
la lesión celular directa mediada por
oxidantes es tan sólo una consecuencia
de la producción de radicales oxígeno
durante el choque.
cinasas que transmiten y amplifican la
señal a través de la fosforilación de
proteínas blanco. Se sabe
que los radicales oxígeno que se
producen durante el choque y el
estado de oxidorreducción intracelulares
influyen en la actividad
de componentes de esta cascada, como
las proteínas cinasas de
tirosina, cinasas activadas por mitógeno
y cinasa C.

22. Hipovolémico o Hemorrágico
La causa más frecuente de choque en el paciente quirúrgico o con traumatismo es la pérdida de volumen
circulante por hemorragia. La pérdida de sangre aguda produce una disminución de la estimulación refleja de
los barorreceptores desde los receptores de estiramiento en las arterias grandes, lo que produce una
disminución de la inhibición de los centros vasoconstrictores en el tronco encefálico, un aumento de la
estimulación de los centros vasomotores por parte de los quimiorreceptores, y una disminución del rendimiento
de los receptores de estiramiento auricular.
Estos cambios aumentan la vasoconstricción y la resistencia arterial periférica.

23. Diagnóstico
Los signos clínicos del choque pueden hacerse evidentes por la presencia de agitación,
extremidades frías y húmedas, taquicardia, pulsos periféricos débiles o ausentes e hipotensión.
Tal choque clínico aparente es el resultado de al menos 25 a 30% de pérdida del volumen de
sangre.
La pérdida de hasta 15% del volumen circulante (700 a 750 mL para un paciente de 70 kg)
puede producir poco en términos de síntomas evidentes, mientras que la pérdida de hasta 30%
del volumen circulante (1.5 L) puede producir taquicardia leve, taquipnea y ansiedad.

24. Diagnóstico
Es posible que la hipotensión, la taquicardia notable (es decir, pulso mayor que 110 a 120 bpm) y la
confusión no sean evidentes hasta que se haya perdido más de 30% del volumen sanguíneo; la pérdida
de 40% del volumen circulante (2 L) acarrea un peligro inmediato de muerte y, por lo general, requiere
un control quirúrgico de la hemorragia.

25. Clasificación de la hemorragia

26. La escala de lesión abreviada de 3 o más, que requirió intervención quirúrgica inmediata y
transfusión de al menos 5 unidades de sangre en las primeras 24 horas. Del total de pacientes, un
95% tuvo una frecuencia cardiaca superior a 80 bpm en algún momento durante el periodo posterior
a la lesión.
Sin embargo, sólo 59% de los pacientes presentó una frecuencia cardiaca superior a 120 bpm. De
todos los pacientes, 99% tuvo una presión arterial registrada de menos de 120 mm Hg en algún
momento. 93% de todos los pacientes tuvo una SBP registrada de menos de 100 mm Hg.

27. Un estudio más reciente corroboró que la taquicardia no era un signo confiable de hemorragia
después de un traumatismo y se daba sólo en 65% de los pacientes con hipotensión.
El lactato sérico y el déficit de base son mediciones útiles para estimar y controlar el grado de
hemorragia y choque la cantidad de lactato que se produce con la respiración anaeróbica es un
marcador indirecto de la hipoperfusión tisular, la deuda de O2
celular y la gravedad del choque
hemorrágico.

28. En el tratamiento de pacientes con traumatismo, la comprensión de los patrones de lesión de
personas en estado de choque ayuda a dirigir la evaluación y el tratamiento. La identificación de
las fuentes de pérdida de sangre en pacientes con heridas penetrantes es relativamente simple
porque las posibles fuentes de sangrado se ubican a lo largo de la trayectoria conocida o
sospechada del objeto hiriente.

29. Cada cavidad pleural puede contener de 2 a 3 L de sangre y, por tanto, puede ser un sitio de pérdida
significativa de sangre. La toracostomía con sonda diagnóstica y terapéutica puede indicarse en
pacientes inestables según las manifestaciones y las sospechas clínicas. En un paciente más estable, se
puede obtener una radiografía de tórax para buscar evidencia de hemotórax. La hemorragia
retroperitoneal mayor suele producirse en asociación con fracturas pélvicas, lo que se confirma con una
radiografía pélvica en el área de reanimación. La hemorragia intraperitoneal es probablemente la fuente
más común de pérdida de sangre que provoca choque.

30. Indicadores de hipoperfusión
Hipoperfusión global:
● Hipotensión
● Taquicardia
● Oliguria
● Llenado capilar enlentecido
● Lactato sanguíneo elevado.

31. Indicadores de hipoperfusión
Hipoperfusión Regional:
● Cardiaco: isquemia o disfunción miocárdica
● Renal: disminución del volumen ureico
● Hepático: transaminasas, LDH y bilirrubina aumentadas

32. Mecanismos compensadores
Produce vasoconstricción de arteriolas y arterias musculares y aumento de la frecuencia
cardiaca, buscando mantener la presión de perfusión y el gasto cardiaco, el sistema
nervioso simpático, la secreción de vasopresina por la neurohipófisis y la estimulación del
eje renina-angiotensina-aldosterona (RAA).

