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SEPSIS NEONATAL.ppt
- 1.
- 2. ¿qué es infección? Esla invasión del cuerpo por organismos como bacterias, virus, hongos, espiroquetas y protozoarios que termina en una enfermedad, causando inflamación, crecimiento anormal, daño o muerte del tejido.
- 3. ¿qué es colonización? Esel crecimiento de organismos en la superficie del cuerpo, tales como la piel, intestino, vias aereas, sin la invasión de los tejidos
- 4. ¿cómo nos protegemosde la infección? Inmunidad innata Integridad de la piel Integridad de mucosas Acidez gástrica Enzimas digestivas Inmunidad adquirida Mediada por células (linfocitos T) Sistema humoral (linfocitos B e inmunoglobulinas) Complemento
- 5. ¿por qué elRN es mas suceptible a la infección? 1. Inmadurez de la piel Humedad Dispositivos colocados 2. Mucosa gastrointestinal Producción de acido disminuida Perístasis disminuida Enzimas digestivas 3. Necesidad de métodos invasivos Clin Microbiol Rev 2004;17:638-80
- 6. ¿por qué elRN es mas suceptible a la infección? Por su sistema inmune inmaduro: 1. Los Acs IgA, IgM no cruzan la placenta 2. Los Acs IgG cruzan la placenta (ultimas semanas del embarazo) 3. Linfocitos inmaduros (necesita contacto previo con Ag especifico) 4. Celulas fagociticas (bajas concentraciones de complemento) 5. Concentración baja de complemento en el RN
- 7. Clin Ped EmergMed 2008; 9:160-168
- 8. ¿cuáles son lasvias de infección? 1. Antes del nacimiento: transplacentaria o ascendente 2. Durante el nacimiento: durante el paso por canal cervicovaginal 3. Despues del nacimiento: cuando el RN es colonizado y luego infectado (hospital u hogar)
- 9. ¿QUE ES SEPSIS? SRIS: Sindrome de Respuesta Inflamatoria sistémica Sepsis: SRIS con infección comprobada Sepsis severa: cuadro séptico, mas hipoperfusión y/o hipotensión arterial Shock séptico: cuadro séptico con hipotensión arterial que no responde en forma adecuada a expansores de volumen SDOM: (SECUELA) Imposibilidad para mantener la homeostasis sin intervensión terapeutica
- 10. ¿Que es SepsisNeonatal? Es un sindrome clínico caracterizado por signos sistémicos de infección, acompañado de bacteremia, en el primer mes de vida. Remington and Klein 2001
- 11. Incidencia Países 1-10 por1000 Industrializados RN vivos México 9-35 por 1000 RN vivos Prematuros de bajo Tasa 26 veces peso más alta
- 12. Incidencia Es causa del15% de mortalidad neonatal Esta presente en 3-15% de los neonatos enfermos La de inicio tardio se prersenta en aproximadamente 25% de los neonatos de MBPN (Stoll 2002, Rubin 2002) En paises en desarrollo es causa del 30-40% de muerte (WHO 1999)
- 13. Clasificación de laSepsis neonatal INICIO TEMPRANA TARDIA Tiempo de inicio en días Complicaciones del embarazo o parto Bacterias Presentación clínica Mortalidad % ≤72h + Tracto genital materno Fulminante multisistémica 5-50 >72h + Ambiente Progresiva focal 2-6 Rémington and Klein 2001 Clin Mycrobiol Rev 2004;17:638-80
- 14. Clin Ped EmergMed 2008;9:160-168
- 15. Factores de riesgo (S.Temprana) CONDICION INCIDENCIA DE SEPSIS COMPROBADA % RPM* > 18 a 24 horas 1 Colonización materna + Estreptococo B 0.5 a 1 RPM y Estreptococo B 4 a 6 Estreptococo B y Fiebre Materna 3 a 5 RPM y Corioamnionitis 3 a 8 RPM o Estreptococo B y Prematurez 4 a 6 RPM y Apgar <6 a los 5 min 3 a 4 Sexo Masculino Riesgo 4 veces
