Manejo de edema cerebran e hipertensión endocraneana en pediatría

1. Edema cerebral e
hipertensión endocraneana
Presenta: Gabriela Velázquez López RIIPM
Asesor: Dra Marised Moedano Gutierrez

2. Definición: acumulación anormal de agua y
solutos en el parénquima encefálico.
Este volumen patológico puede actuar como una
lesión ocupante de espacio , determinando
desplazamientos cerebrales e isquemia .
Las formas más comunes de edema cerebral son
vasogénico, citotóxico y osmótico.
Edema cerebral

3. Fisiopatología
del edema
cerebral

4. Hay una rotura de la barrera
hematoencefálica lo que causa
extravasación de proteínas y
sustancias osmóticamente activas
que conducen a la acumulación de
agua en el compartimiento
intersticial
EDEMA VASOGÉNICO

5. EDEMA VASOGENICO
Alteración de
la BHE
Incremento de la
entrada de agua y
solutos al espacio
extravascular
Localizada o
generalizada
Infartos, tumores,
abscesos, contusiones
Alteración de
las presiones
Afecta gran parte o toda
la microcirculación
cerebral
Edema
El fluido que se acumula en el
espacio extra-vascular es un
filtrado del plasma, por lo tanto,
rico en proteínas.

6. FASES EVOLUTIVAS
1) Exudativa
Hay escape de proteínas plasmáticas, agua y electrolitos hacia el
espacio intersticial que determinan una expansión del mismo.
2) Fase de propagación
El exudado se desplaza entre las fibras nerviosas de la sustancia
blanca siguiendo su trayecto en forma de digitaciones,
separando a las mismas entre sí. En la sustancia gris el líquido se
acumula sin una dirección de flujo clara, a menos que lo haga
hacia los ventrículos.
La magnitud del edema está entonces relacionada con la presión
arterial, interaccionando aquí la autorregulación cerebral como
mecanismo atenuador, capaz de reducir la propagación de la
presión arterial hacia el lecho capilar.
3) Fase de resolución
Implica la eliminación del exudado a través de variados
mecanismos, como ser: reabsorción hacia los capilares,
drenaje hacia el LCR, acción de células de la glia, o el
escape hacia los nódulos linfáticos cervicales.

7. OTROS MECANISMOS DE
EDEMA
METABÓLICA
Fundamentalmente isquémica por una alteración
del transporte endotelial
PERITUMORAL
Los vasos de neoformación carecen de
uniones estrechas en su endotelio.
Especialmente gliomas y endotelio

8. También conocido como edema celular o
edema oncótico, es el resultado de
cualquier lesión celular que conlleve a la
falla energética en la que la bomba
Na+K+ ATPasa no cuenta con suficiente
capacidad para mantener los gradientes
iónicos celulares, por lo que ocurre un
influjo anómalo de sodio y agua hacia la
célula modificando la homeostasia intra
y extracelular.
EDEMA CITOTÓXICO

9. En principio, esto sucede
debido a que los osmolitos
liberados por éstas células
son captadas
selectivamente por los
astrocitos (acción
protectora) perpetuándose
así el fenómeno
edematógeno.
¿ Por qué le sucede
esto a los
astrocitos y no a las
neuronas o a los
oligodendrocitos?

11. 1. Es el resultado del influjo de agua hacia el parénquima cerebral en presencia de un gradiente
osmótico creado entre el plasma y el espacio extracelular, ya sea por disminución de la
osmolaridad plasmática o por un incremento de la osmolaridad tisular.
2. El agua entra al espacio intersticial, tanto de la sustancia blanca como de la sustancia gris.
3. Hay una hinchazón de todos los elementos celulares (células gliales, neuronas y células
endoteliales) y además un aumento del volumen ventricular.
4. Estos gradientes osmóticos se pueden generar frente a intoxicación acuosa, la infusión
incorrecta de fluidos, retención de agua debido a un síndrome de secreción inadecuada de
ADH, natridiuresis excesiva, durante hemodiálisis cuando los niveles de urea plasmáticos
descienden rápidamente.
Edema osmótico

12. MODALIDADES DE EDEMA

13. OTRA CLASIFICACIÓN
El edema focal genera un
gradiente de presión
adyacente a la región
afectada que condiciona el
desplazamiento del tejido
circundante y herniación; en
los tumores cerebrales,
hematomas e infartos
pueden encontrarse ejemplos
de edema focal
FOCAL GENERALIZADO
El edema difuso afecta todo el
parénquima cerebral y,
cuando es crítico, puede originar
hipertensión endocraneal y daño
de la perfusión cerebral que
conlleva a isquemia generalizada.
Causas: el paro cardiorrespiratorio,
TCE severo e insuficiencia hepática
fulminante

