EDEMA
CEREBRAL
MARIANAYARITZY BLAS ESPINOZA
EN 1970 EN LA REVISTA STROKE DIVIDIÓ
AL EDEMA CEREBRAL EN VASOGÉNICOY
CITOTÓXICO, PERO DEBIDO A LA COMPLEJIDADY
AL NUEVO ENTENDIMIENTO DE SUS
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS,
ACTUALMENTE SE HA LLEGADO AL CONSENSO
DE CLASIFICARLO EN VASOGÉNICO, CITOTÓXICO
E INTERSTICIAL
Esqueda-Liquidano, L., & Loo-Salomé, S. (2014). Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico. Med Int Méx, 30, 584-90.
1. Edema vasogénico
• Se centra en la interrupción de la BHE
(sustancia blanca y endotelio)
• Aumenta permeabilidad
• Intravascular – extracelular
• Tumores cerebrales, lesiones
inflamatorias yTCE
2. Edema intersticial
• Aumento del flujo transependimario de
los compartimentos intraventriculares al
parénquima cerebral
• Hidrocefalia obstructiva o no obstructiva
Esqueda-Liquidano, L., & Loo-Salomé, S. (2014). Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico. Med Int Méx, 30, 584-90.
3. Edema citotóxico/ celular/ oncótico
• Falla energética en la que
la bomba Na/K no
mantiene los gradientes
iónicos celulares
• Isquemia cerebral y
alteraciones metabólicas
sistémicas
• Subtipo: edema
neurotóxico (neurotrans
excitatorios)
Esqueda-Liquidano, L., & Loo-Salomé, S. (2014). Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico. Med Int Méx, 30, 584-90.
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FOCAL
Gradiente de presión
adyacente a la región
afectada que condiciona el
desplazamiento del tejido
circundante y herniación
Tumores cerebrales,
hematomas e infartos
DIFUSO
Parénquima cerebral - HIC
- daño de perfusión
cerebral - isquemia
generalizada
Paro CR,TCE e
insuficiencia hepática
fulminante
Esqueda-Liquidano, L., & Loo-Salomé, S. (2014). Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico. Med Int Méx, 30, 584-90.
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Monitorización
La incidencia de hipertensión intracraneal es mayor en los pacientes con escala de coma de Glasgow disminuida y
alteraciones imagenológicas; se han desarrollado marcos clínicos en los que el monitoreo ofrece beneficios:
Pacientes con
escala de Glasgow
de 8 o menos y
tomografía axial
computada
anormal
Hematoma,
contusión
hemorrágica,
edema cerebral
Pacientes con escala de Glasgow de 8 o menos con tomografía
axial computada normal con las siguientes características:
Mayor de 40 años
Hipotensión
arterial sistólica
menor de 90
mmHg
Daño focal
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El umbral para iniciar el manejo del
cráneo hipertensivo de acuerdo con
los valores de la presión
intracraneal o de la presión de
perfusión cerebral se determinaron
determinaron en 20 a 25 mmHg y
50 a 70 mmHg, respectivamente.
Esqueda-Liquidano, L., & Loo-Salomé, S. (2014). Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico. Med Int Méx, 30, 584-90.
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Edema cerebral citotoxico

  • 1.
  • 2.
    EN 1970 ENLA REVISTA STROKE DIVIDIÓ AL EDEMA CEREBRAL EN VASOGÉNICOY CITOTÓXICO, PERO DEBIDO A LA COMPLEJIDADY AL NUEVO ENTENDIMIENTO DE SUS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS, ACTUALMENTE SE HA LLEGADO AL CONSENSO DE CLASIFICARLO EN VASOGÉNICO, CITOTÓXICO E INTERSTICIAL Esqueda-Liquidano, L., & Loo-Salomé, S. (2014). Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico. Med Int Méx, 30, 584-90.
  • 3.
    1. Edema vasogénico •Se centra en la interrupción de la BHE (sustancia blanca y endotelio) • Aumenta permeabilidad • Intravascular – extracelular • Tumores cerebrales, lesiones inflamatorias yTCE 2. Edema intersticial • Aumento del flujo transependimario de los compartimentos intraventriculares al parénquima cerebral • Hidrocefalia obstructiva o no obstructiva Esqueda-Liquidano, L., & Loo-Salomé, S. (2014). Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico. Med Int Méx, 30, 584-90.
  • 4.
    3. Edema citotóxico/celular/ oncótico • Falla energética en la que la bomba Na/K no mantiene los gradientes iónicos celulares • Isquemia cerebral y alteraciones metabólicas sistémicas • Subtipo: edema neurotóxico (neurotrans excitatorios) Esqueda-Liquidano, L., & Loo-Salomé, S. (2014). Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico. Med Int Méx, 30, 584-90.
  • 5.
    Esqueda-Liquidano, L., &Loo-Salomé, S. (2014). Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico. Med Int Méx, 30, 584-90.
  • 6.
    FOCAL Gradiente de presión adyacentea la región afectada que condiciona el desplazamiento del tejido circundante y herniación Tumores cerebrales, hematomas e infartos DIFUSO Parénquima cerebral - HIC - daño de perfusión cerebral - isquemia generalizada Paro CR,TCE e insuficiencia hepática fulminante Esqueda-Liquidano, L., & Loo-Salomé, S. (2014). Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico. Med Int Méx, 30, 584-90.
  • 7.
    Esqueda-Liquidano, L., &Loo-Salomé, S. (2014). Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico. Med Int Méx, 30, 584-90.
  • 8.
    Esqueda-Liquidano, L., &Loo-Salomé, S. (2014). Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico. Med Int Méx, 30, 584-90.
  • 9.
    Esqueda-Liquidano, L., &Loo-Salomé, S. (2014). Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico. Med Int Méx, 30, 584-90.
  • 10.
    Monitorización La incidencia dehipertensión intracraneal es mayor en los pacientes con escala de coma de Glasgow disminuida y alteraciones imagenológicas; se han desarrollado marcos clínicos en los que el monitoreo ofrece beneficios: Pacientes con escala de Glasgow de 8 o menos y tomografía axial computada anormal Hematoma, contusión hemorrágica, edema cerebral Pacientes con escala de Glasgow de 8 o menos con tomografía axial computada normal con las siguientes características: Mayor de 40 años Hipotensión arterial sistólica menor de 90 mmHg Daño focal Esqueda-Liquidano, L., & Loo-Salomé, S. (2014). Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico. Med Int Méx, 30, 584-90.
  • 11.
    El umbral parainiciar el manejo del cráneo hipertensivo de acuerdo con los valores de la presión intracraneal o de la presión de perfusión cerebral se determinaron determinaron en 20 a 25 mmHg y 50 a 70 mmHg, respectivamente. Esqueda-Liquidano, L., & Loo-Salomé, S. (2014). Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico. Med Int Méx, 30, 584-90.
  • 12.
    Esqueda-Liquidano, L., &Loo-Salomé, S. (2014). Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico. Med Int Méx, 30, 584-90.