- 16. Parto manipulado Esteroides antenatales Asfixia BPN Prematurez Procedimientosinvasivos Presencia de anomalias congénitas abiertas Factores de riesgo (S. Temprana) Otros
- 17. Factores de riesgo (S.Tardia) Uso de tubo endotraqueal Cateterización vesical Cateterización vascular (principalmente venoso) Falta de alimentación enteral Exposición de antibioticos de amplio espectro (hongos, bacterias resistentes)
- 18. AGENTES ETIOLOGICOS ENTRES INSTITUCIONES DIFERENTES ORGANISMO DALLAS (USA) N=744 PANAMA N=577 MEXICO INP N=137 GRAM NEGATIVOS E. COLI KLEBSIELLA SP OTROS BACILOS ENTERICOS PSEUDOMONAS SP H. INFLUENZAE OTROS 229(30%) 17% 7% 3% 2% 1% < 1% 361 (63%) 14% 20% 20% 6% < 1% 2% 79 (57.7%) 5.9% 21% 6.7% GRAM POSITIVOS STREPTOCOCCUS GRUPO B STAPHYLOCOCCUS COAGULASA NEGATIVO S. AUREUS ENTEROCOCCI L. MONOCYTOGENES S. PNEUMONIAE OTROS 515 (70%) 37% 9% 12% 10% 1% < 1% < 1% 216 (37%) 2% 20% 12% 1% < 1% < 1% < 1% 49(35.7%) 15.7%* 11% 1.5% 1.5%
- 19. TRANSMISION Vertical Horizontal Colonización maternaPaciente a paciente Parto vaginal Trabajadores de salud COLONIZACION Piel, tracto respiratorio, GI, CVC (Factores del huésped, del microorganismo, medicamentos, infusiones) INFECCION DISEMINACION A ORGANOS Patogenesis
- 20. Fisiopatologia Fiebre Hipertermia Taquicardia Taquipnea Cascada inflamatoria Si nose corrige o atenua Efecto o pobre respuesta inmunologica Aumento del gasto cardiaco Vasodilatación Aumento en el consumo de O2 Hiperdinamia (shock caliente)
- 21. Fisiopatologia No se corrigeel choque hiperdinámico Fallo del gasto cardiaco Aumento de la resistencia vascular periferica Cortos circuitos sanguineos Hipodinamia (shock frío) Hipoxia tisular Acidosis metabólica Disfunción orgánica multiple Muerte
- 22. ALGUNOS MEDIADORES QUIMICOSCLAVE EN SEPSIS MEDIADOR QUIMICO LIBERADO POR PRINCIPALES ACCIONES Factor de Necrosis Tumoral- Macrófagos Destruye patógenos Alfa (FNT-a) Incrementa el flujo sanguíneo local Recluta otros leucocitos Produce fiebre Interleucina-1 Macrófagos, en res- Recluta otros leucocitos. puesta al FNT-a Produce fiebre Incrementa la sensibilidad cellular al FNT-a. Interleucina-6 Macrófagos y Es un probable marcador del grado Endotelio vascular de inflamación. Prostaciclina Neutrófilos Produce vasodilatación para incre- mentar el flujo sanguíneo local. Destruye patógenos Disuelve coágulos y mantiene el flujo sanguíneo local. FISIOPATOLOGIA
- 23. ALGUNOS MEDIADORES QUIMICOSCLAVE EN SEPSIS MEDIADOR QUIMICO LIBERADO POR PRINCIPALES ACCIONES Prostaglandina (PGE2/PGI2) Mastocitos y Produce vasodilatación arterial. Basófilos. Incrementa la permeabilidad capilar. Activador del Factor Plaquetas Dispara la cascada de la coagulación Hageman (Factor XII) Reduce el flujo sanguíneo. Leucotrienos Neutrófilos Incrementan la vasodilatación Incrementa la permeabilidad capilar. Histamina-1 Neutrófilos Dispara el proceso de vasoconstricción Incrementa la permeabilidad capilar. Histamina-2 Neutrófilos Dispara el proceso de vasodilatación Bradicinina Tejidos y plasma Dispara la vasodilatación Incrementa la permeabilidad capilar FISIOPATOLOGIA