14. La presión de perfusión cerebral se expresa:
PPC = PAM – PIC
La letalidad del proceso edematoso se debe
fundamentalmente al síndrome de hipertensión
endocraneana, el cual genera fenómenos tales como
desplazamientos, hernias e isquemia cerebral .
Teniendo en cuenta que los principales determinantes
de la PPC son la PAM y la PIC, todo incremento de esta
última habrá de influir en forma directa sobre el FSC.
EFECTOS DELETÉREOS DEL EDEMA CEREBRAL

15. 1. Separación progresiva de los vasos
capilares.
2. El O2 pasa del capilar a la célula por un
proceso de difusión.
3. “En todo proceso difusivo el tiempo
requerido por una sustancia para recorrer
un determinado espacio es proporcional al
cuadrado de la distancia”.
Si el espacio entre el capilar y la célula
aumenta al doble, el O2 tardará para recorrer
esta distancia, 4 veces más, generándose así,
un fenómeno neuroisquémico que a su vez
genera más edema, creándose un círculo
vicioso
HIPOPERFUSIÓN CEREBRAL

16. DIAGNÓSTICO.

17. Volumen patológico: efecto de masa
PROVOCANDO
DEFORMACIONES Y
DESPLAZAMIENTOS
GRAVITANDO SOBRE SU
VASCULATURA,
DETERMINANDO
ISQUEMIAS POR
COMPROMISO DEL FLUJO
SANGUÍNEO CEREBRAL
PRINCIPIO DE MONRO-KELLIE

18. Síndromes de herniación cerebral

20. Para la ubicación del edema hay que tener en
cuenta ciertos puntos…
La BHE no está presente en ciertas áreas, ej. estructuras periventriculares:
plexos coroides, la lámina terminal, la glándula pineal, la neurohipófisis, el
órgano subfornical y subcomisural, la eminencia media y el área postrema.
Qué implica? El paso libre e intercambio bidireccional de moléculas
sanguíneas con las neuronas del parénquima cerebral adyacente, regulador
el sistema nervioso autónomo y las glándulas endocrinas.
Por tanto, radiológicamente, apreciamos una acumulación anómala de
líquido en cualquiera de los componentes del tejido encefálico, edema
cerebral, y lo organizaremos en subgrupos desde el punto de vista
fisiopatológico.

21. Tradicionalmente existen tres modalidades de edema
cerebral detectables radiológicamente:
Edema citotóxico
El acúmulo de líquido
se realiza de fuera
adentro, es decir, es
intracelular, desde
el intersticio
Edema vasogénico
intersticial
Acúmulo de líquido
extracelular, es decir,
desde el sistema
arteriolar cerebral hacia
el intersticio
Edema en intersticio
periventricular
Paso de LCR de manera
transependimaria,
acumulándose en
el intersticio periventricular
(ej. hidrocefalia a tensión)

22. Tomografía de cráneo.
• Hipodensidad/disminución en la
densidad de la sustancia blanca.
• Edema, en primera instancia, de la
sustancia blanca.
• Expansividad local/Efecto de masa
+/- compresión ventricular.
• Mini-protrusión del edema cerebral
sobre el espesor de la sustancia gris
(aspecto
digitiforme/ en “hoja de palma”).
Edema vasogénico

23. 1. Expansividad difusa, comprimiendo ventrículos y condicionando una
hipodensidad generalizada, bilateral y de simetría variable.
2. Ausencia de ganancias anómalas de contraste, pues no existe causa
orgánica subyacente.
3. No respeta la sustancia gris subcortical.
El resto de subtipos de edema cerebral, consta del edema citotóxico y el dependiente
del intersticio. El edema citotóxico viene condicionado, frecuentemente, ante
condiciones de anoxia/hipoxia, por el acúmulo de líquido dentro de las células
neuronales, gliales y endoteliales. Los hallazgos por TC consisten en:

24. Contusión cerebral que
conforma hemorragia
parenquimatosa frontal
derecha, mínimo
componente epidural, e
hipodensidad perihemática que
sugiere y representa el
componente edematoso
establecido.

25. TCE con hematoma
epicraneal y componente
hemorrágico de
morfología subdural
parietal derecho. Se
aprecia un borramiento de
surcos que representa el
componente edematoso
secundario, y la
expansividad extraaxial
generada.

