El documento proporciona información sobre la sepsis neonatal. Define la sepsis neonatal como un síndrome clínico caracterizado por signos y síntomas de infección sistémica que se confirma al aislar bacterias, hongos o virus en un líquido estéril dentro de los primeros 28 días de vida. Describe los factores de riesgo, las manifestaciones clínicas, y los métodos de diagnóstico como hemocultivos y punción lumbar para confirmar la presencia de infección.

1. SEPSIS NEONATAL
Presentado por: Camilo Andrés losada
Compañeros de rotación VII semestre
UNIVERSIDAD DE BOYACA
FACUlTAD DE MEDICINA

2. ¿QUÉ ES?
 Síndrome clínico caracterizado por signos y
síntomas de infección sistémica, que se
confirma al aislarse en el hemocultivo u otro
liquido estéril, bacterias hongos o virus y se
manifiesta dentro de los primero 28 días de
vida.

3. DEFINICIONES
Sepsis: respuesta inflamatoria a
microorganismos en tejidos normalmente
estériles.
Bacteriemia: Bacterias viables en sangre
periférica. Puede ser un proceso
transitorio sin causar enfermedad o invasor
que conduzca a enfermedad severa
Potencialmente infectado: es el paciente
con factores predisponentes que no
presenta evidencia clínica local o sistémica
de infección.

4. DEFINICIONES
Síndrome
de
Respuesta
Inflamatoria
Sistémica
(SIRS):
La respuesta es
manifestada por dos o más
de las siguientes
condiciones:
• Taquipnea (FR> 60 rpm)
además de quejido, retracción o
desaturación.
• Inestabilidad en la temperatura
(<36° o >37.9°).
• Llenado capilar mayor a 3
segundos.
• Alteración en los leucocitos
(<4000/mm3 o >34000/mm3).
• PCR > 10 mg/dl.
• Interleucina 6 (IL-6) o interlucina
8(IL-8)>70pg/ml.
• Reacción en cadena de la
polimerasa (RCP) positiva.

5. SÍNDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)
 2 de los siguientes criterios:
1.Frecuencia
Cardiaca.
A. Taquicardia:
B. Bradicardia:
-Mas de 2 DE, por encima de lo normal, para la edad.
-Ausencia de estímulos: Medicamentos, dolor,
-Aumento de la FC persistente inexplicable por mas de
4 horas
-FC menor del percentil 10 para la edad
- Ausencia de estimulo vagal.
-Medicamentos
-Depresión continua de la Fc; por mas de 30 min
2. Frecuencia
respiratoria
- Por encima de dos desviaciones estándar por
encima de lo normal para la edad.
-Tiene anestesia general
3. Leucocitos -Mas 12.000cel/mm3 o menor 4.000Cell/mm3
-10 % de cayados o bandas,

7. DEFINICIONES
• Una respuesta sistémica, deletérea del huésped secundaria a
infeccion probable o documentada infección.
• Sepsis + Disfunción orgánica aguda o hipoperfusión tisular.
• Sepsis severa + Hipotensión que no mejora con reanimación hídrica
• FC <180 lpm
• Disminución de perfusión periférica, llenado capilar > 3 seg.
• HIPO-HIPERTERMIA
• FC >160 lpm
• FR >50 rpm
• Leucocitos <4000 o >34000

9. ETIOLOGIA

10. ETIOLOGÍA
SEPSIS NEONATAL PRECOZ
 En los primeros 3 días de
vida.
 Transmisión vertical.
 85% sintomatología en las
primeras 24h.
 5% entre 24-48h.
 Presentación <24h: Formas
más severas.
 Mas frecuente la neumonía
SEPSIS NEONATAL TARDÍA
 Neonato mayor de 3 días
de vida.
 Patógenos nosocomiales o
de la comunidad.
 Vectores de UCIN
 Procedimientos invasivos
 Mas frecuente la meningitis
o la bacteriemia

11. VÍAS DE TRANSMISIÓN
Transplacentaria:
• Observada infecciones
virales congénitas,
bacterianas
Adquirida canal del
parto:
• Ascendente intraamniótica
con aspiración por el feto
de LA infectado, más si hay
RPM > 18 h
RUTA
HORIZONTAL
Posnatalmente:
• Catéteres, tubos
orotraqueales, sonda
naso y orogástrica o a
través mala higiene