- 24. ALGUNOS MEDIADORES QUIMICOSCLAVE EN SEPSIS MEDIADOR QUIMICO LIBERADO POR PRINCIPALES ACCIONES Prostaglandina (PGE2/PGI2) Mastocitos y Produce vasodilatación arterial. Basófilos. Incrementa la permeabilidad capilar Oxido Nítrico Endotelio Vascular Dispara la vasodilatación Incrementa la permeabilidad capilar Complemento Activado Existe en la sangre Incrementa la permeabilidad capillar Agrega neutrófilos y los estimula a adherirse al endotelio vascular. Estimula a los mastocitos y basófilos a liberar serotonina e histamina Radicales de Oxígeno Neutrófilos Mata bacterias FISIOPATOLOGIA
- 25. Signos clínicos Sindrome deRespuesta Inflamatoria Sistémica: 1. Hipertermia o hipotermia 2. Taquicardia 3. Taquipnea 4. Alteraciones hematológicas (leucocitosis, leucopenia, plaquetopenia, bandemia)
- 26. Signos clínicos Dificultad respiratoria,apnea recurrente, necesidad de mayor concentración de O2 Cardiovascular: pobre perfusión, taquicardia, hipotensión, shock Inestabilidad térmica: hiper o hipotermia Gastrointestinal: pobre alimentación o succión, distensión abdominal, regurgitaciones o vómito, ileo, residuo gástrico importante
- 27. Signos clínicos Neurológico: convulsiones,irritabilidad, letárgica, hipotonía, hipoactividad Piel: ictericia, edema, escleredema, cianosis, petequias, purpura, palidez Metabólico: inestabilidad de la glucosa, acidosis metabólica Signos de alguna infección local, hepatomegalia
- 28. SIGNOS CLINICOS DESEPSIS EN 445 RN SIGNOS PORCENTAJE FIEBRE HIPOTERMIA DIFICULTAD RESPIRATORIA APNEA CIANOSIS ICTERICIA HEPATOMEGALIA LETARGIA IRRITABILIDAD RECHAZO AL ALIMENTO VOMITO DISTENCION ABDOMINAL DIARREA 51 15 33 22 24 35 33 25 16 28 25 17 11 Rémington and Klein 2001
- 29. Estudios diagnóstico Cultivos: 1. Sangre 2.LCR 3. Orina 4. Aspirado traqueal
- 30. Estudios diagnóstico Examenes delaboratorio 1. Conteo absoluto de leucocitos, 2. Conteo absoluto de neutrófilos, 3. Relación de bandas/neutrófilos totales 4. Trombocitopenia 5. Gasometria arterial
- 31. Estudios diagnóstico Feigin RD,1998:926 PCR Sintetizada en el hígado 6 a 8 horas de estímulo infeccioso VSG Fibronectina Glicoproteína opsonizante en sépsis IL-6 Indicador temprano de sépsis Procalcitonina Promisoria para identificar RN con sepsis
- 32. PUNTUACION PARA SEPSIS PRUEBASDE LABORATORIO PRUEBA VALOR PUNTOS Cuenta absoluta de neutrófilos < 1750/mm3 Leucopenia o leucositosis B/N > 0.20 B/N > 0.40 PCR + 1 1 1 2 1 Indian J Pediatr 1998
- 33. Evaluación de RNAsintomáticos, < 35 Seg con > 1 Factor de Riesgo para Sepsis Neonatal BH y PCR* Hemocultivo DIAGNOSTICO Iniciar antibióticos RESULTADOS TRATAMIENTO PS** < 2 PS > 2 PL PS < 2 Y CULTIVOS Cultivo + o PL anormal, o PS > 2 Tx 48 horas 10 días ó 14-21 días **Puntuación sepsis Indian J Pediatr 1998 *= NACIMIENTO Y 12 HRS.
- 34. Evaluación de RNAsintomáticos, > 35 Seg con > 1 Factor de Riesgo para Sepsis Neonatal BH Y PCR* DIAGNOSTICO RESULTADOS TRATAMIENTO PS** < 2 PS > 2 HEMOCULTIVO Y PL OBSERVAR EN HOSPITAL 48 HRS. CULTIVO PL NL 10 días ó 14-21 días **Puntuación sepsis Indian J Pediatr 1998 Iniciar antibiótico CULTIVO + O PL ANORMAL 48 HORAS *= NACIMIENTO Y 12 HRS.