26. Reconstrucción coronal que
muestra una lesión ocupante de
espacio paramedial derecha,
hiperdensa, que reposa sobre
sustancia gris dependiente de
circunvolución parasagital, con
mínima compresión y borramiento
de transición sustancia blanca,
sustancia gris subyacente, con
asiento en duramadre extraaxial,
altamente sugestivo de
meningioma.

27. En estadíos precoces
postcirugía, se objetiva
una mala definición de la
transición sustancia
blanca-sustancia gris,
borramiento de los
surcos y expansividad
global, representando
hipertensión

28. Reconstrucción coronal que
muestra una lesión ocupante de
espacio paramedial derecha,
hiperdensa, que reposa sobre
sustancia gris dependiente de
circunvolución parasagital, con
mínima compresión y borramiento
de transición sustancia blanca,
sustancia gris subyacente, con
asiento en duramadre extraaxial,
altamente sugestivo de
meningioma.

29. Corte axial en TC caudal al corte
mostrado previamente (mismo
paciente). Lesión
ocupante de espacio dural
extraaxial, que genera
compromiso espacial,
desviación de línea
media, colapso de ventrículo
lateral derecho y III ventrículo,
así como hipodensidad en
sustancia

30. la resonancia magnética muestra el edema con
una señal hipointensa en secuencia T1 e
hiperintensa en secuencia T2 y flair evidenciando
que la delimitación de propagación del edema
es mucho más clara con un estudio realizado por
resonancia magnética.
Diferenciar entre los tipos de edema con base en
su coeficiente de difusión aparente (movimiento
“browniano” de los protones de agua), mismo
que es bajo en el edema citotóxico y alto en el
edema vasogénico
Resonancia magnética

32. La hipertensión intracraneal y
subsecuente herniación son las
consecuencias más temidas del edema
cerebral debido a que disminuye el
flujo sanguíneo cerebral
Por lo tanto ameritan monitoreo neurológico

33. Monitoreo neurológico en terapia intensiva

34. HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL

35. El síndrome de hipertensivo
endocraneal o hipertensión
intracraneal (HIC) es un
síndrome clínico provocado
por una elevación sostenida
por más de 5 a 10 minutos de
la presión intracraneal (PIC)
por encima de 20 mmHg (1-4)
Es una condición en la que se
presenta una elevación de la
presión del contenido
intracraneal que rebasa los
mecanismos compensatorios
del organismo llevando a un daño
cerebral irreversible e incluso
coma y muerte sin la intervención
oportuna
DEFINICIÓN

36. La PIC es el resultado de un equilibrio mantenido
entre los diversos componentes que se alojan
dentro de la bóveda craneal.
El espacio intracraneal tiene 3 componentes: tejido
cerebral, sangre y líquido cefalorraquídeo. En
promedio, hay un volumen de 1400 ml de tejido
cerebral en el adulto (80%), 150 ml de volumen
sanguíneo (10%) y 150 ml de líquido
cefalorraquídeo (LCR) en el adulto (10%). La PIC
normal ronda entre los 3-15 mmHg en adultos y 9 a
21 mmHg en niños.
FISIOPATOLOGÍA

37. Volumen patológico: efecto de masa
PROVOCANDO
DEFORMACIONES Y
DESPLAZAMIENTOS
GRAVITANDO SOBRE SU
VASCULATURA,
DETERMINANDO
ISQUEMIAS POR
COMPROMISO DEL FLUJO
SANGUÍNEO CEREBRAL
PRINCIPIO DE MONRO-KELLIE

38. Valores entre 20 y 30
mmHg son
considerados de
grado leve; entre 30 y
40 mmHg, de grado
moderado, y por
encima de 40 mmHg,
de grado severo

39. La HIC presenta 3 distintas fases
Fase de compensación
En fases iniciales el aumento de cualquiera de los componentes
intracraneales produce un desplazamiento de la sangre y el LCR a
lo largo del eje espinal, manteniendo la PIC dentro de la
normalidad.
En caso de los lactantes donde las suturas craneales permanecen
abiertas, la compensación inicial es un abombamiento de la
fontanela anterior y un despegamiento de las suturas craneales
con el objetivo de aumentar el volumen interno que el cráneo es
capaz de albergar, dando como resultado un aumento del
perímetro craneal

40. La HIC presenta 3 distintas fases
Fase de descompensación
Una vez alcanzado el límite de compensación se inicia
el aumento progresivo de la presión ejercida por
el LCR dentro de los ventrículos cerebrales
produciéndose la HIC.
En esta fase, cualquier incremento adicional en
el volumen de la lesión, se acompaña de un aumento
correspondiente en PIC.