12. ETIOLOGÍA
Camacho A, Spearman P. Neonatal Infectious Diseases
Evaluation of Neonatal Sepsis. Pediatr Clin N Am 60
(2013)

14. STREPTOCOCUS DEL GRUPO B
30% de las mujeres
tiene colonización
asintomática por EGB
en algún momento de
la gestación
20% son colonizadas
en el momento del
trabajo de parto
50% de los niños que
atraviesan un canal
del parto contaminado
se contaminan
1-2% desarrollan
enfermedad masiva

15. 75% de
infección por
EGB son de
inicio temprano
La septicemia
ocurre en un 25-
40%
Neumonía en
3% a 55%
Meningitis de
5% a 10%
STREPTOCOCUS DEL GRUPO B

16. EPIDEMIOLOGIA

17. EPIDEMIOLOGIA
INCIDENCIA:
 0,5 A 8,0 / 1000 RECIEN NACIDOS
VIVOS
 Colombia 8.4% SEPSIS NOSOCOMIAL
 MENINGITIS: 2 A 4 /10000 RECIEN
NACIDOS VIVOS
MORTALIDAD
 34 / 1000 RECIEN NACIDOS VIVOS
 50% NEONATOS NO TRATADOS
 13-15% NEONATOS TRATADOS
 4% NEONATOS CON MENINGITIS

18. Greg Martin, David mennino,et al.

21. EN COLOMBIA
Hongos 7% Cándida
albicans
Streptococcus
epidermidis 26%
Klebsiella P. 12%, E.
coli 10%, pseudomona
8%
Rojas y col.
Gram – vs Gram
+
55% 38%

22. FISIOPATOLOGÍA
 RESPUESTA INMUNE
Entrada del
patógeno
Movimiento de
neutrófilos.
Inicio de
quimiotaxis
Fagocitosis por
opsonizacion.
Destrucción de
Bacterias por
monocitos

23. INMUNIDAD CELULAR
Deficientes en
quimiotaxis, y capacidad
de destrucción
bacteriana.
Disminución en la
adherencia endotelial.
Menos deformables
Reservas disminuidas
Concentraciones buenas
Quimiotaxis de los
Macrófagos
comprometida
Presentación de
antígenos no es
competente
Células T, presentes
desde la gestación pero
son inmaduros.
No producen citoquinas
efectivas
NK Poca cantidad y son
funcionalmente
inmaduros

24. INMUNIDAD HUMORAL
Capaz de sintetizar
IgM in útero, pero
sus niveles al nacer
son bajos
Excepto si hubo
infección
intrauterina
IgG e IgE pueden
ser sintetizada in
útero pero la
mayoría es
adquirida de la
madre en la etapa
final de la gestación
IgA no la secreta
hasta la 2da a 5ta
semana de vida la
recibe de la leche
materna.
Complemento, sus
concentraciones
pueden ser
normales pero sus
componente
citotoxicos son
deficiente

25. SEPSIS NEONATAL
Activación de células en
respuesta a la bacteria
o sus componentes
Resultado: liberación
de mediadores
inflamatorios
 Citoquinas
 Prostaglandinas
 Mediadores
lipídicos
Inducen Vasodilatación y
aumento de expresión de
moléculas de adhesión
Resultado:
- Extravasación de
monocitos y neutrófilos
- Activación de leucocitos ,
linfocitos y células
endoteliales

26. SEPSIS NEONATAL
RESPUESTA
INFLAMATORIA
(local)
Expresión de
moléculas de
adhesión a
PMNs
Adherencia
Quimiotaxis
Fagocitosis
Muerte
bacteriana
Producción
de citoquinas
pro anti
inflamatorias
Macrófagos
activados
Liberadas
por
Respuesta
sistémica
anormal
SIRS
(SINDROME DE
RESPUESTA
INFLAMATORIA)
Pérdida del
control local
Respuesta
exagerada

28. FACTORES DE RIESGO
OBSTÉTRICOS
* Condición Materna
preexistente.
* Condición Materna
durante el embarazo.
* Complicaciones
Obstétricas.
* Complicaciones
intraparto
INHERENTES AL R.N.
* Inmadurez del sistema
inmunológico.
* Defectos anatómicos.
* Deficiencia de péptidos
antimicrobianos
humanos