- 35. Rn asintomático <37 SDG con factores de riesgo para sépsis Pediatrics 2012;129;1006
- 36. RN > 37SDG con factores de riesgo para sepsis Pediatrics 2012;129;1006
- 37. RN > 37SDG con factores de riesgo para sépsis (sin corioamnioitis) Pediatrics 2012;129;1006
- 38. EL ÉXITO DELTRATAMIENTO DEPENDE Identificación precoz de la infección Tratamiento antimicrobiano apropiado Soporte respiratorio, quirurgico, cardiovascular agresivos
- 39. Tratamiento de soporte 1.Ambiente térmico neutro 2. Liquidos IV, glucosa y electrolitos 3. Adecuada oxigenación y ventilación 4. Monitoreo cardiorespiratorio continuo y oxímetro de pulso 5. Mantenimiento de la perfusión tisular: expansores de volumen, drogas inótropicas 6. Prevensión y control de convulsiones
- 40. Tratamiento antimicrobiano TEMPRANA AMPICILINA +AMINOGLUCOSIDO TARDIA DICLOXACILINA + AMINOGLUCOSIDO
- 41. RESISTENCIAAAMINOGLUCOSIDOS INFECCION EN SNC INSUFICIENCIARENAL MODERADA A SEVERA CEFALOSPORINAS PARENTERALES DE TERCERA GENERACION Sem. Pediatr. Infect. Dis 1999
- 42. CRITERIOS PARA LAELECCION INICIAL DE LOS ANTIBIOTICOS EN SEPSIS NEONATAL Microorganismos que se aíslan con mayor frecuencia Patrones de sensibilidad Localización de la infección
- 43. TRATAMIENTO COADYUVANTE Inmunoglobulina inmuneintravenosa Transfusión de granulocitos, FSC G, FSC MG Remoción de citoquininas: hemofiltración Exanguineotransfusión, plasmaféresis Bloqueadores de endo/exotoxinas (Ac monoclonales) Bloqueadores de la cascada séptica (Ac monoclonales, pentoxifilina) Fármamcos que disminuyen el daño tisular (L arginina)(corticoesteroides: ISP demostrada) Sem. Pediatr. Infect. Dis 1999
- 45. Clin Perinatol 37(2010) 481–499
- 46. Clin Perinatol 37(2010) 481–499
- 47. Clin Perinatol 37(2010) 481–499
- 48. TRATAMIENTO COADYUVANTE Inmunoglobulina intravenosa 500mga 1g/kg/dia por 3 dias IV en 4 hr mortalidad 6% Pentoxifilina (xantina) inhibidor de la fosfodiesterasa 5mg/kg/hra para 6hr por 6 dias (Crit Care Med 1999;27:807-14) FSC G /MG < letalidad en pacientes neutropénicos 10 y 8 mg/kg/dia en dos dosis en infusión por 6 dias Transfusión de granulocitos (NT < 1000)(Ig IV/pentoxifilina) 10-15ml/kg en 45 min cada 12h por 5 dias (0.1 a 0.9x10- 9g/kg) RevisionCochrane 2010
- 49. Complicaciones Hipoglicemia Acidosis metabólica Coagulopatia Falla renal Hemorragiaintracraneana Ictericia/kernícterus
- 50. Prevensión Control prenatal adecuado Lavarselas manos antes y despues de tocar a los niños Preparación de la formula La leche materna protege a los niños contra las infecciones No limpiar rutinariamente el vernix despues del nacimiento Evitar el acinamiento en los cuneros (incrementa el riesgo de infección cruzada)
- 51. Prevensión El contacto depiel a piel reducen las infecciones serias en el hospital Cuidados de muñon umbilical Inmunización materna contra el tetanos Profilaxis oftálmica Evitar los besos por personal o familiares en algunos casos Aislamiento del niño infectado Restricción de visitas de padres y familiares
- 52.