Shock Síndrome, de etiología multifactorial, desencadenado por una inadecuada perfusión sistémica y caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno. La afectación es sistémica y las consecuencias clínicas van a depender del grado de hipoperfusión, del número de órganos afectados y de la existencia previa de disfunción de los mismos. Síndrome, de etiología multifactorial, desencadenado por una inadecuada perfusión sistémica y caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno. La afectación es sistémica y las consecuencias clínicas van a depender del grado de hipoperfusión, del número de órganos afectados y de la existencia previa de disfunción de los mismos. TERAPIA TRANSFUCIONAL Una transfusión de sangre es la transferencia de sangre o componentes sanguíneos de un sujeto (donante) a otro (receptor). 

1. SHOCK Y TERAPIA
TRANFUSIONAL
BRAYAN MOSQUERA PAZ
VI SEMESTRE-CIRUGIA
1

2. DEFINICION
Síndrome, de etiología multifactorial, desencadenado por una
inadecuada perfusión sistémica y caracterizado por el
desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno. La
afectación es sistémica y las consecuencias clínicas van a
depender del grado de hipoperfusión, del número de órganos
afectados y de la existencia previa de disfunción de los mismos.
2

3. FORMAS DE SHOCK
• Aumento de la capacidad vascular en la que una
cantidad normal de sangre se vuelve incapaz de llenar
el sistema circulatorio. Pérdida súbita del tono
vasomotor
Shock neurógenico
• Reacción antígeno-anticuerpo, después que un
antígeno al que una persona es sensible entra en
circulación.
Shock anafiláctico e
histamínico
• Vasodilatación y estancamiento periférico de la
sangre como parte de una reacción inmunitaria
sistémica frente a infecciones bacterianas o
micóticas
Shock séptico
Causas
-Anestesia general
profunda
-Anestesia espinal
-Daño cerebral
Causas
-Peritonitis
-Infección corporal
generalizada
-Infección gangrenosa
generalizada
-Diseminación de una
infección a la sangre
Liberación de
histamina

4. SHOCK HIPOVOLEMICO
Es una perturbación aguda en la circulación, que
lleva a un desequilibrio entre la oferta y la
demanda de oxigeno en los tejidos, provocada por
una disminución en el volumen circulante.
4

5. 5

6. ETIOLOGIA
El déficit de volumen intravascular es la causa más
frecuente de shock, y puede originarse como consecuencia
de la pérdida de:
• Sangre(hemorragia).
• Plasma(quemados).
• Agua y electrólitos (pérdidas digestivas y renales).
6

7. ETIOLOGIA
7
SHOCK HIPOVOLEMICO NO
HEMORRAGICO

8. ETIOLOGIA
8
SHOCK HIPOVOLEMICO
HEMORRAGICO

9. ETIOLOGIA
9
SHOCK
HIPOVOLEMICO
HEMORRAGICO

10. FISIOPATOLOGIA
Ante un paciente con shock hipovolémico es fundamental
comprender que luego de transcurrido un determinado tiempo en
estado de shock, las posibilidades de recuperación se alejan aun
cuando pueda reponerse todo el volumen perdido. Es lo que se
conoce como «período de reversibilidad», y lo que hace
urgente la reposición de sangre o soluciones.
10

11. FISIOPATOLOGIA
Compensación
por los reflejos
simpáticos en el
shock
Presión
arterial
1. Contracción
de las arteriolas
en la circulación
sistémica
2. Contracción
de las venas,
manteniendo el
retorno venoso
3. Aumento de
la frecuencia
cardíaca
Reflejos
simpáticos
potentes

13. FISIOPATOLOGIA
13
RESPUESTA AL OXIGENO
Se inicia el metabolismo
anaeróbico para contribuir a la
síntesis de ATP.
Acumulación de piruvato que luego
se convierte en lactato en el citosol.
La hidrolisis de ATP junto a la
producción de lactato generan
ACIDOSIS METABOLICA.
Cuando el nivel de lactato se eleve
por encima de 2 mmol/L constituye
una medida util que nos habla
sobre la severidad y duracion de la
falta de oxigeno en los tejidos

