1. Edema cerebral y traumatismo
craneoencefálico

2.  Incremento del volumen encefálico
debido al mayor contenido de agua
y de sodio.

3.  Incremento de líquido en el tejido
cerebral de magnitud suficiente para
producir síntomas clínicos

4. Edema Cerebral
Localizado ó Leve Intenso
 Pocos ó ningún signo  Signos generalizados
de disfunción encefálica de disfunción encefálica
 Hipertensión
Intracraneal

5. Según su patogenia:
CLASIFICACIÓN

6. Tipos de Edema Cerebral:
 Edema Vasogénico
 Edema Citotóxico
 Edema Hidrostático

7. Tipos de Edema Cerebral:
 Edema Vasogénico
KLATZO
 Edema Citotóxico
 Edema Intersticial FISHMAN añade

8. Tipos de Edema Cerebral
 Edema Vasogénico (+ común)
 Complicación frecuente de:
 Trauma craneoencefálico
 Tumores
 Infecciones
 Inflamación
 Edema Citotóxico

10. Tipos de Edema Cerebral:
 Edema Vasogénico
KLATZO
 Edema Citotóxico
 Edema Intersticial FISHMAN

11. Edema Vasogénico

12. Alteración asociada a:
 Neoplasmas
 Infecciones
 Trauma
 Tumores
 Isquémica

13. Edema Vasogénico
El aumento de la
permeabilidad de
las células
endoteliales de
los capilares
cerebrales para las
macromoléculas.

14. Descripción
 Edema Vasogénico
Lesiones de Y penetre en el
Permite que
barrera espacio
escape líquido
hematoencefáli encefálico
de los capilares
ca extracelular
En la sustancia Atenuación Alrededor de
gris W disminuida en el tumores,
rastreo TC abscesos y
* Casi se limita a hematomas
la sustancia Hiperintensidad encefálicos
blanca AyV en RM Contusiones

15. Edema Vasogénico
Permeabilidad de Las proteínas del
La permeabilidad
las células plasma entran en
incrementada se
endoteliales los espacios
atribuye a:
capilares aumenta extracelulares
Un defecto de las
Proteasas
uniones apretadas Factores
liberadas por
de las células transudativos
células tumorales
endoteliales
Predominio de Paso de proteínas
Al debilitar la BHE
edema vasógeno de la sangre

16. Edema Vasogénico
Edema Principalmente
Tumefacción
cerebral sustancia Es probable:
regional
localizado blanca
La acumulación del filtrado plasmático con
abundante contenido proteínico, en los
espacios extracelulares alteren y trastornen
su propia función .

17. Edema isquémico cerebral

18. Descripción
Edema cerebral
Obstrucción
Edema
arterial
Vasogénico
Isquemia aguda Fase Celular
Minutos, Horas
Reversible

19. Principales cambios de la función
cerebral
 Déficit neurológico focal
 Alteraciones de la conciencia
 HI

20. Edema Citotóxico

21. Edema Citotóxico
Tumefacción de los
elementos
celulares del
encéfalo,
concentración de
LCR normal, TC no
revela realce y RM
resulta normal

22. Descripción
 Edema Citotóxico
Elementos
Embeben:
celulares
Reducción
Líquido y se correspondiente
hinchan del espacio del
líquido extracelular.
LESIÓN Privación de
HIPÓXICA oxígeno

23. Edema Citotóxico
Insuficiencia
Privación de de la bomba de
oxígeno Na dependiente
de ATP*
Se acumula Na y “EDEMA
agua en interior CELULAR”
Hipoxia
+ Frecuencia

24. Principales cambios de la función
cerebral
 Que se producen con el edema:
 Estupor
 Coma
 Alteraciones EEG
 Asterixis

25. Edema intersticial
Hidrocefálico de Fishman

26. EDEMA
INTERS
TICIAL
El líquido
cerebroespinal
se infiltra hacia
los tejidos
periventriculares
Hidrocefalia
Obstructiva

