Edema cerebral

1. EDEMA CEREBRAL
Ramiro Jair Niño Pantoja
Residente Medicina Critica

2. CONTINUUM (MINNEAP MINN) 2021;27(5, NEUROCRITICAL CARE): 1172–1200.
Un aumento en el contenido de agua en el cerebro que conduce a la expansión del volumen
cerebral
Después de cualquier tipo de lesión primaria
Focal o difusa
Es una causa principal de lesión cerebral
secundaria

3. Edema cerebral es
una inflamación
patológica no
específica del
cerebro
Acumulación de
exceso de líquido
dentro de las
células cerebrales o
extracelular
Secundario a la
interrupción de la
barrera
hematoencefálica,
inflamación local,
cambios
vasculares o
metabolismo
celular alterado.

4. Definido como un aumento en el contenido de agua de las células del sistema nervioso central o del intersticio
y acompaña la hipertensión intracraneal
Curr Treat Options Neurol (2020) 22:9

5. DeHoff G and Lau W (2022) Medical management of cerebral edema
in large hemispheric infarcts. Front. Neurol. 13:857640.

6. Halstead M.R. et al. The Medical Management of Cerebral Edema:
Past, Present, and Future Therapies.
Neurotherapeutics (2019) 16:1133–1148
Insuficiencia energética en la
cual la bomba Na-K es incapaz
de mantener los gradientes
iónicos
El transporte activo primario
requiere un suministro continuo de
(ATP) para proporcionar energía a
las “bombas” Na+/K+-ATPasa y la
Ca2+ATPasa
Na+ requiere el movimiento de iones
Cl− para mantener la neutralidad
eléctrica y osmótica
Intento de mantener la homeostasis
se vuelve desadaptativo y conduce a
la inflamación celular y el agotamiento
de ATP
La apertura de canales da como
resultado la entrada de sodio, provoca
la despolarización de la membrana
Aumento de la expresión
de acuaporinas (AQP 4)
permiten el transporte pasivo de
agua
Este edema citotóxico conducirá a
lisis celular y necrosis.
muerte celular
NKCC1 es un cotransportador
de Na+-K+-2Cl– (con
cotransporte de agua)
contribuyendo al edema
GLUT1/2 y SGLT1 transportan
glucosa y Na+ al interior de la
célula respectivamente,
seguidos pasivamente por
agua.
Entrada de iones, principalmente
Na+ y Cl- hacia el compartimiento
intracelular, transporta mayor agua
El receptor 1 de sulfonilurea SUR1
unión con melastatina TRPM4, se
expresan después de una lesión del
SNC promoviendo la apertura de
canales, la entrada de sodio, la
despolarización celular

7. EDEMA CITOTÓXICO
Halstead and Geocadin. The medical management of cerebral edema. Neurotherapeutics (2019) 16:1133–1148

8. EDEMA CEREBRAL
VASOGÉNICO
Jha RM et al. Fisiopatología y tratamiento del edema cerebral en el
traumatismo craneoencefálico. Neurofarmacología. 2019;145:230–46

9. EDEMA CEREBRAL HIDROSTÁTICO
CONTINUUM (MINNEAP MINN) 2021;27(5, NEUROCRITICAL CARE): 1172–1200
Resulta del desplazamiento del LCR desde el espacio ventricular al
intersticio cerebral
El aumento de la presión hidrostática empuja el LCR a través del
revestimiento ependimario
El pilar del tratamiento para esta patología es principalmente
quirúrgico (derivación de LCR, descompresión quirúrgica)

10. EDEMA CEREBRAL OSMÓTICO
CONTINUUM (MINNEAP MINN) 2021;27(5, NEUROCRITICAL CARE): 1172–1200
E
Edema de rebote (después de destete rápido de la terapia hiperosmolar)
Intoxicación por agua o diálisis, (después de la terapia de reemplazo renal, particularmente
en pacientes con lesiones cerebrales).