14. RESPUESTA DE LOS ORGANOS
CORAZON:
Disminución del gasto
cardiaco.
Elevación de la frecuencia
y la contractibilidad
cardiaca.
Disminución de la
precarga y la poscarga.
RIÑONES:
Descenso del flujo
sanguíneo.
Aumento del tono arterial
eferente.
Lesiones parcheadas del
epitelio tubular.
Fracaso renal con necrosis
tubular aguda.
Secreción de
eritropoyetina.
14

15. FASES DEL SHOCK HIPOVOLEMICO
15
Shock irreversible: hay una falla multiorganica y hay muerte celular
prolongada.
Shock reversible: las células aun son susceptibles a una
normalización fisiológica y cambios de muerte celular.
Shock descompensado: los mecanismos de compensación son
insuficientes
Shock compensando: es una etapa precoz el organismo intenta
compensar el flujo a órganos vitales.

16. 16

17. Factores:
• Edad.
• Gravedad de la lesión, con referencia al tipo y
localización anatómica.
• Tiempo transcurrido entre el traumatismo y el inicio
del tratamiento.
• Administración oportuna de líquidos.
17

18. Síntomas y signos derivados de la
hipovolemia
• Disminución de la turgencia de la piel, piel fría y pegajosa.
• Hipotensión postural: ortostatismo.
• Pupilas dilatas, aumento de la sudoración.
18

19. Síntomas y signos de shock establecido
• Hipotensión: absoluta o relativa, puede mostrar presión arterial
normal o alta.
• Oliguria.
• Alteración del nivel de consciencia: agitación.
• Acidosis metabólica.
• Alteraciones hidroelectrolíticas: hipo/ hiperpotasemia o
hipo/ hipernatremia.
19

20. Síntomas y signos de shock establecido
La disfunción progresiva de los órganos diana conduce
a un daño de órganos irreversible y posterior muerte del
paciente con las siguientes manifestaciones:
• Anuria y fracaso renal agudo.
• Descenso del gasto cardiaco por la acidosis.
• Inquietud que evoluciona a agitación, obnubilación y
coma.
20

21. SIGNOS Y SINTOMAS DEL SHOCK
HIPOVOLEMICO
Triada de la muerte: acidosis,
hipotermia y coagulopatia

22. 22

23. DIAGNOSTICO
El diagnóstico de shock es fundamentalmente clínico,
basado en la observación de los síntomas y signos que
presenta el paciente, así como en la monitorización de
éste y en la medición de los parámetros analíticos más
directamente relacionados con el proceso.
23

24. DIAGNOSTICO
• Apariencia de enfermedad o estado
mental alterado.
• Frecuencia cardiaca superior a 100
latidos por minuto.
• Frecuencia respiratoria superior a 22
respiraciones por minuto, o PaCO2
inferior a 32 mmHg.
• Déficit de bases en sangre arterial
inferior a 5 mEq/l o incremento de
lactato superior a 4 mmol/l.
• Diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h.
• Hipotensión arterial de más de 20
minutos de duración.
Los criterios
diagnósticos
empíricamente
aceptados para
el shock son
los siguientes :
24

25. DIAGNOSITCO: PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
HEMOGRAMA: hemoglobina
con hematocrito, tan importante
en los episodios de shock
hipovolémico por cuadro
exanguinante, así como en los
episodios de hemorragia digestiva
por úlceras de estrés.
ESTUDIO DE COAGULACIÓN
(PLAQUETAS,
FIBRINÓGENO Y D-
DÍMERO): la plaquetopenia, la
disminución del fibrinógeno y la
aparición de D-dímero son
sugestivos del desarrollo de una
coagulación intravascular
diseminada (CID).
Bioquímica básica con glucosa,
iones, calcio, urea, creatinina,
aspartato aminotransferasa (AST),
alanina aminotransferasa (ALT),
bilirrubina y lactato.
Gasometría arterial o venosa:
donde se objetivan cambios como
la aparición de hipoxemia,
acidosis metabólica, consumo de
bicarbonato y un exceso de bases
negativo.
25

