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Shock
Integrantes:
-Gustavo Chirinos Juro
-Evelyn Hilares Meléndez
-Gertrudes Prada Quispe
1.- Introducción
   Es la falla del sistema circulatorio para
    la nutrición y la oxigenación tisular. Es
    un estado de deficiente perfución tisular.
   Esta deficiente perfución tisular lleva a una
    disfunción celular y eventualmente
    su muerte.
   Consecuencias:
   - Alteración metabólica en la célula.
   - Muerte celular por falta de oxígeno y
    nutrientes.
2.- Clasificación
fisiopatológica

 Shock hipovolémico
 Shock cardiogénico.
 Shock neurógeno.
 Shock séptico.
   Depende esencialmente del equilibrio entre
    sus componentes básicos: eficiencia de la
    bomba cardíaca, volumen sanguíneo
    adecuado y tono vascular correcto. Una
    falla en cualquiera de ellos acarrea al
    desequilibrio circulatorio que lleva al Shock.
   Un buen estado circulatorio depende del
    equilibrio entre la suficiencia cardíaca, el
    volumen sanguíneo y el tono vascular. La
    rotura del mencionado puede originar el
    Shock.
   Principales deficiencias
   hipovolemia
   alteraciones en el tono vascular.
   deficiencias en la suficiencia cardíaca.
Shock Hipovolémico
   Se instala como consecuencia
    de la reducción del volumen
    sanguíneo, hecho del que
    resulta la aparición de una
    acentuada actividad adrenérg
    ica como tentativa de
    compensación frente a la
    disminución del rendimiento
    cardíaco y de la disminución del
    rendimiento cardíaco y
    la presión arterial, causados por
    aquellas brusca reducción. La
    pérdida de un 30 % del volumen
    sanguíneo total desencadena
    un Shock hipovolémico. El déficit
    de sangre constituye la causa
    principal del Shock
    hipovolémico.
Shock Cardiógeno
   En este tipo de Shock la
    insuficiencia circulatoria es
    desencadenada o mantenida
    por una falla aguda en el
    bombeo cardíaco, cayendo el
    débito en menos de la mitad
    del valor normal.
   Es la falla de la bomba
    cardíaca, a la que se asocia
    vasoconstricción arterial
    inducida por los
    barorreceptores frente al
    pequeño volumen de inyección
    y a una acentuada dilatación
    del sector venoso por la
    incapacidad cardíaca de
    bombear el retorno sanguíneo.
Shock Neurógeno
   Es el resultado de un disturbio
    en la vasomotricidad capilar
    sistémica. En este tipo de
    Shock el corazón y la volemia
    permanecen normales, pero
    existe una insuficiencia
    circulatoria por la inexistencia
    de un tono vascular
    adecuado,
    comprometiéndose
    principalmente la circulación
    capilar.
Shock Séptico
   Es un estado
    de producción deficiente de
    energía celular por la acción
    de toxinas bacterianas sobre
    la membrana
    celular, fundamentalmente
    lesiona y destruye las
    mitocondrias, con lo que se
    corta el ciclo de la
    fosforilación oxidativa. Se
    lesionan las membranas de
    los lisosomas, de esa
    forma, se liberan en la
    célula enzimas hidrolíticas
    que la destruyen.
3.- Fisiopatología General
 Pero las consecuencias finales son
 prácticamente mismas para todas:
 disminución del gasto cardíaco y lesión
 celular; a ello se llega por tres
 mecanismos: a) reducción del retorno
 venoso (hemorragias); b) disminución de
 la capacidad contráctil del miocardio
 (insuficiencia cardíaca), y c) asociación
 de ambas (sepsis).
 Se efectúa la estimulación de la médula
  suprarrenal con lo que se aumenta la
  secreción de adrenalina y noradrenalina
  lo que favorece aún mas la
  vasoconstricción
 Causas:
 Hemorragia.
 Deshidratación
 Fallo cardíaco.
 Para mantener la homeostasis:
    Caída del gasto cardíaco.
    Oliguria.
    Vasoconstricción.
   Readaptación del continente vascular a un
    contenido reducido, a lo que se llega por la
    vasoconstricción.
   Disminución de la pérdidas normales de
    líquidos y electrolitos que se expresa por la
    oliguria debida a la vasoconstricción renal, a
    la acción de la hormona antidiurética, y a la
    aldosterona.