33. Mantener el GC y la vasoconstricción intensa mantiene la presión arterial debido al aumento
de la resistencia vascular sistémica, siendo especialmente intensa en piel, vísceras y riñón.
La activación del eje RAA mantiene la vasoconstricción sistémica. El riñón experimenta una
caída del flujo sanguíneo renal con disminución de la filtración glomerular y retención de
agua y sodio.

34. La adenohipófisis secreta ACTH, que junto con angiotensina estimula la secreción de
aldosterona por la corteza adrenal. Vasopresina y aldosterona preservan sodio y agua a
nivel renal, lo que toma 30 minutos en tener efecto.

35. La reanimación inicial se limita a mantener la SBP entre 80 y 90 mm Hg. Esto evita la
renovación de la hemorragia de los vasos recientemente coagulados.

36. Tratamiento
Las prioridades adecuadas para estos pacientes son las siguientes: a) controlar la fuente de la pérdida
de sangre, b) realizar la reanimación por volumen IV mediante hemoderivados en el paciente con
hipotensión y c) asegurar la vía respiratoria. En el traumatismo, la identificación de la cavidad del cuerpo
que presenta hemorragia activa contribuye a la concentración en los esfuerzos quirúrgicos; sin embargo,
como el tiempo es de importancia fundamental, el tratamiento rápido es esencial y puede indicarse
laparotomía o toracotomía diagnóstica.

38. Estado de choque por
traumatismo
La respuesta sistémica después de un traumatismo, al combinar los efectos de la lesión de tejidos
blandos, las fracturas de huesos largos y la pérdida de sangre, es claramente la de una afectación
fisiológica diferente a la de un simple choque hemorrágico. El fallo múltiple de órganos, incluido el
síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS), se desarrolla con relativa frecuencia en el paciente
con traumatismo contuso.

39. Estado de choque séptico o
vasodilatador
En la circulación periférica, la vasoconstricción profunda es la respuesta fisiológica típica a la disminución
de la presión arterial y la perfusión tisular con hemorragia, hipovolemia o insuficiencia cardiaca aguda.
Esta no es la respuesta característica en el choque por vasodilatación. El choque vasodilatador es el
resultado de una disfunción del endotelio y
la vasculatura secundaria a las células y mediadores inflamatorios en circulación o como respuesta a una
hipoperfusión prolongada y grave.

40. Causas
● Respuesta sistémica a infección
● Pancreatitis
● Quemaduras
● Anafilaxia
● Insuficiencia suprarrenal aguda
● Bypass cardiopulmonar
● Acidosis láctica hipóxica
● Envenenamiento por monóxido de carbono

41. Diagnóstico
La hipoperfusión con signos de disfunción orgánica se denomina sepsis grave. El choque séptico requiere
la presencia de los signos mencionados anteriormente, asociados con evidencias más significativas de
hipoperfusión tisular e hipotensión sistémica. Más allá de la hipotensión, la mala distribución del flujo
arterial y la derivación en la microcirculación comprometen aún más el suministro de nutrientes a los
lechos tisulares.

42. Tratamiento
● Ajuste de la vía respiratoria y la ventilación.
● Reanimación con líquidos y la restauración del volumen circulatorio con soluciones salinas
equilibradas.
● El lactato sérico debe medirse como marcador de choque.
● Se deben evitar las soluciones coloidales basadas en almidón, ya que las pruebas recientes
sugieren que estos líquidos pueden ser nocivos en el contexto de la sepsis.
● Antibióticos de amplio espectro.

43. Estado de choque
cardiogénico
El choque cardiógeno se define clínicamente como una falla de la bomba circulatoria que conduce a un
flujo anterógrado disminuido y a la posterior hipoxia tisular, en el contexto de un volumen intravascular
adecuado. Los criterios hemodinámicos incluyen hipotensión sostenida (es decir, SBP <90 mm Hg
durante al menos 30 minutos), reducción del índice cardiaco (<2.2 L/min por metro cuadrado) y aumento
de la presión en cuña de la arteria pulmonar (>15 mm Hg).
Mortalidad del 50 al 80%

44. Causas
● Infarto agudo del miocardio
● Fallo de la bomba
● Complicaciones mecánicas
● Insuficiencia mitral aguda
● Defecto septal ventricular agudo
● Ruptura de la pared libre
● Taponamiento pericárdico

45. ● Arritmia
● Miocardiopatía terminal
● Miocarditis
● Contusión miocárdica grave
● Obstrucción del flujo de salida del ventrículo
izquierdo
● Estenosis aórtica
● Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
● Obstrucción del llenado del ventrículo izquierdo
● Estenosis mitral

46. Diagnóstico
Los signos de choque circulatorio son hipotensión, piel fría y moteada, deterioro del estado mental,
taquicardia y pulsos disminuidos. El examen cardíaco puede evidenciar arritmia, latidos precordiales o
tonos cardíacos distantes. La confirmación de una fuente cardiaca de choque requiere
electrocardiograma y ecocardiografía urgente. Otras pruebas diagnósticas útiles son las radiografías de
tórax, gases en sangre arterial, electrolitos, hemograma completo y enzimas cardiacas. La monitorización
cardiaca invasiva, que por lo general no se necesita, puede ser útil para excluir el infarto del ventrículo
derecho, la hipovolemia y las posibles complicaciones mecánicas.