26. DIAGNOSTICO
• PARAMETROS CLINICOS:
— Presión arterial.
— Frecuencia cardiaca.
— Frecuencia respiratoria.
— Temperatura.
— Saturación de oxígeno.
— Relleno capilar.
— Presión venosa central.
— Diuresis.
• PARAMETROS
ANALITICOS:
— Hemograma completo.
— Bioquímica.
— Gasometría.
— Coagulación.
— Lactato y su aclaramiento en
las 4 primeras horas.
— Déficit de bases.
— Marcadores de sepsis:
proteína C reactiva y
procalcitonina.
— Estudio microbiológico.
26

27. DIAGNOSTICO: PRUEBAS
IMAGENENOLOGICAS
• Ante un paciente en shock, la prueba
de imagen más barata, accesible,
con menos efectos colaterales de
la que disponemos es la radiografía
simple de tórax.
• La ecografía abdominal debería
realizarse antes de la cuarta hora de
contacto con el paciente, ya que, a
partir de este intervalo de tiempo la
mortalidad aumenta
exponencialmente hasta cifras
cercanas al 84,9%.
27

28. 28

29. TRATAMIENTO
El shock pertenece al grupo de patologías denominadas «tiempo-
dependiente» (al igual que el síndrome coronario agudo y la
enfermedad cerebrovascular), ya que su pronóstico a corto plazo
depende de la precocidad en el inicio de las medidas terapéuticas
correctas tras su diagnóstico sindrómico (sobre todo, la primera
hora, esté donde esté y lo asista quien lo asista).
29

30. TRATAMIENTO: OBJETIVOS
GENERALES
30

31. TRATAMIENTO: OBJETIVOS GENERALES
31

32. TRATAMIENTO: RESUCITACION INICIAL
MEDIDAS GENERALES:
Colocación del paciente:
Decúbito supino en shock hipovolémico.
Semisentado sin presenta Disnea.
Inmovilización cervical si hay traumatismo.
Medidas para la prevención de la hipotermia.
32

33. TRATAMIENTO: RESUCITACION INICIAL
SOPORTE
VENTILATORIO:
• Permeabilidad de la vía aérea.
• Oxigenoterapia: Todo paciente en shock debe recibir
oxígeno mediante mascarilla tipo Venturi con la
fracción inspiratoria de O2(FiO2) necesaria para
conseguir una SaO2> 92%.
• Ventilación mecánica.
• Ventilación mecánica invasiva previa intubación oro
traqueal.
33

34. TRATAMIENTO: RESUCITACION INICIAL
ACCESO VENOSO:
• Se canalizarán 2 vías venosas periféricas con catéter
de grueso calibre. En el caso de no poder canalizarla,
se recomienda la vía ósea en el prehospitalario y la
vía venosa central en el hospitalario.
34

35. La primera venoclisis deberá realizarse antes de los
primeros 10 minutos tras el diagnóstico de shock. Se
utiliza para los siguientes pasos:
Si fuera factible, se extraen muestras de
sangre para analítica (hemograma,
bioquímica incluyendo proteína C reactiva
(PCR), procalcitonina y lactato si hay
sospecha de shock séptico, estudio de
coagulación y gasometría venosa), primer
hemocultivo en caso de shock séptico y
pruebas cruzadas si se presentara shock
hemorrágico.
Comenzar la fluidoterapia y/o la
administración de fármacos vasopresores
según el tipo de shock.
35

36. La segunda venoclisis se
canalizará tras haber
realizado las actividades
anteriores, salvo coexistencia
de un segundo interviniente,
por lo que sería simultánea
con la anterior. Con ella:
Se complementan los bolos de
fluidoterapia (caso de estar
indicado).
Si hay shock séptico, se extrae la
segunda muestra de hemocultivo,
seguida de la administración de la
primera dosis del antibiótico (v.
esquema terapéutico
recomendado). Nunca se
demorarán más de 30 minutos.
36