29. FACTORES DE RIESGO

30. FACTORES DE RIESGO
IVU por
EGB
Prematurez
CMV, HSV,
HB.
Coriomnionitis
RPM: >18h
el riesgo
aumenta 10%
Relación
inversamente
proporcional
Otros: asfixia
perinatal,
sexo
masculino,
olor fétido
del liquido
amniótico o
del RN
Estado
Materno
frente a EGB

32. FACTORES DE RIESGO

33. SIGNOS CLÍNICOS

34. SINTOMAS FASE DE
ESTADO
DIGESTIVOS
Rechazo de
tomas.
Vómitos,
diarreas
Distensión
abdominal
Hepatomegalia
Ictericia
RESPIRATORIOS
Quejido,
aleteo,
retracciones
Respiración
irregular
Taquipnea
Cianosis
Fases de
apnea
NEUROLOGICOS
Apatía,
irritabilidad
Hipotonía /
hipertonía
Temblores/
convulsiones
Fontanela
tensa
MANIFESTACIONES
CLINICAS
CLINICA INICIAL
Inicia con la clínica inicial
que consta de :
• Mala regulación de la
temperatura (fiebre /
hipotermia).
• Dificultad para la
alimentación.
• Apatía.
• Taquicardia
inexplicable.
Se divide en dos fases:
• Fase de estado
• Fase tardía

35. SINTOMAS FASE
TARDIA
SIGNOS
CARDIOCIRCULATORIOS
Palidez, cianosis,
moteado (aspecto
séptico)
Hipotermia, pulso
débil
Respiración irregular
Relleno capilar lento
Hipotensión
SIGNOS HEMATOLOGICOS
Ictericia a bilirrubina
mixta
Hepatoesplenomega
lia
Palidez
Purpura
Hemorragias
Se acentúa la fase inicial
y además:

36. Pulmonares
• N. Congenita
intrauterina
• N. Congenita
intreparto
• N. Inf postnatal
Cardiovasculares
• Hipertension
pulmonar
• Hipoperfusion
• Signos de choke
Metabolicos
• Hipoglicemia
• Acidosis
Metabolica
Neurologicos
• Vantriculitis
• Aracnoiditis
• Vasculitis
• Edema cerebral
• meningitis
Hematologicos
• Trombocitopenia
• Leucopenia?
• Indices N
inmaduros/totales
• CID
Gastrointestinales
• BALAM
• Enterocolitis
necrotizante

38. MANIFESTACIONES CLINICAS DE S. NEONATAL

39. DIAGNOSTICO

40. DIAGNOSTICO

41. HEMOCULTIVOS:
Gold standard para
el diagnóstico de
Sepsis neonatal.
Sepsis nosocomial, se
debe hacer cultivo de
punta de cateter
Con 2 hemocultivos
se lograría detectar
hasta el 90%.
En 48 horas, 86%
de los
hemocultivos son
positivos en
neonatos con
bacteriemia, 98%
son positivos en 72
horas.
0,5 cc
Dos
muestras

42. PUNCIÓN LUMBAR
20- 25% de las
sepsis neonatales
se asocian con
meningitis
Este procedimiento
debe ser
postergado si existe
inestabilidad
hemodinamica o
diatesis hemorragca

43. QUE SE ESPERA ENCONTRAR

44. UROCULTIVO
Para el diagnóstico de Sepsis tardía.
Debe ser obtenido de forma aséptica.
Aconsejable recurrir a la punción
suprapúbica, cateterizacion de ureta
Antes es de las 72 horas de vida los
urocultivos tienen muy bajo índice
de positividad <0.5%
Obligatorio para todo los neonatos evaluados por sepsis
nosocomial

45. DIAGNOSTICO PRECOZ
Aspirado gastrico
• La presencia de
gérmenes y
polimorfonucleares
en este.
• Sensibilidad y
especificidad
>80%
Aspirado traqueal
• RN con neumonía
congénita.
• Cuando requiere
de intubación se
debe hacer
controles
frecuentes
Aglutinación
especifica sobre
látex
• Método
inmunológico
rápido para la
detección de EGB
• Liquido de elección
orina concentrada
• Madres con
antibioterapia
intraparto

46. DIAGNOSTICO
• Baja especificidad y bajo
valor predictivo positivo
• Índices de neutrófilos
tiene mayor utilidad, I/M
>0,20
• Índice Inmaduros/totales
son los mas sensibles
El recuento
de
leucocitos
en
neonatos
no predice
con
precisión
infección

