Presentación Facultad

1. EDEMA CEREBRAL Y
ENCÉFALOPATIA HEPATICA
Aarón Favian Flores Aguilar
1860647
Paciente crítico

2. EDEMA CEREBRAL
• Qué es un edema cerebral?
• Un edema cerebral es la acumulación de líquido en los tejidos blandos del cerebro, lo que
produce una inflamación severa y presión intracraneal que puede provocar incluso la muerte.
Un edema se puede producir en cualquier parte del cuerpo, pero los más graves y delicados
son los que se presentan a nivel cerebral y pulmonar, ya que afectan órganos vitales.
• Igual que las otras partes del cuerpo, el cerebro puede hincharse como resultado de una
lesión o una enfermedad. El cerebro es el control maestro del cuerpo y es protegido por el
cráneo grueso y óseo, por lo tanto, hay poco espacio para que el cerebro se hinche. Esta
inflamación del cerebro puede causar rápidamente problemas graves. Además, también es
más difícil de tratar.

3. FISIOPATOLOGIA
Todas las formas de edema, no sólo coexisten, sino que interactúan en
forma constante y dinámica (Rosner), así, el edema vasogénico genera
elevaciones de la presión intracraneana, disminuyendo la perfusión tisular,
generando hipoxia, la cual actúa como el disparador de los mecanismos
de producción del edema citotóxico. Por otro lado, los eventos capaces de
producir citotoxicidad no se limitan a las membranas celulares, sino que
afectan también las membranas vasculares y el endotelio, aumentando su
permeabilidad generando así edema vasogénico.
En cualquiera de sus formas, el edema, siempre determina, en mayor o
menor grado una cuota de muerte celular.
Encierra en su génesis la potencial capacidad de perpetuarse y/ o
autoagravarse.

4. ETIOLOGIA
• Ataque cerebrovascular:Tras padecer un accidente cerebrovascular es muy común presentar un edema
cerebral, es importante entenderlo debido a que cada dos segundos una persona en el mundo sufre un ACV.
Esta enfermedad que se presenta de manera súbita provoca ruptura o bloqueo en las arterias o vasos que
llevan sangre y oxígeno al cerebro, provocando la muerte de células y neuronas, lo hace que se acumule
líquido al interior del cráneo.
• Tumor cerebral:Un tumor cerebral reduce el espacio del cerebro dentro del cráneo lo que provoca presión
sobre los vasos sanguíneos impidiendo la circulación de la sangre y el líquido cefalorraquídeo. El edema
cerebral está asociado con los tumores, se considera muy común y ocurre tanto en tumores primarios como
metastásicos. Los edemas que se presentan por un tumor cerebral son el resultado de la fuga de plasma.
• Traumatismo craneoencefálico violento (golpe en la cabeza):Un trauma craneoencefálico es una de las causas
más comunes, esto se debe a que el golpe puede producir una ruptura de los vasos sanguíneos y la
inflamación de la masa cerebral. Cuando el golpe es muy fuerte y se presentan fracturas, los mismos huesos
rotos pueden provocar daños al interior del cerebro. El edema se puede presentar entre 1 y 6 horas después
del traumatismo.
• Lesión cerebral traumática (TBI): Esta lesión ocurre cuando un ataque físico externo y repentino causa daño al
cerebro. Es considerada una de las causas más comunes de discapacidad y muerte en adultos. Tanto el
contacto físico como la rápida aceleración y desaceleración de la cabeza pueden causar un TBI. Las causas
más comunes de una lesión cerebral traumática incluye caídas, accidentes vehiculares o agresiones. Cuando
se presenta la lesión o la herida, está hace que el tejido cerebral se inflame, causando así el edema.

5. • Enfermedades infecciosas: Las infecciones son causas por organismos
infecciones tales como virus o bacterias, en algunos casos estas enfermedades
pueden causar un edema cerebral:
• Meningitis: una infección en la cual la cubierta del cerebro se inflama. Puede ser
causada por bacterias, virus o incluso, algunos medicamentos.
• Toxoplasmosis: es causada por un parásito y afecta en mayor aparte a fetos,
bebés pequeños y personas con sistemas inmunitarios dañados.
• Absceso subdural: esta condición se conoce cuando una área del cerebro se
llena de pus, producto de otras infecciones. Se propaga rápidamente causando
hinchazón y bloqueando la salida de otros fluidos del cerebro.
• Encefalitis: es una infección en la que el cerebro se inflama, es una enfermedad
muy extraña y la mayoría de veces es causada por un grupo de virus o se
trasmite a través de picaduras de insectos.