37. TRATAMIENTO: FLUIDOTERAPIA
Se utiliza la reposición
precoz de líquidos para
expandir el volumen
intravascular y así
aumentar el retorno
venoso y la perfusión
tisular.
La administración será
enérgica mediante
bolos o cargas a través
de las vías venosas
periféricas, salvo
contraindicación.
Los tipos de sueros,
dosis y frecuencia de
administración se
especifican en cada tipo
de shock.
37

38. TRATAMIENTO: FLUIDOTERAPIA
CLÁSICA O STANDAR
Rápida restauración del
volumen intravascular para
conseguir signos vitales
normales y mantener una
adecuada presión de
perfusión orgánica.
38
REANIMACIÓN DE CONTROL
DE DAÑOS
Demorar la administración de
líquidos IV hasta que la
hemostasia esté controlada.

39. Composición de los principales cristaloides
(mEq/kg)
Solución Na Cl K Ca Mg Lactato pH Osmolaridad
Gluc. 5% 0 0 0 0 0 0 5.0 253
Salina
0.9%
154 154 0 0 0 0 5.7 308
Hartmann 130 109 4 3 0 28 6.7 273
Sangre 142 108 4.2 1.3 0.8 1.2 7.4 282

40. FLUIDOTERAPIA: CRISTALOIDES
Cristaloides Descripción Acciones
Sol. Salina 0.9% Isotónica o Puede producir sobrecarga de líquidos.
o 25-30% permanece en el espacio
intravascular.
Sol. Glucosada al
5%
Hipotónica o Por cada 100 ml infundidos 7.5 ml
permanecen en el espacio intravascular
oInadecuada para la reanimación con
líquidos
Hartmann Isotónica o Puede producir sobrecarga de líquidos.
o Puede favorecer la acidosis láctica en la
hipoperfusión prolongada con reducción de
la función hepática.
o El lactato se metaboliza a acetato, puede
oproducir alcalosis metabólica cuando se
otransfunden volúmenes grandes

41. Composición de los principales
soluciones coloides
Solución Volumen
(ml)
Na Cl Ca pH Tonicidad Osmolaridad
(mOsm/L)
Albumina 5% 250-
500
145 145 0 6.9 Isotónico 300
Albumina 25% 20, 50,
100
145 145 0 6.9 Hipertónico ?
Hetastarsh 6% 500 154 154 0 5.5 Isotónico 310
Pentastarch
10%
500 154 154 0 5.0 Isotónico 326
Dextran 500 0/154 0/154 0 4.5 Isotónico 300
Gelatinas 500 154 154 0 7.4 Isotónico 279
Poligelinas 500 145 145 0 7.3 Isotónico 370

42. COLOIDES CRISTALOIDES
VENTAJAS oMenor volumen de
perfusión
oMenor tiempo de
perfusión
oMejoran el transporte
de oxígeno.
oMejoran el gasto
cardíaco y la
contractibilidad
oMejor expansión del LEC.
oMejores parámetros cardiacos,
pulmonares, renales,
coagulación e inmunológicos,
oMínimas reacciones
anafilácticas.
oMenor costo.
DESVENTAJAS oCosto más elevado
oPredisponen a la
acumulación de líquido
en el intersticio
pulmonar
oAlteraciones de la
coagulación.
oReacciones
anafilácticas
oReduce presión oncótica
oPredispone al edema pulmonar
y periférico.
oInterferencias en el intercambio
de oxígeno.
oRetrasa la cicatrización de
heridas.