47. PROTEÍNA C REACTIVA
Es producida por
los hepatocitos en
reaccion a la
mayoría de formas
de inflamacion,
infección y daño
tisular
Valor predictivo
negativo es de 90%
Dos pruebas dan
una sensibilidad del
90% y el VPN a
98%
Los estudios sugieren
que la PCR se utiliza
mejor como parte de
un grupo de
exámenes
diagnósticos
complementarios para
ayudar a determinar si
un niño tiene una
infección, en vez de
como una sola
prueba.
Su control permite si se continua o no el manejo A/B 10mg/dL

48. PROCALCITONINA
Liberación de tejido de la
procalcitonina (PCT) aumenta
con la infección, por lo que es
un marcador potencial para la
detección temprana de la
Sepsis.
Un valor de corte de 3 ng / ml se
sugirió como el nivel más exacto
para la diferenciación de la Sepsis
en neonatos independientemente de
la edad gestacional, con una
sensibilidad de 62% y una
especificidad del 84%
Se eleva mas rápidamente que
la PCR y es mas útil para la
detección de Sepsis neonatal
Se necesitan más estudios para
aclarar el uso de PCT en la
practica clínica.
Camacho A, Spearman P. Neonatal Infectious Diseases
Evaluation of Neonatal Sepsis. Pediatr Clin N Am 60
(2013) 367–389

50. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

51. NORMOGRAMA DE NEONATOS CON SÍNTOMAS
DE SEPSIS

52. NORMOGRAMA DE NEONATO ASINTOMATICO
CON FR

53. PROFILAXIS INTRAPARTO
Neonato previo
con EGB
Bacteriuria con
EGB
Cultivos
positivos para
EGB durante
embarazo
Estado
desconocido
frente a EGB
Penicilina G sodica, 5 millones de UI, seguidos de 2,5 M UI cada 4 horas
Segunda linea: Ampicilina 2g, seguidos de 1g cada 4 horas

55. TRATAMIENTO

56. TRATAMIENTO: USO RACIONAL DE ANTIBIÓTICOS
La ampicilina y
gentamicina
siguen siendo
los antibióticos
preferidos para
el tratamiento
empírico de
sospecha de
Sepsis
neonatal
En neonatos
con MBPN
hospitalizados
se debe
considerar
vancomicina
por riesgo de
infección
nosocomial
El tratamiento
definitivo debe
ser elegido
sobre la base
de la
susceptibilidad
a los
antibióticos
La anfotericina
y fluconazol
continúan
siendo los
fármacos
antifúngicos de
elección para
el tratamiento
de la
candidiasis
neonatal
Camacho A, Spearman P. Neonatal Infectious Diseases
Evaluation of Neonatal Sepsis. Pediatr Clin N Am 60
(2013) 367–389

57. PRINCIPIOS DEL USO DE ANTIBIÓTICOS
Camacho A, Spearman P. Neonatal Infectious Diseases
Evaluation of Neonatal Sepsis. Pediatr Clin N Am 60
(2013) 367–389

58. DURACIÓN DE ANTIBIÓTICOS EN
SEPSIS NEONATAL
Camacho A, Spearman P. Neonatal Infectious Diseases
Evaluation of Neonatal Sepsis. Pediatr Clin N Am 60
(2013) 367–389

59. TRATAMIENTO

60. TRATAMIENTO

61. Nombre Dosis diaria Via de admin
Ampicilina 50-100mg/kg 2-4 veces IM-IV
Oxacilina 50-100mg/kg 2-3 Veces IV
Cefotaxime 50-100mg/kg 2-3 Veces IV-IM
Ceftazidime 60mg/Kg 2-3 Veces IV-IM
Vancomicina 20-30mg/Kg 2-3 Veces IV
Imioenem 20-25
mg/Kg/dosis
Cada 12 horas
Metronidazol 15mg/Kg 2 veces IV
Anfotericina B Infusion de
1mg/kg
Iv

64. BIBLIOGRAFIA
 Guías de pediatría practica basadas en la
evidencia 2da edición Ucros Rodríguez.
 Temas selectos de pediatría 2da edición, UIS
 Precop, guías de practica clínica en
neonatología del MSP, asociación colombiana
de neonatología.
 Camacho A, Spearman P. Neonatal Infectious
Diseases Evaluation of Neonatal Sepsis.
Pediatr Clin N Am 60 (2013
 Management of Neonates With Suspected or
Proven Early-Onset Bacterial Sepsis