6. CUADRO CLINICO
• La sintomatología puede variar dependiendo la parte del cerebro afectada, resultan de la presión que se presenta
dentro del cráneo, ya que la hipertensión conduce a la comprensión de los nervios, arterias y venas circundantes. Entre
los principales síntomas se encuentran:
• Cambios de comportamiento
• Problemas de coordinación
• Dificultad para hablar
• Estado de conmoción o confusiónMareos
• Dolores de cabeza
• Una pérdida de conciencia
• Pérdida de memoria
• Náusea
• Problemas de la vista
• Dilatación de las pupilas
• ConvulsionesVómitos
• Debilidad o entumecimiento

7. DIAGNOSTICO
El diagnóstico correcto de edema cerebral y su extensión depende de los
estudios de imagen. La TAC de cráneo revela una zona hipodensa anormal
en el edema cerebral focal. Cuando es difuso, se observa borramiento de
la unión sustancia blanca-gris, pérdida de diferenciación del núcleo
lenticular y disminución de la visualización de surcos, ínsulas y cisternas. La
IRM puede delinear la extensión del edema con mayor precisión y
diferenciar un edema citotóxico de uno vasógeno.

8. TIPOS DE EC
• Hay varios tipos de edemas cerebrales, aquí te contamos cuáles son:
• - Edema vasogénico: se produce cuando el sistema nervioso aumenta su permeabilidad por la ruptura de las
células de la barrera hematoencefálica, cuya función es precisamente, aislar al sistema nervioso central de la
circulación sanguínea. Esto provoca la liberación de sustancias que forman el edema cerebral. Algunas de sus
causas pueden ser los tumores cerebrales o los ACV (Accidentes Cerebrovasculares).
• - Edema citotóxico: en este caso, las células que acumulan líquidos formando el edema provocando una
inflamación tanto de la sustancia gris como de la blanca al interior del cerebro. Este tipo de edema es causado
por el mal funcionamiento de las bombas de potasio y sodio, disminuyendo la concentración de oxígeno en el
cerebro.
• - Edema intersticial: este edema cerebral corresponde a la ruptura de la barrera hematoencefálica. La
inflamación se causa tras una penetración de líquido cefalorraquídeo en el espacio extracelular y la sustancia
blanca del cerebro. Este tipo de edema es común en personas con hidrocefalia.
• - Edema osmótico: ocurre cuando se presenta un desequilibrio entre los líquidos cefalorraquídeo y extracelular
del cerebro y el plasma.

9. TRATAMIENTO
• El tratamiento para un paciente que presente un edema cerebral debe ser inmediato, porque a medida que
pasa el tiempo se incrementan los daños cerebrales y pueden ser irreversibles. Por esto, cuando sospeche que
alguien esté padeciendo un ataque de este tipo llame de inmediato a una ambulancia y ponga el paciente con
la cabeza 30º más elevada que resto del cuerpo para que la presión intracraneal disminuya mientras llegan los
paramédicos.El propósito de cualquier tratamiento es asegurar que el cerebro reciba suficiente sangre y
oxígeno para mantenerse saludable mientras se alivia la hinchazón y se tratan las causas subyacentes. Ya en
manos de los médicos se le pueden aplicar alguno de los siguientes tratamientos
• :Osmoterapia: son medicamentos intravenosos que ayudan a que se reduzca la presión intracraneal producida
por el edema.
• Disminución de la temperatura corporal: provocar que el cuerpo tenga una temperatura menor ayudará a
que la inflamación en el cerebro sea menor. Además, incrementa el flujo sanguíneo.
• Hiperventilación controlada: suministrar oxígeno al paciente para que llegue al cerebro y evitar que se sigan
produciendo lesiones cerebrales.
• Intervención quirúrgica: se puede intervenir quirúrgicamente al paciente de dos formas, la primera es
realizando una pequeña incisión en el cráneo con el fin de drenar los líquidos acumulados en la superficie
cerebral. La segunda consiste en reconstruir la arteria o el vaso sanguíneo dañado.

10. COMPLICACIONES
Sus consecuencias son mortales e incluyen: isquemia secundaria a daño
del flujo sanguíneo cerebral regional o global y modificación de los
compartimentos intra- craneales debido a la hipertensión craneal
aumentada que resulta en compresión de estructuras cerebrales vitales.

11. PRONOSTICO
El edema cerebral puede ser una complicación grave en los pacientes que
sufren un accidente cerebrovascular isquémico agudo, de hecho, es la
causa de muerte en el 5% de todos los casos con un infarto cerebral.

12. ENCEFALOPATIA HEPATICA
• La encefalopatía portosistémica es un síndrome neuropsiquiátrico
que se puede desarrollar en pacientes con enfermedad hepática.
Con mayor frecuencia es causada por una concentración intestinal
elevada de proteínas o por un estrés metabólico agudo (p. ej.,
hemorragia digestiva, infección, desequilibrio electrolítico) en un
paciente con una derivación portosistémica.

