glicolisis y ciclo de krebs

3. INTRODUCCIO
N
¿Qué metabolito ingresa a la ruta metabolica?
glucosa
¿Cual es la funcion del metabolito?
• Fuente de Energía
• Regulación de la Homeostasis de Glucosa
• Interconexiones Metabólicas
¿De donde podemos obtener la glucosa?
La glucosa es un tipo de azúcar que se encuentra en los alimentos que
contienen carbohidratos, como el pan, las frutas, las verduras y los productos
lácteos

4. Ruta
metabolica
Metabolito Inicial:
• La glucólisis comienza con una molécula de glucosa (C₆H₁₂O₆) como sustrato inicial.
Metabolito Final:
• Al final de la glucólisis, se obtienen dos moléculas de piruvato (CH₃(C=O)COOH) por cada molécula
de glucosa que ingresa al proceso.
• Además, se generan dos moléculas de ATP (adenosín trifosfato) y dos de NADH (nicotinamida
adenina dinucleótido reducido), que es un portador de electrones de alta energía23.
¿CON QUE RUTAS METABOLICAS SE CONECTA LA
GLUCOLISIS?
• Gluconeogénesis
• Ciclo del Ácido Cítrico (Ciclo de Krebs):

5. FALLAS EN LA RUTA
Anemia Hemolítica:
Los defectos en la glucólisis pueden llevar a una mayor fragilidad de los
glóbulos rojos (eritrocitos).
Esto puede resultar en hemólisis, donde los eritrocitos se destruyen más
rápidamente de lo normal, lo que provoca anemia.
Enzimas Clave:
Las enzimas involucradas en la glucólisis pueden presentar mutaciones que
afectan su actividad.
Por ejemplo, la gliceraldehído fosfato deshidrogenasa (GAPDH), que cataliza la
sexta etapa en la glucólisis, y la piruvato quinasa (PK), que cataliza el último
paso, pueden verse afectadas.
Consecuencias Metabólicas:
Las fallas en la glucólisis pueden alterar la producción de ATP y otros productos
metabólicos.
Esto puede afectar la energía disponible para las células y tener consecuencias
en diversos procesos fisiológicos.

7. Paso 1. Un grupo fosfato se transfiere del ATP a la glucosa y la transforma en
glucosa-6-fosfato.
• La glucosa-6-fosfato es más reactiva que la glucosa y la adición del fosfato
retiene la glucosa dentro de la célula, porque la glucosa con un fosfato es
incapaz de atravesar por sí sola la membrana.
La fase en que se requiere
energía

8. Paso 2. La glucosa-6-fosfato se convierte en su isómero, la fructosa-6-
fosfato.

9. Paso 3. Un grupo fosfato se transfiere del ATP a la fructosa-6-fosfato
se produce fructosa-1,6-bifosfato.
• Este paso lo cataliza la enzima fosfofructocinasa, que puede ser regulada para
acelerar o frenar la vía de la glucólisis.

10. Paso 4. La fructosa-1,6-bifosfato se rompe para generar dos azúcares de tres carbonos
• La dihidroxiacetona fosfato ( DHAP) y el gliceraldehído-3-fosfato.
• Estas moléculas son isómeros el uno del otro.
• solo el gliceraldehído-3-fosfato puede continuar directamente con los siguientes pasos de
la glucólisis.

11. • Paso 5. La DHAP se convierte en gliceraldehído-3-fosfato.
• Ambas moléculas existen en equilibrio, pero dicho equilibrio "empuja"
fuertemente hacia abajo, considerando el orden del diagrama anterior, conforme
se va utilizando el gliceraldehído-3-fosfato.
• Es así que al final toda la DHAP se convierte en gliceraldehído-3-fosfato.

12. La fase en que se libera
energía
Paso 6. Dos semirreaciones ocurren simultáneamente:
• 1) la oxidación del gliceraldehido-3-fosfato (uno de los azúcares de tres carbonos que se forma en la fase
inicial)
• 2) la reducción del NAD+ en NADH y H+
. La reacción general es exergónica y libera la energía que luego se usa para fosforilar la molécula, lo que forma
1,3-bifosfoglicerato.

13. Paso 7. El 1,3-bifosfoglicerato dona uno de sus grupos fosfato al ADP ,
lo transforma en una molécula de ATP y en el proceso se convierte en
3-fosfoglicerato.