27. Descripción
Aumento
del compartimieto
Menos importancia
Intersticial intercelular
clínica
extravascular
del encéfalo
Edema intersticial
Extensión de 2-3 cm
periventricular
desde la pared
relacionado con
ventricular*
hidrocefalia a tensión

28. *Merritt Neurología – Lewis P. Rowland – 10ma Ed

29. Hipertensión Intracraneana

30.  Cráneo y canal vertebral contienen:
– tejido cerebral 86 %
– LCR 10%
– Sangre 4%
 El volumen ocupado por estos tres elementos, ejerce una
presión sobre las paredes de la cavidad craneana que es
lo que se denomina presión intracraneal (PIC).
 En un adulto sano, la PIC normal es de 10 mm Hg, nunca
debe ser mayor de 15 mm Hg.
 Equilibrio entre estas estructuras mantiene la presión
intracraneal normal

31.  Cualquier incremento del contenido de la cavidad
craneana eleva la presión intracraneal
 Teoría de Monroe-Kellie
 Aumento de volumen de los 3 componentes debe
ser a expensas de los otros dos

32.  El tejido cerebral ocupa el mayor volumen
intracraneal (86%)
 No posee la capacidad de disminuir por sí mismo
el volumen.
 Por el contrario, los otros dos elementos, sangre
y LCR pueden pasar en forma rápida del
compartimiento intracraneal al extracraneano,
logrando así disminuir su volumen intracraneal.

33. Fisiología del LCR
 Funciones :
 MECANICA
 Traumatismos
 Cambios de presión venosa
 FLOTACION AL ENCEFALO
 Peso del encéfalo suspendido en LCE 50 g

34.  Elimina productos de desecho de metabolismo
cerebral
 Ayuda a preservar el ambiente químico estable para
las neuronas
 Volumen intracraneal: 1700 ml
 Encéfalo: 1200-1400 ml
 Sangre : 150 ml
 LCR: 70-160 ml

35. Formación:
 500 ml/día
 Plexos coroideos
– Permiten difusión PASIVA de sustancias desde el
plasma hacia espacio extracelular que rodea a las
células coroideas
– Células epiteliales coroideas secretan por
transporte ACTIVO
 NA- bomba Na-K ATPasa en borde apical de células
coroideas
 Hexosas y aminoácidos entran con mayor lentitud al LCR
o bien por un transporte transmembranal

36.  El agua y sodio se difunden con facilidad desde
la sangre hacia el LCR
 LCR se encuentra en equilibrio con liquido
intercelular de encéfalo y medula espinal

37. BARRERA
HEMATOENCEFALICA
 Interfases entre la sangre, encéfalo y liquido
cefalorraquídeo
 Endotelio capilar coroideo:
 Impide entrada a albumina y fármacos
 Membrana plasmática y adventicia
 Prolongaciones de astrocitos
 Entrada de micromoleculas
 Los productos del metabolismo se eliminan por el
LCR cuando este se absorbe

38. Circulación
 «Tercera circulación»
 La presión va disminuyendo….
 Pulsaciones coroidales

39. Absorción
 Se absorbe en vellosidades aracnoideas del seno
sagital superior
 Cuerpo de Pacchioni
 Base del encéfalo y alrededor de raíces de
medula espinal
 Actúan como VALVULAS para el flujo de volumen
de LCR hacia la luz vascular en una sola dirección
 Vellosidades aracnoideas tienen una ubierta
membranosa continua para paso de LCR en
aumentos de presión

40. Volumen y presión
 En decúbito la PIC es de 8 mmHg
 Cae a 0 en posición erguida
 El principal determinante de la presión del LCE
es la presión vascular cerebral y no la resistencia
a la salida del LCR

41.  Los incrementos de TA no causan aumento de
PIC
 No hay aumento a nivel capilar (autorregulacion)
 Retencion de CO2
 La acidificación del pH del LCR causa
vasodilatación cerebral y aumento de la PIC por
aumento del flujo sanguíneo
 Se utiliza la hiperventilación para el tratamiento
de la PIC aguda

