El edema cerebral se caracteriza por un aumento del contenido de agua en el cerebro, que puede ser focal o difuso, y es una causa significativa de lesión cerebral secundaria tras lesiones primarias. Existen diferentes tipos de edema cerebral, como el vasogénico, citotóxico e hidrostático, cada uno con causas y mecanismos distintos que requieren enfoques específicos para el diagnóstico y tratamiento. Los corticosteroides y terapias osmóticas son opciones comunes para su manejo, buscando limitar la acumulación de líquido y reducir la presión intracraneal.

1. URGENCIA
EDEMA CEREBRAL

2. CONCEPTO
• Término “Edema cerebral” denota esencialmente un aumento en el
contenido de agua cerebral que conduce a la expansión del volumen
cerebral
• puede ocurrir de forma focal o difusa.
• puede encontrarse después de cualquier tipo de lesión primaria al
cerebro
• La identificación del edema cerebral es clínicamente
importante porque es una causa importante de
lesión cerebral secundaria
Eric M. Liotta, MD. (Compresión y Edema cerebral Manejo de la enfermedad cerebral
Presión intracraneal)(CUIDADOS NEUROCRITICOS) 2021;27

3. La identificación cualitativa del edema cerebral y la delineación de su
patrón en los estudios de imagen también pueden ser útiles cuando un
diagnóstico diferencial para la disfunción neurológica aguda no es
inmediatamente aparente a partir de la historia y el examen físico.
Además, la identificación del tipo dominante de edema
cerebral en función del patrón de neuroimagen y del
mecanismo de la lesión puede orientar las estrategias
iniciales de tratamiento para minimizar la lesión cerebral
secundaria
Piano, A., Zurita Santisteban, R., Bernal Basurto, R., & Muñoz, C. M.
(2023). Edema cerebral y manejo de la presión intracraneal

4. Edema vasogénico:
se observa en caso de neoplasias (gliomas, meningiomas y metástasis),
abscesos o encefalitis. Se caracteriza por la extravasación y acumulación
extracelular de líquido en el parénquima cerebral secundaria a la ruptura de
la barrera hematoencefálica que se produce por acción de moléculas como el
factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), producido por las células
tumorales, la hipoxia y la acidosis focal (típicos de los microambientes
tumorales), ciertas prostaglandinas (IL-1) y el óxido nítrico (1,2).
Piano, A., Zurita Santisteban, R., Bernal Basurto, R., & Muñoz, C. M.
(2023). Edema cerebral y manejo de la presión intracraneal

5. Edema citotóxico:
se caracteriza por la acumulación intracelular de líquido y
sodio que provoca la hinchazón de las células y se
produce en caso de isquemia cerebral o insuficiencia
hepática fulminante.
+Cuando las células cerebrales mueren, pierden la
capacidad de mantener gradientes iónicos normales;
como resultado, los iones y el agua se mueven desde el
espacio extracelular al espacio intracelular y las células
cerebrales se expanden
Eric M. Liotta, MD. (Compresión y Edema cerebral Manejo de la
enfermedad cerebral Presión intracraneal)(CUIDADOS NEUROCRITICOS)
2021;27

6. El edema cerebral hidrostático
se refiere al edema en el contexto de la hipertensión
grave. Aumenta la presión intraventricular.
resulta del desplazamiento del LCR desde el espacio
ventricular hacia el intersticio cerebral; esto ocurre como
consecuencia de la hidrocefalia cuando el aumento de la
presión hidrostática empuja el LCR a través del
revestimiento ependimario
Piano, A., Zurita Santisteban, R., Bernal Basurto, R., & Muñoz, C. M.
(2023). Edema cerebral y manejo de la presión intracraneal

7. Piano, A., Zurita Santisteban, R., Bernal Basurto, R., & Muñoz, C. M. (2023).
Edema cerebral y manejo de la presión intracraneal

8. Con cada latido cardíaco, una pequeña cantidad de sangre arterial entra en el cráneo; este proceso da como
resultado una forma de onda característica en el monitor de la presión intracraneal con tres picos: P1 (sístole
cardíaca), P2 (contenido intracraneal desplazado que encuentra resistencia de las estructuras cerebrales menos
distensibles) y P3 (onda dícrota del cierre de la válvula aórtica). Normalmente, P1 es mayor que P2, que es mayor
que P3. En las primeras fases de afectación de la compliancia, P2 se vuelve progresivamente mayor que P1.
Cuando la compliancia se ve más comprometida, P1 y P2 comienzan a fusionarse (Imagen 2). Es importante reseñar
que estos cambios en la morfología de la onda pueden observarse antes que los valores de la presión intracraneal
superen el límite alto del rango de normalidad, por lo que el análisis de su contorno podría permitir una identicación
más precoz de aquellos pacientes que desarrollarán hipertensión intracraneal
Piano, A., Zurita Santisteban, R., Bernal Basurto, R., & Muñoz, C. M.
(2023). Edema cerebral y manejo de la presión intracraneal

9. Tratamiento:
Los corticosteroides se utilizan con mayor frecuencia para tratar
el edema vasogénico resultante de tumores cerebrales
intraaxiales o extraaxiales. Se cree que los corticosteroides
mejoran la permeabilidad de la barrera hematoencefálica
inducida por el tumor a través de la regulación positiva de las
proteínas de unión estrecha y la inhibición de la alteración de la
barrera hematoencefálica inducida por citocinas
Para el tratamiento del edema agudo, se pueden administrar de
10 mg a 20 mg de dexametasona IV, seguida de dosis de
mantenimiento de 4 mg/día a 24 mg/día, administradas por vía
oral o intravenosa
Terapia osmótica (niveles uno y dos) El manitol y la
solución salina hipertónica son los principales agentes
osmóticos utilizados para tratar el edema cerebral y
funcionan principalmente generando un gradiente
osmolar entre el cerebro y la sangre