41. La HIC presenta 3 distintas fases
Fase de herniación
Se produce cuando el aumento de presión en alguno de los
compartimentos craneales delimitados por estructuras rígidas
como la hoz del cerebro, la tienda del cerebelo o el foramen
magno, produce un desplazamiento del parénquima cerebral a
través de dichas estructuras ocasionando una hernia del tejido
cerebral.
Como consecuencia de esta herniación se produce la
lesión cerebral, por compresión y tracción de las estructuras
implicadas, así como por isquemia debida a compromiso de los
elementos vasculares.

42. Incremento de la PIC
50-150 mmHg
Presión de perfusión
cerebral (PPC) fisiológica
<50 mmHg
Puede llevar a lesión
isquémica y edema
cerebral

43. ETIOLOGÍA Aumento del volumen cerebral
a. Procesos expansivos
intracraneales: tumores del
sistema nervioso central (SNC),
colecciones subdurales, quistes
aracnoideos, abscesos
cerebrales.
b. Edema celular: lesión axonal
traumática, lesión hipóxico-
isquémica.
c. Edema vasogénico:
infecciones
del SNC, infartos isquémicos,
hematomas intracraneales.
d. Edema intersticial:
hidrocefalia

44. ETIOLOGÍA Aumento de LCR
a. Hipersecreción (papilomas
plexos coroideos)
b. Alteraciones de la
reabsorción (trombosis de
senos venosos)
c. Obstrucción al flujo de LCR
(tumores, hemorragias)
d. Mal función de válvula
de derivación
ventriculoperitoneal/
atrial

45. ETIOLOGÍA Aumento del volumen sanguíneo
Hiperemia,
hipercapnia,
hipertensión arterial,
traumatismo craneal,
trombosis de senos
venosos, síndrome
de vena cava
superior.
Alteraciones fisiológicas
y metabólicas sistémicas

46. Independientemente de la causa, la HIC ocasiona tres
tipos de alteraciones.
1. Alteraciones en la
microcirculación
Si se suman a una lesión
ocupante de espacio (LOE) dan
lugar a edema e isquemia
perilesional, aumentando a su
vez la presión de la zona.
2. Herniaciones
Se pueden producir herniaciones
sin aumentos significativos de la PIC
como en lesiones ocupantes de
espacio de crecimiento lento,
permitiendo la acomodación de la
masa. En casos de crecimientos
rápidos, la herniación y aumento de
la PIC se producen en forma
simultánea
3. Alteraciones en la perfusión cerebral
Por encima de una determinada presión
disminuye la PPC, induciendo isquemia
con lesiones que suelen ser la causa de
muerte de este tipo de pacientes

47. Manifestaciones clínicas
Iniciales
Cefalea, vómitos,
somnolencia,
alteraciones
psíquicas, lentitud
mental, apatía
Avanzados
Edema de papila, eclipses
visuales, aumento de mancha
ciega, disminución de la
agudeza visual, diplopía
(paresia del VI par),
obnubilación, estupor, coma,
rigidez de descerebración,
alteraciones respiratorias y
vegetativas

48. El cuadro clínico se puede clasificar en tres grupos de síntomas y
signos específicos en función del tiempo de evolución:
Mars
Despite being red,
Mars is a cold place
Venus
Venus has a
beautiful name
Neptune
It’s the farthest
planet from the Sun
Saturn
Saturn is the ringed
one and a gas giant
Jupiter
It’s a gas giant and
the biggest planet

49. El cuadro clínico se puede clasificar en tres grupos de síntomas y
signos específicos en función del tiempo de evolución:
1. TRIADA INICIAL
CEFALEA
Esto debido al aumento de la
presión hidrostática en el
compartimento intracraneal y
al aumento de la pCO2 durante
el sueño por hipoventilación
induciendo vasodilatación
cerebral
VÓMITO
Se presenta por hipersensibilidad del
área postrema o área del reflejo del
vómito localizado en el tronco
cerebral cuando se eleva la PIC
EDEMA DE
PAPILA
Es producto de una inflamación del nervio óptico
ocasionada por aumento de la PIC. Se piensa que
se debe a un estasis en el flujo axoplásmico del
nervio óptico.

