El documento define el shock como una falla circulatoria que ocurre debido a una hipoperfusión generalizada causada por múltiples factores. Describe los cuatro tipos principales de shock: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo. También explica los mecanismos fisiopatológicos, signos y síntomas, y tratamiento general para cada tipo de shock.

1. SHOCK
PRESENTAN:
ELIAS FLORES MORENO.
GUZMAN MARTINEZ JUAN DANIEL
4HM2

2. DEFINICION
 El shock es un síndrome en el cual ocurre una falla circulatoria que
puede ser desencadenada por múltiples causas.
 Se define como una perfusión tisular
inadecuada para los requerimientos
metabólicos.

3.  Shock es un estado de hipoperfusión
generalizado en donde el aporte de sangre
arterial es inadecuado para satisfacer las
necesidades metabólicas de los tejidos.

4. CLASIFICACION DEL SHOCK
O
GENERALIZA
DO.

5. EVENTOS Y CONSECUENCIAS
EN EL SHOCK.

6. Mala
perfusión
Célula sin
energía
para sus
funciones
Se
comienza a
perder la
estructura
celular
persistencia Muerte
celular

7.  No hay un estado de shock puro en el que
solamente existan alteraciones del volumen
extravascular y de disfunción ventricular, que
lleven a hipo perfusión o alteración de la
capacitancia vascular que altere el volumen
circulante efectivo en forma aislada.
 En realidad en estos tres tipos de shock
básicos, tanto el séptico o distributivo como el
cardiogénico y el hipovolémico, siempre hay
fenómenos asociados de los otros tipos de
shock.

9. Genera
- hipoxia
- acidosis láctica (metabolismo anaerobia en
tejidos periféricos)
- daño terminal a órganos
- falla orgánica múltiple

10. Esencial para diagnóstico:
- Hipotensión
- Taquiardia
- Oliguria
- Estado mental alterado
- Hipoperfusión periférica
- Pobre oxigenación tisular

11. Hallazgos clínicos
(hipoperfusión):
- Oliguria
- Estado mental alterado
- Estremidades frías
- Presión yugular baja
- Pulsos disminuidos

12. GENERANDO UN AUMENTO EN LA P° CAPILAR Y EL VOLUMNE CAPILAR
GENERANDO UNA PERDIIDA DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR
SE DISPARA EL PROCESO INFLAMATORIO
EL CUAL OCASIONA LA FUGA DEL LIQUIDO CAPILAR
SE PRESENTA LA DILATACION ARTERIAL, SE AGARAVA LA HIPOTENSION
SIMULTANEAMENTE HAY VASOCONTRACCION POST-CAPILAR
ACIDOSIS TISULAR = ACIDEMIA
EMPEORA EL RENDIMIENTO CARDIACO Y ALTERA LAS CATECOLAMINAS
LA DISMINUCON DE LAS P° DE PERFUSION
HAY ISQUEMIA CARDIACA Y SE LIBERAN SUST. DEPREASORAS DEL MIOCARDIO
ISQUEMIA O HIPOXIA FALLO DE LA COMPENSACION
SE PRESENTA

13. FISIOPATOLOGIA
MECANISMO COMPENSATORIO
CAUSA
DESENCADENANTE
(LESION)
MALA
PERFUSION
TISULAR
ACTIVACION DE MECANISMOS
NEURO-HORMONALES.
AUMENTO
EN EL TONO
MUSCULAR
AUMENTO DE LA
CONTRACTILIDAD
CARDIACA
LIBERACION DE DE
HORMONAS VASO
ACTIVAS
CATECOLAMIN
AS,
ANGIOTENSINA
Y
VASOPRESINA
AUMENTO DEL
TONO ARTERIAL
Y VENOSO, EL
VOLUMEN
CENTRAL, Y EL
RETORNO
VENOSO
PROMOVIENDO
LA RETENCION
DE LIQUIDOS.
PARA
MANTENER LA
P° ARTERIAL Y
LA PERFUSION.
EVITAND
O EL
SHOCK
REDISTRIBUCI
ON DEL FLUJO,
PARA NUTRIR
ORGANOS
VITALES