43. TRATAMIENTO
Control de la glucemia
• Mantener la glucemia de modo que no supere los 150
mg/dl, por lo que se realizarán controles de glucemia
capilar horaria.
Analgesia
• Se administrará analgesia en los casos que no
dificulten el diagnóstico, como, por ejemplo,
traumatismo grave, grandes quemados, infarto agudo
de miocardio (IAM), disección aórtica, etc.
• Los fármacos más utilizados son los analgésicos
narcóticos.
43

44. TRATAMIENTO
Fármacos
vasopresores:
La elección del fármaco dependerá de la
situación hemodinámica del paciente y del
tipo fisiopatológico de shock.
Están indicados cuando la PVC y/o la PCP
están elevadas, pero la PAM (o la PAS)
siguen disminuidas, persistiendo el resto de
signos de shock.
La vía de administración ideal es la central,
pudiéndose utilizar temporalmente la vía
periférica.
Su objetivo es conseguir una PAM > 65
mmHg (o PAS > 90 mmHg).
44

45. TRATAMIENTO
45

46. TRATAMIENTO
Fármacos inótropos
Están indicados cuando persisten los signos de
hipoperfusión a pesar de haber optimizado la
reposición de volumen (PVC > 12 cmH2O), la PAM >
65 mmHg mediante la administración de vasopresores
y el Hto > 21% (o 3% si padeciera cardiopatía
isquémica y/o insuficiencia cardiaca) (per seo tras
transfusión de concentrados de hematíes).
46

47. TRATAMIENTO
Bicarbonato sódico
• La utilización de bicarbonato sódico está indicado
cuando el pH ≤7,15. El déficit de bicarbonato se
calcula mediante la siguiente fórmula:
Déficit de CO3H= 0,3 ×kg de peso ×exceso de bases
• El resultado obtenido es igual a la cantidad necesaria,
en ml, de bicarbonato sódico 1M.
• Se administra la mitad en 30 minutos y se realiza una
nueva gasometría a los 60 minutos.
47

48. TERAPIA TRANSFUCIONAL
Una transfusión de sangre es la transferencia de
sangre o componentes sanguíneos de un sujeto
(donante) a otro (receptor).
48

49. El tratamiento de
sustitución con sangre
humana se aceptó a finales
del siglo XIX.
Fue seguido por la
introducción del sistema
de grupos sanguíneos por
el doctor Karl
Landsteiner, quien
identificó los grupos A, B
y O en el año de 1900.
En 1939, los doctores
Philip Levine y Rufus
Stetson continuaron con
el concepto de grupo Rh.
Estos descubrimientos
establecieron las bases
sobre las cuales creció la
medicina transfusional.
49

50. La compatibilidad
serológica para los
grupos A, B, O y Rh se
establece de manera
sistemática.
Se realizan reacciones
cruzadas entre eritrocitos
deldonante y suero del
receptor (reacción
cruzada mayor).
50

51. El factor Rh una
proteína integral
de la membrana
de los glóbulos
rojos.
Son Rh positivas
aquellas personas
que presentan
dicha proteína en
sus eritrocitos
Rh negativa
quienes no
presenten la
proteína.
Alrededor de la
sexta semana de
gestación, el
antígeno Rh
comienza a ser
expresado en los
glóbulos rojos
humanos.
CONCEPTOS BASICOS
51

52. CONCEPTOS BASICOS
52
Un grupo sanguíneo es una clasificación de la sangre de acuerdo con las
características presentes o no en la superficie de los glóbulos rojos y en el suero de la
sangre.
Las personas con sangre del tipo A con glóbulos rojos expresan antígenos de
tipo A en su superficie y anticuerpos contra los antígenos B en el plasma.
Las personas con sangre del tipo B con glóbulos rojos con antígenos de tipo B
en su superficie y anticuerpos contra los antígenos A en el plasma.
Las personas con sangre del tipo O no tienen los dos antígenos (A o B) en la
superficie de sus glóbulos rojos pero tienen anticuerpos contra ambos tipos
las personas con tipo AB expresan ambos antígenos en su superficie y no
fabrican ninguno de los dos anticuerpos.

53. 53
Los individuos receptores con Rh negativo deben recibir
transfusiones sólo con sangre Rh negativo (15% ).
En situaciones de urgencia, la sangre tipo O negativo puede
transfundirse a todo tipo de receptores.
Los problemas se relacionan con la administración de cuatro
o más unidades de sangre O negativo por el incremento
significativo en el riesgo de hemólisis.
En pacientes con concentraciones clínicamente significativas
de aglutininas en frío, debe administrarse sangre con el
empleo de un calentador para hemoderivados.
Si hay anticuerpos en títulos altos, está contraindicada la
hipotermia.