   Aumento de la frecuencia y
    la potencia cardíaca en un intento por
    conservar el volumen minuto.
   La sobrevida de las células aeróbicas
    depende de la disponibilidad de substratos y
    oxígeno por la mitocondria la que provee el
    fosfato para las necesidades energéticas y
    utiliza gran parte del oxígeno suministrado.
4.- Estadíos de Shock
   Estadio I: Hipotensión compensada.
   La hipotensión puede deberse a una disminución
    del gasto cardíaco o una vasodilatación.
    El evento inicial en la gran mayoría de los casos
    de Shock es una caída en el gasto cardíaco, más
    que una vasodilatación.
   La caída del volumen minuto y la hipotensión
    ponen en movimiento mecanismos
    compensadores, los que mejoran la hipotensión
    arterial y mantienen el flujo circulatorio de los
    órganos vitales, como el corazón y cerebro.
   Estadio II: Disminución de la perfución tisular.
   Los mecanismos compensadores para
    mantener la perfución de los órganos vitales
    se encuentran funcionando al máximo, pero
    aún así son insuficientes.
   La hipoperfución renal reduce volumen de la
    diuresis, y los sujetos con patologías
    coronarias presentan signos de isquemia. El
    estado externo del paciente pone en
    evidencia la marcada actividad del sistema
    simpático, con exceso de producción de
    catecoles con cianosis cutánea, sudoración
    fría y viscosa, y deficiente perfución cutánea.
   Estadio III: Falla de la microcirculación con injuria
    celular.
   La reducción excesiva y prolongada de la
    perfución tisular produce una alteración
    significativa en la función de las membranas
    celulares, agregación de las células sanguíneas
    con marcada alteración en el flujo circulatorio
    capilar, disminución notoria en el flujo sanguíneo
    induciendo el daño celular. La tensión arterial cae
    en forma progresiva hasta niveles críticos en los
    cuales se compromete la perfución de órganos a
    nivel renal lleva a la instalación de una necrosis
    aguda tubular.
   La isquemia del tubo gastrointestinal produce la
    necrosis del epitelio intestinal con absorción
    de bacterias y productos tóxicos, los que lesionan
    otros parénquinas así como el endotelio vascular
    causando un síndrome de Coagulación
    Intravascular Diseminada.
5.- Alteraciones circulatorias
en los sistemas venoso y
arterial
   Cuándo una hemorragia es inferior al 10% de
    la volumen no suele tener traducción de
    orden clínico pues el volumen sistólico no
    sufre variación. Si la pérdida de sangre es
    mayor llega un momento en el que el
    reservorio venoso es superado, apareciendo
    las modificaciones clínicas: descenso de
    la presión venosa y lleno deficiente de las
    venas del dorso de la mano colocadas a
    nivel del plano de la cama.
6.- Alteraciones en el Corazón
 El corazón puede ser el punto de partida
  de un estado de Shock (en el
  cardiogénico) o complicar un Shock de
  otro origen (como el hemorrágico).
 El corazón se deteriora progresivamente
  de modo tal que en un Shock avanzado
  la insuficiencia cardíaca debe
  considerarse un hecho constante aunque
  no se encuentren los signos propios de la
  misma.
7.- Alteraciones Pulmonares
 Desvía  la sangre desde la circulación
  sistémica hacia el lecho pulmonar y
  ocurra un transito anónimo de la sangre a
  través de shunts arteriovenosos en el
  circuito pulmonar.
 En el sector bronqueoalveolar es una
  congestión del tabique alveolar con
  mala perfución.
8.- Alteraciones Renales
   Los riñones sufren intensa isquemia en el curso
    del Shock debido al la acentuada
    vasoconstricción que se establece por su
    riqueza en receptores alfa, con una
    vasoconstricción mas intensa que en todos
    los demás sistemas orgánicos.
   Un marcado déficit de perfución con la
    consecuente insuficiencia funcional a causa
    de una drástica disminución del filtrado
    glomerular, necrosis tubular, agregándose al
    estado de Shock una insuficiencia
    renal aguda.
9.- Ateraciones en el sistema
nervioso central
 El cerebro y los demás componentes del
  sistema nervioso central no se hallan
  gravemente envueltos en los disturbios
  microcirculatorios del Shock debido a su
  autorregulación del Shock debido a su
  autorregulación del flujo. No obstante
  ello, no dejan de sufrir las consecuencias
  de la deficiencia general del flujo
  sanguíneo.