14. SHOCK HIPOVOLEMICO

15. Choque hipovolémico
- Volumen intravascular disminuido secundario a
pérdida de sangre o fluidos y electrolitos
- Trauma
- Sangrado gastrointestinal
- Vómito
- Diarrea
- Vasoconstricción compensa hasta un 15% de
volumen perdido
- > de 15% = hipotensión e hipoxia tisular

16. Choque hipovolémico
Pérdida de sangre (choque hemorrágico)
Hemorragia externa
Trauma
Sangrado gastrointestinal
Hemorragia interna
Hematoma
Hemotórax o hemoperitoneo
Pérdida de plasma
Quemaduras
Dermatitis exfoliativa

17. Pérdida de fluidos y electrolitos
Externo
Vómito
Diarrea
Diaforesis
Estado hiperosmolar
(cetoacidosis
diabética, coma hiperosmolar no
cetósico)
Interno “tercer espacio”
Pancreatitis
Ascitis
Obstrucción intestinal

18. Choque cardiogénico
Resultado de una falla cardiaca que impide una
adecuada perfusión tisular
Definición clínica:
Evidencia de hipoxia por bajo gasto cardiaco (< 2.2
L/min/m2) con presencia de adecuado volumen
intravascular
La falla resulta en la pobre contractibilidad
izquierda lo cual disminuye el gasto cardiaco

19. Causas
 Infarto (causa más común)
 Cardiomiopatía
 Contusión cardiaca
 Incompetencia valvular
 Estenosis
 Arritmias

20. Hallazgos clínicos:
- Oliguria
- Estado mental alterado
- Extremidades frías
- Presión yugular elevada
- Edema pulmonar (ICC)
- Compromiso respiratorio
Ecocardiograma ayuda a diferenciar entre
cardiogénico e hipovolémico

21. Choque cardiogénico
Disritmias
- Taquiarritimia
- Bradiarritmias
“Falla de bomba" (secundario a infarto al miocardio
o cardiomiopatía)
Insuficiencia valvular aguda (especialmente lesiones
rejurgitantes)
Ruptura del septum ventricular

22. Choque obstructivo
 Reducción del gasto cardiaco lo que resulta en
hipoperfusión tisular
 Emergencias médicas que requieren
diagnóstico y tratamiento oportuno:
- Tamponade cardiaco
- Pneumotórax a tensión
- Embolia pulmonar masivo

23. - Presión venosa central elevada
- Triada de Beck
- Ecocardiograma puede mostrar llenado
ventricular izquierdo reducido
- Efusión pericárdica (tamponade)
- Pericardio ensanchado (pericarditis)

24. Choque obstructivo
- Pneumotórax a tensión
- Enfermedad pericárdica (tamponade o
constricción)
- Enfermedad pulmonar vascular (embolismo
pulmonar masivo o hipertensión pulmonar)
- Tumor cardiaco (myxoma atrial)
- Estenosis aórtica o mitral

25. Choque distributivo o secundario a
vasodilatación
 La reducción en la resistencia vascular
sistémica nos lleva a un gasto cardiaco
inadecuado con hipoperfusión tisular a pesar de
un volumen circulatorio adecuado
 Causas:
- Sepsis
- Anafilaxia
- Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

26.  Signos:
- Taquicardia
- Extremidades calientes (al inicio)
- Ecocardiograma muestra un ventrículo
izquierdo hiperdinámico
- Terapia con fluidos tiene poco o ningún efecto
en controlar la presión arterial media o gasto
urinario

27. Choque distributivo
 Choque séptico
 Choque anafiláctico
 Choque neurogénico
 Drogas vasodilatadoras
 Insuficiencia renal crónica