13. ETIOLOGIA
• La encefalopatía portosistémica puede desarrollarse en pacientes con
hepatitis fulminante causada por virus, fármacos o toxinas, pero es más
frecuente en caso de cirrosis o de otras enfermedades crónicas en
individuos que desarrollaron extensa circulación colateral porto
sistémica como consecuencia de la hipertensión portal. Las
anastomosis porto sistémicas, como las creadas en forma quirúrgica
para conectar la vena porta con la vena cava (derivaciones porta cavas,
derivación portosistémica intrahepática transyugular [TIPS]) también se
pueden complicar con encefalopatía.

14. FISIOPATOLOGIA
• En la derivación portosistémica, los productos absorbidos que deberían
detoxificarse en el hígado ingresan en la circulación sistémica y
alcanzan el encéfalo, donde causan toxicidad, en particular a la corteza
cerebral. Las sustancias que causan toxicidad encefálica no se
definieron con precisión. El amoníaco, un producto de la digestión de
las proteínas, es una causa importante, pero hay otros factores, (p. ej.,
alteraciones en los receptores cerebrales de benzodiazepinas y en la
neurotransmisión a través del ácido gamma–aminobutírico [GABA]),
que también podrían contribuir. Las concentraciones séricas de
aminoácidos aromáticos suelen ser elevadas y las de aminoácidos
ramificados son bajas, pero es probable que estos niveles no causen
encefalopatía.

15. CUADRO CLINICO
• Los síntomas no suelen evidenciarse hasta que el compromiso de la función encefálica es
moderado.
• La apraxia de construcción, en la cual el paciente no es capaz de reproducir diseños simples
(p. ej., una estrella), se desarrolla en un período temprano de la enfermedad.
• La agitación y la manía pueden evidenciarse, pero son poco frecuentes.
• La asterixis es un temblor característicoque se desencadena cuando el paciente mantiene sus
brazos hiperextendidos con las muñecas en dorsiflexión.
• Las deficiencias neurológicas suelen ser simétricas. Los signos neurológicos asociados con el
coma suelen reflejar una disfunción hemisférica extensa y bilateral.
• Los signos de disfunción del tronco del encéfalo sólo se desarrollan en el coma avanzado, en
general durante las horas o los días previos a la muerte. El paciente puede presentar un aliento
dulce y acre (hedor hepático) en forma independiente del estadio de la encefalopatía.

16. DIAGNÓSTICO
• Evaluación clínica Con frecuencia, se indican pruebas psicométricas, medición de las concentraciones de
amoníaco, electroencefalograma (EEG) o una combinación de estas pruebasExclusión de otras
enfermedades tratables.El diagnóstico se basa en los hallazgos en la evaluación clínica, pero las pruebas
auxiliares pueden ser útiles:
• Las pruebas psicométricas pueden revelar deficiencias neuropsiquiátricas sutiles, que pueden ayudar a
confirmar la encefalopatía en forma temprana.
• En general se miden las concentraciones de amoníaco.
• Un EEG suele mostrar actividad de ondas lentas en forma generalizada, incluso en los casos leves, y podría
ser sensible pero inespecífico para detectar los estadios tempranos de la encefalopatía.
• El examen del líquido cefalorraquídeo no es necesario en forma sistemática y la única alteración habitual es
un aumento leve de la concentración de proteínas.

17. TRATAMIENTO
• Tratamiento de la causa
• Limpieza intestinal con lactulosa por vía oral o rectal o polietilenglicol 3350 por vía oral
• Los antibióticos no absorbibles por vía oral, como la rifaximina y la neomicina
• El tratamiento de la causa suele revertir los casos leves. La eliminación de los productos entéricos tóxicos es el otro
objetivo y se logra a través de varios métodos. El intestino debe limpiarse con enemas o, con mayor frecuencia, con
jarabe de lactulosa por vía oral, que puede administrarse a través de un tubo en los pacientes en coma. Este
disacárido sintético es un catártico osmótico. También reduce el pH del colon, lo que a su vez disminuye la
producción fecal de amoníaco. La dosificación inicial, entre 30 y 45 mL por vía oral 3 veces al día, debe ajustarse
para producir 2 o 3 deposiciones blandas por día. Contrariamente a la práctica anterior, la restricción de proteínas ya
no es necesaria y puede ser perjudicial, ya que los pacientes cirróticos a menudo están desnutridos. Los antibióticos
no absorbibles por vía oral, como la neomicina y la rifaximina, son eficaces para la encefalopatía hepática. La
rifampicina suele preferirse porque la neomicina es un aminoglucósido y puede desencadenar ototoxicidad o
nefrotoxicidad. Sin embargo, no hay evidencia de que ciertos tratamientos como la lactulosa o la rifaximina ayuden a
aliviar la encefalopatía en la insuficiencia hepática aguda.
• La sedación empeora la encefalopatía y debe evitarse siempre que sea posible. En los pacientes en coma provocado
por una hepatitis fulminante, las medidas de soporte minuciosas y la atención de enfermería asociadas con la
prevención y el tratamiento de las complicaciones aumentan la tasa de supervivencia. La hemodiálisis puede ayudar
a eliminar el amoníaco si hay insuficiencia hepática aguda. La administración de altas dosis de corticosteroides, la
exanguinotransfusión y otros procedimientos complejos diseñados para eliminar las toxinas circulantes no suelen
mejorar la evolución. Los pacientes que empeoran debido a insuficiencia hepática fulminante podrían recuperarse
con trasplante de hígado.