¿Cómo Actuar frente a un
Shock Hipovolémico?
    Actuación:

1.   Cubrir a la víctima con
     una manta.
2.   Elevar las piernas
     ligeramente.
3.   Llamar a los servicios
     de emergencia.
4.   Traslado urgente a un
     centro sanitario.
GRACIAS!!!

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Shock

  • 1. Shock Integrantes: -Gustavo Chirinos Juro -Evelyn Hilares Meléndez -Gertrudes Prada Quispe
  • 2. 1.- Introducción  Es la falla del sistema circulatorio para la nutrición y la oxigenación tisular. Es un estado de deficiente perfución tisular.  Esta deficiente perfución tisular lleva a una disfunción celular y eventualmente su muerte.  Consecuencias:  - Alteración metabólica en la célula.  - Muerte celular por falta de oxígeno y nutrientes.
  • 3. 2.- Clasificación fisiopatológica  Shock hipovolémico  Shock cardiogénico.  Shock neurógeno.  Shock séptico.
  • 4. Depende esencialmente del equilibrio entre sus componentes básicos: eficiencia de la bomba cardíaca, volumen sanguíneo adecuado y tono vascular correcto. Una falla en cualquiera de ellos acarrea al desequilibrio circulatorio que lleva al Shock.  Un buen estado circulatorio depende del equilibrio entre la suficiencia cardíaca, el volumen sanguíneo y el tono vascular. La rotura del mencionado puede originar el Shock.  Principales deficiencias  hipovolemia  alteraciones en el tono vascular.  deficiencias en la suficiencia cardíaca.
  • 5. Shock Hipovolémico  Se instala como consecuencia de la reducción del volumen sanguíneo, hecho del que resulta la aparición de una acentuada actividad adrenérg ica como tentativa de compensación frente a la disminución del rendimiento cardíaco y de la disminución del rendimiento cardíaco y la presión arterial, causados por aquellas brusca reducción. La pérdida de un 30 % del volumen sanguíneo total desencadena un Shock hipovolémico. El déficit de sangre constituye la causa principal del Shock hipovolémico.
  • 6. Shock Cardiógeno  En este tipo de Shock la insuficiencia circulatoria es desencadenada o mantenida por una falla aguda en el bombeo cardíaco, cayendo el débito en menos de la mitad del valor normal.  Es la falla de la bomba cardíaca, a la que se asocia vasoconstricción arterial inducida por los barorreceptores frente al pequeño volumen de inyección y a una acentuada dilatación del sector venoso por la incapacidad cardíaca de bombear el retorno sanguíneo.
  • 7. Shock Neurógeno  Es el resultado de un disturbio en la vasomotricidad capilar sistémica. En este tipo de Shock el corazón y la volemia permanecen normales, pero existe una insuficiencia circulatoria por la inexistencia de un tono vascular adecuado, comprometiéndose principalmente la circulación capilar.
  • 8. Shock Séptico  Es un estado de producción deficiente de energía celular por la acción de toxinas bacterianas sobre la membrana celular, fundamentalmente lesiona y destruye las mitocondrias, con lo que se corta el ciclo de la fosforilación oxidativa. Se lesionan las membranas de los lisosomas, de esa forma, se liberan en la célula enzimas hidrolíticas que la destruyen.
  • 9. 3.- Fisiopatología General  Pero las consecuencias finales son prácticamente mismas para todas: disminución del gasto cardíaco y lesión celular; a ello se llega por tres mecanismos: a) reducción del retorno venoso (hemorragias); b) disminución de la capacidad contráctil del miocardio (insuficiencia cardíaca), y c) asociación de ambas (sepsis).
  • 10.  Se efectúa la estimulación de la médula suprarrenal con lo que se aumenta la secreción de adrenalina y noradrenalina lo que favorece aún mas la vasoconstricción  Causas:  Hemorragia.  Deshidratación  Fallo cardíaco.  Para mantener la homeostasis:  Caída del gasto cardíaco.  Oliguria.  Vasoconstricción.