54. 54
En pacientes que han recibido transfusiones en múltiples ocasiones y que
desarrollaron anticuerpos o que tienen anemia hemolítica autoinmunitaria con
anticuerpos para todos los eritrocitos…
Se está incrementando el uso de transfusiones autólogas. Pueden recuperarse hasta
cinco unidades para su uso subsiguiente durante procedimientos programados.

55. 55
La primera recuperación se realiza 40 días antes en la operación
planificada y la última tres días antes de la operación.
La administración de eritropoyetina humana recombinante
acelera la producción de eritrocitos y permite la recuperación
más frecuente de sangre.

56. 56
 La vida de anaquel es de casi seis semanas.
 Al menos 70% de los eritrocitos transfundidos permanecen en la circulación
24 h después de la transfusión y son viables.
 La edad de los eritrocitos puede participar de manera significativa en la
respuesta inflamatoria y en la incidencia de insuficiencia de múltiples
órganos.
 Los cambios en los eritrocitos que ocurren durante el almacenamiento
incluyen la reducción de ATP intracelular y de las concentraciones de 2,3-
difosfoglicerato.
 Todos los factores de coagulación son relativamente estables en la sangre de
banco, con la excepción de los factores V y VIII
 La sangre almacenada progresivamente sufre acidosis con aumento de las
concentraciones de lactato, potasio y amoniaco.
 La hemólisis que ocurre durante el almacenamiento es insignificante.
SANGRE ENTERA DE BANCO

57. 57
Sangre fresca
entera
El término sangre fresca entera se
refiere a la sangre que se administra
en las 24 h siguientes a su donación.
Una ventaja del uso de la sangre
fresca entera es que proporciona
mayor actividad de coagulación de
unidades iguales de tratamiento con
hemoderivados.

58. 58
Esta preparación reduce,
pero no elimina, la
reacción causada por los
componentes del plasma.
También reduce la
cantidad de sodio,
potasio, ácido láctico y
citrato administrados.
Los eritrocitos
congelados no están
disponibles para su uso
en situaciones de
urgencia.
Se utilizan para pacientes
con antecedente de
sensibilidad previa.
Al congelar a los
eritrocitos, en teoría se
mejora su viabilidad
se mantienen las
concentraciones de ATP
y de 2,3-
difosfoglicerato.
CONCENTRADO DE ERITROCITOS Y
ERITROCITOS CONGELADOS

59. 59
Estos hemoderivados se preparan por filtración que elimina
casi 99.9% de los leucocitos y la mayor parte de las plaquetas
(concentrado de eritrocitos con bajo contenido de leucocitos)
si es necesario, con lavado adicional con solución salina
(concentrado de eritrocitos lavados/con bajo contenido de
leucocitos).
Concentrado de eritrocitos: con bajo contenido
de leucocitos y lavados/con bajo contenido de
leucocitos

60. 60
Concentrados plaquetarios
Las indicaciones para transfusión plaquetaria incluyen trombocitopenia causada
por hemorragia masiva y sustitución con hemoderivados con bajo contenido de
plaquetas, trombocitopenia causada por producción insuficiente de
plaquetas y trastornos plaquetarios cualitativos.
La vida de anaquel de los concentrados
plaquetarios es de 120 h desde el momento de la
donación.
Una unidad de concentrado plaquetario tiene un
volumen aproximado de 50 ml.
Las concentraciones terapéuticas de plaquetas
alcanzadas después del tratamiento se
encuentran en el intervalo de 50 000 a 100
000/μl.

61. 61
PLASMA FRESCO CONGELADO
El plasma fresco congelado (FFP) se prepara de
sangre fresca donada y es la fuente habitual de
factores de coagulación dependiente de
vitamina K y la única fuente de factor V.
El FFP permanece a la vanguardia como
medida inicial en la reanimación para control
de daños en pacientes con coagulopatía
relacionada con traumatismos.