28. Choque séptico
- Causa más común de choque distributivo
- Mortalidad 20-50%
- Gram- negativas: E. Coli, Kleibsiella, Proteus,
Pseudomonas
- Gram- negativas anaerobias: Bacterioides
- Gram- positivas: Aureus

29.  Factores de riesgo:
- Edad - Inmunosupresión
- Diabetes - Procedimiento
invasivo
reciente
 Diagnóstico:
- Clínica de infección - Hipotensión
- Hipoperfusión tisular - Acidosis
láctica
- Gasto urinario - Estado
mental
alterado

30. Tratamiento

31. Medidas generales
- A, B, C
- Anticipar falla respiratoria en acidosis severa
(ventilador). Disminuye demanda de oxígeno
de músculos de la respiración – mejora
perfusión
- Restauración de fluidos
- Monitoreo cardiaco (arritmias o izquemia),
presión arterial y frecuencia cardiaca

32. - Revisar glucosa. Si esta baja, sol. glucosada
al 50%
- Línea arterial (TA continuamente)
- Folley
- BH, electrolitos, glucosa, tiempos,
gasometría, tipar
- Electro + tele de tórax

33.  - Catéter central (PVC + infusión rápida de
fluidos y medicamentos)
 - PVC < 5 mm/Hg = hipovolemia
- PVC > 18 mm/Hg = sobrecarga, insuficiencia
cardiaca, tamponade o hipertensiónpulmonar
 - Mantener PVC 8-12 mm/Hg
- Presión arterial media de 65-90 mm/Hg
- Gasto cardiaco 2-4 L/min/m2
- Saturación venosa > 70%

34. Reemplazo de fluidos
- Choque hemorrágico = paquetes sanguíneos
(1 paquete = +3% HTC)
- Choque hipovolémico por deshidratación =
cristaloides (2 líneas a chorro)
- Choque cardiogénico = por lo general no
necesita
- Choque séptico = cristaloides para compensar
volumen en espacio extravascular
- Calentar fluidos (coagulopatía por hipotermia)

35. Medicamentos
 Vasopresores e inotrópicos se administran solo
después de reposición de fluidos
 Dobutamina:
Agonista beta adrenérgico, primera línea en
cardiogénico.
Dosis inicial 0.5-1 mcg/kg/min en infusión
continua hasta llegar a dosis de 2-20
mcg/kg/min dependiendo requerimiento del
paciente.

36. Fenilefrina y norepinefrina:
 Agonistas alpha y beta adrenérgicos.
Aumentan presión arterial media. Se emplean
generalmente en choque secundario a
vasodilatación.
 Dosis inicial de 1-2 mcg/min en infusión IV
hasta llegar a presión sistólica de al menos 80
mm/Hg. Dosis de mantenimiento de 2-
4mcg/min

37. Epinefrina:
 Agonista alpha y beta adrenérgico.
Medicamento de elección en choque
anafiláctico.
 Para casos severos 1 mcg / min en infusión IV
hasta lograr respuesta hemodinámica.

38. Vasopresina:
 Hormona antidiurética que se usa como
terapia adjunta a catecolaminas vasopresoras
en tratamiento de choque distributivo y
secundario a vasodilatación. No se emplea
solo. Genera vasocontricción via receptores
V1 localizados en músculo liso atenuando los
efectos del óxido nítrico.

39.  Antibióticos:
En choque séptico se debe dar terapia empírica
con triple esquema hasta obtener resultado de
cultivo y antibiograma
 Algunos estudios usan corticoesteroides para
tratar choque secundario a insuficiencia adrenal
 Drotrecogina alpha (proteina c activada) como
antritrombótico y fibrinolítico.
 Bicarbonato de sodio:
No ha mostrado beneficio en acidosis láctica ni
en sepsis

41. Fuente
 CURRENT Medical Dx & Tx > Chapter 12.
Blood Vessel & Lymphatic Disorders > Shock