11. Focal
Difuso
TCE severo, insuficiencia
hepática
CONTINUUM (MINNEAP MINN) 2021;27(5, NEUROCRITICAL CARE): 1172–1200

12. TEORÍA DE MONRO-KELLIE
 Parénquima cerebral: 80 – 85%
 LCR: 10%
 Sangre: 5 – 10%
LCR
 Velocidad de producción:
 0.35 a 0.40 ml/min
 20 ml/hora
 500 ml/día
Shivani G and Kevin N. Cerebral Edema and Intracranial Pressure in the Neurocritical Care Unit. Neurocritical Care. Second Edition

13. CLÍNICA
 Clínica lo más común es la triada de Cushing
 Bradicardia, hipertensión, y respiraciones anormales.
 Síntomas tempranos: hipertensión y cefalea (no específicos)
 Somnolencia y alteraciones del estado de alerta pueden ser los primeros signos de Edema
Cerebral o Aumento de PIC.
 Síntomas de Herniación
Shivani G and Kevin N. Cerebral Edema and Intracranial Pressure in the Neurocritical Care Unit. Neurocritical Care. Second Edition

14. FORMAS DE ONDA DE PRESIÓN
INTRACRANEAL
CONTINUUM (MINNEAP MINN) 2021;27(5, NEUROCRITICAL CARE): 1172–1200
Sergio Brasil. Intracranial pressure pulse
morphology: the missing link?. Intensive Care
Med (2022) 48:1667–1669

15. ONDAS DE PRESIÓN INTRACRANEAL DE LUNDBERG
CONTINUUM (MINNEAP MINN) 2021;27(5, NEUROCRITICAL CARE): 1172–1200
Trauma Brain Foundation
recomienda un tratamiento con
umbral de PIC 22 mm Hg o por
encima del umbral durante al
menos 10 minutos
Trauma Brain Foundation Las
pautas que recomendaron de
PPC meta 60 mmHg a 70 mm
Hg

16. DIAGNOSTICO:
TAC
Hipodensidad
Diferenciación corteza-médula
Pérdida de surcos de la convexidad
Pérdida de la ínsula
Compresión de las cisternas
subaracnoideas
RNM
Hipointenso en T1
Hiperintenso en T2 y FLAIR
Esqueda-Liquidano MA y col. Edema cerebral.Med Int Méx

17. Ong CJ, Gluckstein et al. Detection of edema in Malignant Anterior Circulation Stroke (EDEMA) score: A risk prediction tool. Stroke [Internet]. 2017;48(7):1969–72.
 Detección de edema en
Accidente cerebrovascular
 Puntuación ≥7
 Valor predictivo positivo
de 93%
 Especificidad del 99%.

18. TERAPIA DIRIGIDA A OBJETIVOS PACIENTES
CON RIESGO NIVEL CERO
o Evite la fiebre (normotermia 36 °C a 37 °C)
o Cabeza a una elevación de 30 a 45 grados
o Cabeza posición media; evitar la compresión de la vena yugular
o Evitar el estreñimiento/distensión abdominal
o Analgesia y sedación para la comodidad
o Normocapnia y SatO2 94%
o Mantener Hb > 7 g/dl
o Corticosteroides para tratar el edema vasogénico resultante de Tumores cerebrales
CONTINUUM (MINNEAP MINN) 2021;27(5, NEUROCRITICAL CARE): 1172–1200

19. NIVEL 1
oPPC 60 – 70 mmHg
o Incrementar la analgesia y sedación
o CO2 35 – 38 mmHg
o Considerar monitorización con ECG
CONTINUUM (MINNEAP MINN) 2021;27(5, NEUROCRITICAL CARE): 1172–1200

20. TRATAMIENTO EDEMA CEREBRAL
Manitol vs HTS
Cerebro, coeficiente
de reflexión 0,9
permite una fuerte
extracción oncótica
desde el espacio
extracelular al
intravascular.
Coeficiente de
reflexión de 1,0
Complicaciones:
lesión renal de la
carga oncótica,
alteraciones
electrolíticas
(hipopotasemia,
hipomagnesemia,
hipernatremia)
Complicaciones:
hemólisis debido al
desequilibrio
osmótico sérico y
anomalías de
coagulación
Dosis: 0,25–1,5
g/kg bolo IV.
Efectos máximos de
20 a 40min después
de admin.
Dosis: 1-3ml/kg
100-150ml dosis.
Manitol: funciona en
dos etapas: primero,
una deshidratación
osmótica del
cerebro; en segundo
lugar, un efecto
diurético en los
túbulos renales.
HTS: elimina el
líquido del espacio
extracelular al atraer
agua hacia la mayor
concentración de
sodio del espacio
intravascular.
Halstead et al. The Medical Management of Cerebral Edema: Past, Present, and Future Therapies. Neurotherapeutics (2019) 16:1133–1148