50. 3. Fenómenos de enclavamiento
Aparece disminución del nivel de consciencia ya sea por la
disminución de la PPC y disminución del flujo sanguíneo cerebral
o por lesión de la formación reticular del tronco cerebral
2. Progresión clínica
Se producen por desplazamiento de la masa cerebral
por el aumento de la PIC. Los signos clínicos son
diferentes según el lugar de herniación

51. Signos focales de acuerdo con la ubicación tumoral

52. Manifestaciones
clínicas
y mecanismos
fisiológicos
según las hernias
cerebrales

53. TRIADA DE CUSHING

54. Niño: La cefalea es uno de los síntomas
principales tanto en casos de curso
agudo como crónico. Tiene un carácter
persistente, de predominio matutino y
tiende a presentar mejoría con el
ortostatismo. Se puede desencadenar
por situaciones que aumenten la PIC
como las maniobras de Valsalva. Los
vómitos son un síntoma acompañante
frecuente y son normalmente
proyectivos, sin náusea previa. Son más
frecuentes por la mañana favorecidos
por la situación de decúbito nocturno.
Lactante: aumento de perímetro craneal,
dehiscencia de suturas y abombamiento
de la fontanela anterior. En casos
extremos, se puede observar el signo de
ojos en puesta de sol (desplazamiento
de los globos oculares en dirección
ínfero-externa y limitación de la mirada
en sentido vertical superior). La
irritabilidad y los vómitos también son
frecuentes
Según la edad.

55. Según tiempo de instauración
De inicio agudo
Alteración brusca del estado
mental (obnubilación o
somnolencia) y menos frecuente
aparición de convulsiones. En
casos evolucionados pueden
observarse la triada de Cushing
(hipertensión arterial, bradicardia
o depresión respiratoria) que es
un signo de gravedad que
representa riesgo elevado de
herniación inminente.
Subagudos o crónicos
Es característico la cefalea,
vómitos y el papiledema. Se
puede observar también
alteraciones visuales (pérdida de
la visión periférica, o diplopía por
alteración de los pares craneales
responsables de la motilidad
ocular), alteración de la marcha y
la coordinación, trastornos
conductuales, así como
alteraciones del desarrollo
psicomotor en lactantes.

56. Algoritmo.

58. TAC craneal: Ojo!!!! la ausencia de hallazgos patológicos en la TC inicial no
descarta un aumento de la PIC en pacientes con clínica sugestiva, por lo que en
estos casos deberá tomarse una actitud expectante siendo necesario en
ocasiones monitorizar la PIC mediante técnicas invasivas o repetir la prueba de
imagen en las horas posteriores.
Los hallazgos de aumento de la PIC en el TAC son:
– Desplazamiento de la línea media
– Borramiento de surcos cerebrales
– Obliteración de cisternas basales peri-mesencefálicas
– Marca en huella digital en tabla interna de cráneo (en HTIC crónica)
– Aumento diámetro de envoltura de nervio óptico > 6 mm (en adultos)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

59. Resonancia nuclear magnética: Es una alternativa adecuada a la TC
craneal en pacientes estables sin alteración del estado mental en los
que se sospecha un PIC crónicamente elevada.
La punción lumbar está contraindicada si:
– Focalidad neurológica a pesar de la normalidad en las pruebas de
imagen, puesto que éstas pueden no siempre detectar aumentos de
la PIC en su fase inicial.
-Sospecha de HTIC secundaria a infección del SNC hasta que no se
realicen estudios de neuroimagen, debido al riesgo de herniación por
disminución de la presión infratentorial
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

60. 1. Terapia hiperosmolar: manitol o el suero salino
hipertónico.
2. Antibiótico: si sospecha de infección del sistema
nervioso central.
3. Anticonvulsivantes: si riesgo elevado de desarrollar
convulsiones (anomalía parenquimatosa, fractura
craneal deprimida o lesión cerebral traumática grave)
4. Corticoides: se utilizan en aquellos pacientes con
edema vasogénico ocasionado por lesiones con efecto
masa como tumores o abscesos se recomienda el
empleo de dexametasona (0,25- 0,5 mg/kg) cada 6
horas (máximo 16 mg/día).
TRATAMIENTO

61. Coma barbitúrico: está indicado en
caso de HTIC refractaria a otras
medidas. Su efecto se basa en la
disminución del metabolismo
cerebral, con la consiguiente
reducción del flujo sanguíneo
cerebral y de la PIC. El más
empleado es el pentobarbital.
TRATAMIENTO

62. Esta indicado en pacientes en los que no se
logra el control de la HTIC con medidas
farmacológicas.
Las técnicas quirúrgicas utilizadas son:
– Drenaje de LCR a través de derivaciones
externas que permiten tanto medir la PIC como
evacuar LCR.
– Descompresión quirúrgica: se basa en la
realización de una craniectomía descompresiva
en la que se retira parte del cráneo para
permitir compensar la elevación de la PIC
Tratamiento quirúrgico

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