14. Paso 8. El 3-fosfoglicerato se convierte en su
isómero, el 2-fosfoglicerato.

15. Paso 9. El 2-fosfoglicerato pierde una molécula de agua y se transforma en
fosfoenolpiruvato (PEP).
• El PEP es una molécula inestable, lista para perder su grupo fosfato en el
paso final de la glucólisis.

16. Paso 10. El PEP (fosfoenolpiruvato ) de inmediato dona su grupo fosfato al
ADP.
• Se forma la segunda molécula de ATP.
• Al perder su fosfato, PEP se convierte en piruvato, el producto final de la
glucólisis.

17. Caso
clinico

20. http://scielo.iics.una.py/pdf/hn/v1n2/v1n2a10.pd
f

22. ¿Que ingresa en la
ruta?
1. Acetil-CoA: El principal sustrato que ingresa al ciclo de Krebs. Se forma a partir de la
oxidación de ácidos grasos, la glucólisis y la oxidación de aminoácidos.
¿Cuál es la función del
metabolito?
1.- Generación de energía (ATP).
2.- Transferencia de electrones y reducción de
coenzimas.
3.- Producción de precursores para biosíntesis.
¿De donde podemos obtener el Acetil-Coa?
• Se forma principalmente a partir de la oxidación de
ácidos grasos en la beta oxidación.
• También se produce durante la glucólisis a través de la
piruvato deshidrogenasa, que convierte el piruvato en
acetil-CoA.

23. Ruta metabólica
Metabolito inicial:
El metabolito inicial en el ciclo de Krebs es el ácido
oxalacético, también conocido como oxaloacetato.
Metabolito final:
oxaloacetato. Este compuesto de cuatro carbonos se regenera al final del ciclo
para comenzar nuevamente el proceso.

24. El ciclo recibe tres nombres:
• Ciclo de Krebs
• Ciclo de ácido cítrico
• Ciclo de los ácidos tricarboxilicos.

25. ¿Qué es el ciclo de krebs?
• Tiene 8 reacciones químicas
• Forma parte de la respiración celular
• Se libera energía a través de la oxidación del
Acetil-Coa
• Dando como resultado dióxido de carbono y
energía en forma de ATP, NADH Y FADH2

34. En resumen

36. ¿

37. Las fallas en el ciclo de Krebs pueden ocurrir
debido a una variedad de razones, como
deficiencias enzimáticas, falta de sustratos o
inhibición por compuestos tóxicos.

38. • Un hombre de 45 años acude al servicio de urgencias por presentar dolor
abdominal intenso, náuseas, vómitos y sudoración profusa. Refiere que el
dolor comenzó hace unas horas, después de haber consumido un té de
una planta desconocida que le regaló un amigo. El paciente no tiene
antecedentes personales ni hereditarios.
• A la exploración física:
• se observa palidez, taquipnea, taquicardia, hipotensión y distensión
abdominal.
• Se solicitan análisis de sangre y orina, así como una ecografía
abdominal.

39. • Los análisis de sangre muestran una acidosis metabólica severa, con
un pH de 7.1, un bicarbonato de 10 mEq/L y un exceso de base de -20
mEq/L.
• También se observa una elevación de los niveles de lactato,
piruvato, amonio y citrato.
• Los análisis de orina revelan una presencia de cetonas, glucosa y
citrato. La ecografía abdominal muestra una dilatación de las asas
intestinales y una imagen compatible con una pancreatitis aguda.

40. El paciente presenta una intoxicación por fluoroacetato, una
sustancia tóxica que inhibe el ciclo de Krebs al bloquear la actividad
de la aconitasa. Esto provoca una acumulación de citrato y una
disminución de los intermediarios del ciclo, lo que impide la
producción de energía y la biosíntesis de otros compuestos. El exceso
de citrato se convierte en oxalato, que precipita en el riñón y causa
una insuficiencia renal. El déficit de energía se compensa con la
glucólisis anaerobia, que produce lactato y acidosis. El piruvato se
desamina a amonio, que aumenta la toxicidad. La pancreatitis se
debe a la liberación de enzimas digestivas por el daño celular.
Diagnóstico:

41. • Consiste en la administración de bicarbonato
intravenoso para corregir la acidosis de tiamina y
magnesio para estimular el ciclo de Krebs, de
hemodiálisis para eliminar el fluoroacetato y el
oxalato, y de analgésicos y antiinflamatorios para
aliviar el dolor y la inflamación.
• El pronóstico es reservado, dependiendo de la dosis
y el tiempo de exposición al fluoroacetato.
Tratamiento:

42. Gracias :)