18. COMPLICACIONES
Las complicaciones pueden aparecer como ictericia (una coloración
amarilla de la piel y el blanco de los ojos), cálculos biliares, hematomas y
sangrado con facilidad, acumulación de líquido e hinchazón dolorosa de
las piernas (edema) y abdomen (ascitis) o encefalopatía hepática.
Movimientos anormales o temblor de manos o brazos. Agitación,
excitación o convulsiones (ocurren en muy pocas
ocasiones) Desorientación. Somnolencia o confusión.

19. PRONOSTICO
• El desenlace de la HE depende del manejo de la causa. Las formas
crónicas del trastorno a menudo siguen empeorando o reapareciendo.
• Las primeras dos etapas de la enfermedad tienen un buen pronóstico.
Las etapas tres y cuatro tienen un pronóstico poco alentador.

20. CUIDADOS DE ENFERMERIA
• EDEMA CEREBRAL
• Monitorización de signos vitales, la administración adecuada de
medicamentos, el control del dolor, la prevención de úlceras
porpresión y la observación designos de deterioro neurológico.
Monitoreo de la función renal si se utilizan medicamentos
osmóticos como el manitol.
• ENCEFALOPATIA HEPATICA
• Promover descanso, confort y ambiente tranquilo. Informar al paciente y
a su familia acerca de la enfermedad y tratamiento. Higiene, cuidados e
hidratación de la piel. Evitar excoriaciones.

21. PREGUNTAS
• QUE ES EL EDEMA CEREBRAL?
A) Traumatismo localizado en el cerebro
B) Fisura en la region craneal
C) Acumulación de líquido en los tejidos blandos del cerebro
• CUAL ES EL DIAGNOSTICO MAS VIABLE DEL EDEMA CEREBRAL?
A) RADIOGRAFÍA
B) TAC DE TORAX
C) TAC DE CRANEO
• CUAL ES EL TRATAMIENTO A BASE DE MEDICAMENTOS PARA EL EDEMA CEREBRAL?
A) FARMACOTERAPIA
B) QUIMIOTERAPIA
C) OSMOTERAPIA

22. PREGUNTAS
• QUE ES LA ENCEFALOPATIA HEPATICA?
A) Sindrome neuropsiquiatrico derivado de una enfermedad hepática
B) Enfermedad del hígado derivada de un Traumatismo cerebral
C) Acumulación de líquido cefalorraquídeo en el hígado
COLORACION AMARILLA PIGMENTADA DE LA PIEL Y LOS OJOS
A) OSMOSIS
B) ICTERICIA
C) BILIRRUBITIS
• UN PACIENTE CON ENCEFALOPATIA HEPATICA PUEDO MORIR?
A) SI
B) NO

23. VIDEO
• EDEMA CEREBRAL
• https://youtu.be/hpC3tihNxPE?si=fKeekjU87qy5GCvs
• ENCEFALOPATIA HEPATICA
• https://youtu.be/Khpt6w7q_Uk?si=l4B-4jJLWTPKfMxc

24. REFERENCIAS
• https://www.recavar.org/edema-cerebral
• https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-hepáticos-
y-biliares/aproximación-al-paciente-con-
hepatopat%C3%ADas/encefalopat%C3%ADa-portosistémica
• https://liverfoundation.org/es/enfermedades-del-
HIGADO/complicaciones-de-la-enfermedad-
hep%C3%A1tica/encefalopat%C3%ADa-
hep%C3%A1tica/diagn%C3%B3stico-de-encefalopat%C3%ADa-
hep%C3%A1tica/
• https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000302.htm#:~:text=Movi
mientos%20anormales%20o%20temblor%20de,Somnolencia%20o%20c
onfusi%C3%B3n