21. BRECHA OSMÓTICA
Diferencia entre la osmolalidad
plasmática medida y calculada
−10 y +10 mOsm/L.
Hyperosmolar Therapy for Raised Intracranial Pressure
Allan H. Ropper NEJM 2012

22. OSMOLALIDAD TEÓRICA DE LOS
AGENTES OSMÓTICAMENTE
ACTIVOS MÁS POPULARES
Hyperosmolar therapy
Tomer Kotek, Alexander Zlotnik, Irene Rozet
Ben Gurion University of the Negev, Beersheba, Israe

23. TERAPIA NIVEL 2
 Hiperventilación hipocapnia 32 a 35 mmHg
 Parálisis neuromuscular con adecuada sedación
 Iniciar Vasopresor o inotrópico incremento TAM 10 mmHg por 20 min
CONTINUUM (MINNEAP MINN) 2021;27(5, NEUROCRITICAL CARE):
1172–1200

24. NIVEL 3
 Reducir la demanda metabólica
 Hipotermia (32-34°C): Ayuda a disminuir las cascadas inflamatorias, las
vías apoptóticas, las metaloproteinasas de matriz y los radicales libres de la
lesión cerebral, y por lo tanto disminuye todas las clases de edema.
 Barbitúricos
Cortan la actividad metabólica cerebral. Esto asigna más energía a los
sistemas homeostáticos dependientes de la energía y disminuye el riesgo de
formación de edema.
Pentobarbital y Propofol.
 Craniectomía Descompresiva + Duroplastía.
CONTINUUM (MINNEAP MINN) 2021;27(5, NEUROCRITICAL CARE): 1172–1200

25. Recomendaciones para corticosteroides en pacientes con hemorragia
intracerebral
No se encontró evidencia para apoyar el uso de corticoides en pacientes
con HIC primaria y destacó un potencial daño en estos pacientes
Recomendamos dexametasona 10 mg intravenoso cada 6 h durante 4 días
para reducir secuelas neurológicas (principalmente pérdida auditiva) en
pacientes con meningitis bacteriana adquirida en la comunidad
(recomendación fuerte, evidencia de calidad moderada).

26. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO PARA EL
EDEMA CEREBRAL
M. Cook et al. Guidelines for the Acute Treatment of Cerebral Edema in Neurocritical Care PatientsNeurocrit
Care (2020) 32:647–666
Sugerimos elevar la cabecera de la cama a 30 grados (pero no más de 45 grados) se
utilicen como un complemento beneficioso para reducir la presión intracraneal
Los episodios breves de hiperventilación se puedan usar para pacientes con
elevaciones agudas en presión intracraneal (recomendación fuerte, muy evidencia de
baja calidad).
Sugerimos que el uso de la derivación del LCR se considere como un complemento
beneficioso para reducir la presión intracraneal. (recomendación condicional,
evidencia de muy baja calidad)

27. EN PACIENTES CON TCE, ¿EL USO DE LAS SOLUCIONES
HIPERTÓNICOS DE SODIO MEJORA EL EDEMA CEREBRAL
EN COMPARACIÓN AL MANITOL?
Sugerimos usar soluciones hipertónicas de sodio sobre manitol para el
tratamiento inicial de la PIC elevada o edema cerebral en pacientes con TCE
M. Cook et al. Guidelines for the Acute Treatment of Cerebral Edema in Neurocritical Care PatientsNeurocrit Care
(2020) 32:647–666
Sugerimos usar una dosificación en bolo de soluciones hipertónicas basada
en los síntomas en lugar de dosis basadas en objetivos de sodio para el
tratamiento de la PIC o el edema cerebral en pacientes con HSA

28. GLIBENCLAMIDA
 El receptor de sulfonilurea 1 (Sur1) es un canal catiónico se associa al receptor melastatin 4
 Conduce a la entrada de agua intracelular, edema y muerte celular
 Glibenclamida se une a la proteína SUR1-TRPM4
 La glibenclamida es un inhibidor indirecto de la metaloproteinasa MMP-9
CONTINUUM (MINNEAP MINN) 2021;27(5, NEUROCRITICAL CARE): 1172–1200

29. Halstead and Geocadin. The medical management of cerebral edema. Neurotherapeutics (2019) 16:1133–1148