47. Tratamiento
La intubación y la ventilación mecánica a menudo son necesarias, aunque sólo sea para disminuir el trabajo
respiratorio y facilitar la sedación del paciente. Es esencial descartar rápidamente la hipovolemia y establecer la
presencia de disfunción cardiaca. El tratamiento de la disfunción cardiaca conlleva al mantenimiento de una
oxigenación adecuada, que asegure un suministro proporcionado de O2
al miocardio; y una administración
equilibrada de líquidos, a fin de evitar su sobrecarga y el desarrollo de edema pulmonar cardiógeno.

48. Estado de choque obstructivo
Su aparición en pacientes con traumatismo se debe con mayor frecuencia a la presencia de neumotórax a
tensión. El taponamiento cardíaco ocurre cuando se ha acumulado suficiente líquido en el saco pericárdico
para obstruir el flujo de sangre a los ventrículos.

49. Diagnóstico y tratamiento
Neumotórax a tensión debe hacerse en el examen clínico. Las manifestaciones típicas incluyen dificultad
respiratoria (en un paciente despierto), hipotensión, disminución del murmullo vesicular en un hemitórax,
hiperresonancia a la percusión, distensión venosa yugular y desplazamiento de las estructuras
mediastínicas hacia el lado no afectado con desviación traqueal.
En la mayoría de los casos, se indica el tratamiento empírico con descompresión pleural en lugar de la
demora en espera de una confirmación radiográfica. Cuando un tubo torácico no se puede insertar
inmediatamente, como en el contexto prehospitalario, el espacio pleural se puede descomprimir con una
aguja de gran calibre.

50. La dobutamina estimula principalmente los receptores β1
cardíacos para aumentar el gasto cardíaco,
pero también puede vasodilatar lechos vasculares periféricos, disminuir la resistencia periférica total y
disminuir la presión arterial sistémica a través de los efectos sobre los receptores β2
. Por tanto, el
aseguramiento de la precarga y el volumen intravascular adecuado es esencial antes de iniciar el
tratamiento con dobutamina. La dopamina estimula los receptores α (vasoconstricción), los receptores β1
(estimulación cardiaca) y los receptores β2
(vasodilatación), con sus efectos sobre los receptores β que
predominan en dosis más bajas.

51. Causas del choque
● Taponamiento pericárdico
● Embolia pulmonar
● Neumotórax a tensión
● Obstrucción de la IVC
● Trombosis venosa profunda
● Útero grávido en la IVC
● Neoplasia
● Aumento de la presión intratorácica
● Exceso de presión espiratoria final positiva
● Neoplasia

52. Estado de choque neurogénico
El choque neurógeno se refiere a la disminución de la perfusión tisular como resultado de la pérdida del
tono vasomotor en los lechos arteriales periféricos. La pérdida de los impulsos vasoconstrictores da
como resultado un aumento de la capacidad vascular, disminución del retorno venoso y disminución del
gasto cardiaco.
El choque neurógeno suele derivarse de lesiones de la médula espinal por fracturas del cuerpo vertebral
de la región cervical o de la torácica alta que interrumpen la regulación simpática del tono vascular
periférico.

53. Diagnóstico
La descripción típica del choque neurógeno consiste en una disminución de la presión arterial asociada
con bradicardia (ausencia de taquicardia refleja debido a un flujo simpático interrumpido), extremidades
calientes (pérdida de vasoconstricción periférica), deficiencias motoras y sensoriales que indican una
lesión de la médula espinal y evidencia radiográfica de una fractura de columna vertebral.

54. Causas del choque neurógeno
● Traumatismo de médula espinal
● Neoplasia de médula espinal
● Anestesia espinal/epidural

55. Tratamiento
La mayoría de los pacientes con choque neurógeno responderá a la restauración del volumen
intravascular por sí solos, con una mejora satisfactoria en la perfusión y la resolución de la hipotensión.
La administración de vasoconstrictores traerá consigo mejoras en el tono vascular periférico, disminuirá
la capacitancia vascular y aumentará el retorno venoso, pero sólo se debe considerar su uso una vez
que se excluya la hipovolemia como la causa de la hipotensión y se establezca el diagnóstico de choque
neurógeno.

61. Referencias
● F Charles B. (2020). Schwartz, Principios de cirugía. Ciudad De México Mcgraw-Hill, Impreso En España
[Fabricante No Identificado.
● Guyton, A. (2021). Guyton & Hall, tratado de fisiología médica (14th ed.). Barcelona Elsevier España
D.L.