  • 11. Readaptación del continente vascular a un contenido reducido, a lo que se llega por la vasoconstricción.  Disminución de la pérdidas normales de líquidos y electrolitos que se expresa por la oliguria debida a la vasoconstricción renal, a la acción de la hormona antidiurética, y a la aldosterona.  Aumento de la frecuencia y la potencia cardíaca en un intento por conservar el volumen minuto.  La sobrevida de las células aeróbicas depende de la disponibilidad de substratos y oxígeno por la mitocondria la que provee el fosfato para las necesidades energéticas y utiliza gran parte del oxígeno suministrado.
  • 12. 4.- Estadíos de Shock  Estadio I: Hipotensión compensada.  La hipotensión puede deberse a una disminución del gasto cardíaco o una vasodilatación. El evento inicial en la gran mayoría de los casos de Shock es una caída en el gasto cardíaco, más que una vasodilatación.  La caída del volumen minuto y la hipotensión ponen en movimiento mecanismos compensadores, los que mejoran la hipotensión arterial y mantienen el flujo circulatorio de los órganos vitales, como el corazón y cerebro.
  • 13. Estadio II: Disminución de la perfución tisular.  Los mecanismos compensadores para mantener la perfución de los órganos vitales se encuentran funcionando al máximo, pero aún así son insuficientes.  La hipoperfución renal reduce volumen de la diuresis, y los sujetos con patologías coronarias presentan signos de isquemia. El estado externo del paciente pone en evidencia la marcada actividad del sistema simpático, con exceso de producción de catecoles con cianosis cutánea, sudoración fría y viscosa, y deficiente perfución cutánea.
  • 14. Estadio III: Falla de la microcirculación con injuria celular.  La reducción excesiva y prolongada de la perfución tisular produce una alteración significativa en la función de las membranas celulares, agregación de las células sanguíneas con marcada alteración en el flujo circulatorio capilar, disminución notoria en el flujo sanguíneo induciendo el daño celular. La tensión arterial cae en forma progresiva hasta niveles críticos en los cuales se compromete la perfución de órganos a nivel renal lleva a la instalación de una necrosis aguda tubular.  La isquemia del tubo gastrointestinal produce la necrosis del epitelio intestinal con absorción de bacterias y productos tóxicos, los que lesionan otros parénquinas así como el endotelio vascular causando un síndrome de Coagulación Intravascular Diseminada.
  • 15. 5.- Alteraciones circulatorias en los sistemas venoso y arterial  Cuándo una hemorragia es inferior al 10% de la volumen no suele tener traducción de orden clínico pues el volumen sistólico no sufre variación. Si la pérdida de sangre es mayor llega un momento en el que el reservorio venoso es superado, apareciendo las modificaciones clínicas: descenso de la presión venosa y lleno deficiente de las venas del dorso de la mano colocadas a nivel del plano de la cama.
  • 16. 6.- Alteraciones en el Corazón  El corazón puede ser el punto de partida de un estado de Shock (en el cardiogénico) o complicar un Shock de otro origen (como el hemorrágico).  El corazón se deteriora progresivamente de modo tal que en un Shock avanzado la insuficiencia cardíaca debe considerarse un hecho constante aunque no se encuentren los signos propios de la misma.
  • 17. 7.- Alteraciones Pulmonares  Desvía la sangre desde la circulación sistémica hacia el lecho pulmonar y ocurra un transito anónimo de la sangre a través de shunts arteriovenosos en el circuito pulmonar.  En el sector bronqueoalveolar es una congestión del tabique alveolar con mala perfución.
  • 18. 8.- Alteraciones Renales  Los riñones sufren intensa isquemia en el curso del Shock debido al la acentuada vasoconstricción que se establece por su riqueza en receptores alfa, con una vasoconstricción mas intensa que en todos los demás sistemas orgánicos.  Un marcado déficit de perfución con la consecuente insuficiencia funcional a causa de una drástica disminución del filtrado glomerular, necrosis tubular, agregándose al estado de Shock una insuficiencia renal aguda.
  • 19. 9.- Ateraciones en el sistema nervioso central  El cerebro y los demás componentes del sistema nervioso central no se hallan gravemente envueltos en los disturbios microcirculatorios del Shock debido a su autorregulación del Shock debido a su autorregulación del flujo. No obstante ello, no dejan de sufrir las consecuencias de la deficiencia general del flujo sanguíneo.
  • 20. ¿Cómo Actuar frente a un Shock Hipovolémico?  Actuación: 1. Cubrir a la víctima con una manta. 2. Elevar las piernas ligeramente. 3. Llamar a los servicios de emergencia. 4. Traslado urgente a un centro sanitario.