62. 62
Concentrados y tecnología de DNA
recombinante
Los avances tecnológicos han permitido que la mayor parte de los factores de
coagulación y la albúmina se encuentren fácilmente disponibles en la forma de
concentrados.
Estos productos se obtienen con facilidad y no conllevan riesgos de infecciones, como
los tratamientos con otros componentes.

63. 63
HEMOGLOBINA POLIMERIZADA HUMANA
La hemoglobina polimerizada humana es compatible de manera universal, se
encuentra disponible de inmediato, no transmite enfermedades, es un líquido de
reanimación que transporta oxígeno y que se ha utilizado con éxito en pacientes con
hemorragia masiva cuando no se transfunden eritrocitos.
Las ventajas de
los
transportadores
artificiales de
oxígeno incluyen
la ausencia de
antígenos
sanguíneos (no
son necesarias las
reacciones
cruzadas)
infecciones
víricas
tienen estabilidad
a largo plazo
Las desventajas incluyen
semivida corta en el torrente sanguíneo
la posibilidad de incrementar las
complicaciones cardiovasculares.

64. 64
INDICACIONES PARA EL
TRATAMIENTO DE
SUSTITUCIÓN CON
SANGRE Y SUS
DERIVADOS

65. 65
INDICACIONES PARA LA TRANSFUSIÓN
Hemoglobina
inferiores a 10
g/100 ml
Hematócrito
<30%
Hemoglobina
6 g/100 ml.

66. 66
Pérdidas de sangre
mayores al 30% del
volumen sanguíneo o
mayor a 1.000 ml, dentro
de un contexto de trauma.
Hemoglobina menor a 8
g/dl, cuando el paciente
tiene alguna patología
agregada.
Hemoglobina menor a 10
g/dl, si usamos sangre
autóloga.

67. 67
La indicación más
común para
transfusión de
hemoderivados en
pacientes quirúrgicos
es la reposición del
volumen sanguíneo,
cuyo déficit es difícil
de valorar.
Un adulto sano puede
perder hasta 15% del
volumen sanguíneo
total (hemorragia
clase I o hasta 750 ml)
con sólo defectos
menores en la
circulación.
La pérdida de 15 a
30% del volumen
sanguíneo
(hemorragia de clase
II o 750 a 1 500 ml) se
asocia con taquicardia
y disminución en la
presión del pulso,
pero con presión
sanguínea normal (un
aspecto muy
importante).
REPOSICIÓN DE VOLUMEN.
La pérdida de 30 a
40% (hemorragia
clase III o 1 500 a 2
000 ml) produce
taquicardia,
taquipnea,
hipotensión, oliguria
y cambios en el
estado mental.
La hemorragia de
clase IV consiste en
la pérdida de más de
40% del volumen
sanguíneo y se
considera que pone
en riesgo la vida.
En pacientes con
cifras preoperatorias
normales, la pérdida
de hasta 20% del
volumen sanguíneo
total puede
sustituirse con
soluciones
cristaloides.
La pérdida de
sangre por arriba de
esta cifra puede
necesitar la
administración de
concentrado de
eritrocitos y, en el
caso de transfusión
masiva, la adición
de plasma fresco
congelado.
La transfusión de
este último, de
plaquetas o de
ambos podría estar
indicada en
pacientes específicos
antes o durante un
procedimiento
Quirúrgico.

68. 68
REANIMACIÓN DE CONTROL DE
DAÑOS
Los algoritmos actuales de reanimación se basan en la secuencia de soluciones
cristaloides seguidas de concentrado de eritrocitos y más tarde plasma y concentrados
plaquetarios; dicho esquema se ha utilizado ampliamente desde el decenio de 1970.
En fechas recientes, la estrategia de reanimación de control de daños (DCR, damage
control resuscitation), que se dirige a detener o prevenir, más que a tratar la tríada
letal.

69. 69

70. 70

71. 71

72. La mayor amenaza a la vida
no es el fuego en la casa o el criminal en la calle,
si no la inhabilidad para obtener atención médica
de urgencia a tiempo, cuando los minutos
significan vida.