42.  El aumento de la presión venosa incrementa el
volumen de sangre en venas y senos durales y
por lo tanto un aumento de PIC
 Presión sobre vena yugular
 Maniobra de Valsalva
 Tos
 Estornudos
 Esfuerzos

43. Hipertensión intracraneal
 Falla de mecanismos de regulación de PIC
 Equilibrio intracraneal
 Mecanismos transitorios :
 Reducción de volumen sanguíneo intracraneal
 Disminución de producción de LCR

44.  Reducción de flujo sanguíneo cerebral
 Infarto cerebral
 Isquemia generalizada
 Muerte cerebral
 La diferencia entre la elevación de la PIC y la PPC
y la duración de su reducción determinan el daño
cerebral

45.  El aumento de la PIC produce una disminución de la
presión de perfusión cerebral (PPC)
 La PPC=PAM-PIC
80 = 90-10
Pero si la PIC aumenta en forma aguda a 40 mm
Hg, la PPC se reduce de manera importante como
vemos:
PPC=PAM-PIC
50 = 90-40

46.  Cuando la PPC se reduce llega una cantidad menor
de sangre y nutrientes al cerebro.
 mecanismo de compensación
 aumento de la PAM por arriba de 90 mm Hg
PPC=PAM-PIC
80 = 120-40
 El FSC normal es de 50 ml/100g/min.
 Cuando disminuye a 10 ml/100g/min (equivalente a
una PPC de 20 mm Hg), el daño al tejido cerebral es
irreversible.

47.  Los ajustes fisiológicos restablecen
temporalmente la PPC y tienen una acción
limitada, ya que al aumentar el VSC, producen
nuevo aumento de la PIC.

48. Mecanismos en la génesis de
hipertensión Intracraneana
 Masa cerebral o extracerebral
 EDEMA CEREBRAL GENERALIZADO
 Incremento de presión venosa
 Obstrucción del flujo y absorción de LCR
 Aumento en producción de LCR

49. Elevación de PIC diversas
causas
• Trauma craneal
• Hemorragia
• Infarto cerebral
• Estados hipoxicos e isquémicos
• Meningitis
• EDEMA CEREBRAL
• Adulto con cabeza y tronco elevados a 45° la PIC se
halla entre 2 y 5 mmHg
• Hasta 15 mmHg no se consideran peligrosos
• La perfusión cerebral puede mantenerse hasta 40
mmHg

50. Manifestaciones Clínicas
 Cefalea  Paralisis oculares
 Nausea  Papiledema
 Vomito  Visión borrosa y
ceguera
 Somnolencia

51.  Signos tardios:
 Indicios de motoneurona superior
 Reduccion de frecuencia del pulso
 Aumento de la TA

52.  TA normal y PIC de 25-40 mmHg conservan funcion mental
normal hasta que ocurre desplazamiento lateral de estructuras
mesencefalicas
 EL COMA NO PUEDE ATRIBUIRSE SOLO A LA ELEVACION
DE LA PIC
 Elevaciones de PIC > a 50 mmHg con
disminucion de PPC y flujo sanguineo cerebral
causan perdida de la conciencia
 PIC > a 34 mmHg causan desplazamiento
cerebral y originan dilatacion pupilar en el lado de

53. ESTUDIOS CLÍNICOS

54. Radiografía de Cráneo
TC y RMN
EEG

58. TRATAMIENTO

59. GLUCORTICOIDES
Edema Dexametasona:
vasógeno 4 mg cada 6 hrs
Disminución de
Células
la presión
endoteliales
intracraneal
Reduce Retracción de
permeabilidad tejido encefálico

60. SOLUCIONES HIPERTÓNICAS
 Eficaz a corto plazo para reducir el volumen
encefálico y disminuir la PIC
 Manitol: 0.5 a 1.0 g/kg de peso

61.  Diuréticos:
Acetazolamida
Furosemida Estado
hiperosmolar

62. Hiperventilación controlada
↓ volumen del encéfalo
Alcalosis respiratoria y
vasoconstricción
Trauma craneoencefálico,
operaciones intracraneales y
pacientes agudamente comatosos