MANEJO DE SHOCK EN PEDIATRIA

1. SHOCK EN PEDIATRIA

2. DEFINICION
SHOCK
Estado complejo y agudo de
disfunción circulatoria
Ocasiona un fracaso en la entrega de
oxígeno y otros nutrientes para
satisfacer la demanda metabólica de
los tejidos
El shock es un síndrome agudo que se
caracteriza por una insuficiencia circulatoria
generalizada, con perfusión tisular insuficiente
para satisfacer las demandas de los órganos y
tejidos vitales.
FASES

3. MECANISMOS
FISIOLÓGICOS
NEUROHORMONALES
COMPENSATORIOS
ES REVERSIBLE
Aumento de secreción de catecolaminas por
médula suprarrenal
(30s a unos min)
Estimulación simpática
(30s a unos min)
Aumento de secreción de renina y vasopresina
(10 min a 1 hora)
SHOCK COMPENSADO

4. MECANISMOS COMPENSATORIOS:
Redistribución del volumen sanguíneo
(preservación circulación del cerebro y
corazón)
mecanismos de compensación comunes son:
• Taquicardia
• Aumento de la resistencia vascular sistémica
• Aumento de la fuerza de contracción cardiaca
• Aumento del tono venoso

5. MECANISMOS
COMPENSATORIOS
FRACAZAN
PUEDE
RESPONDER
A TERAPIA
DISMINUCIÓN
DE OXÍGENO
Compromiso en
la producción
de ATP
mitocondrial
Altera procesos
celulares
dependientes de
energia
Metabolismo
anaerobio
2/36
Bomba
Ionicas de
membrana
SHOCK DESCOMPENSADO

6. En ausencia de
oxígeno
Acumilacion de
lactato
Acumulacion de
iones hidrogeno
ACIDOSIS
SISTEMICA
Reduce la
contractilidad
cardiaca
Impide la adecuada
respuesta a
catecolaminas
SHOCK DESCOMPENSADO

7. INJURIA TISULAR
NO RESPONDE
A TERAPIA
LLEVA A LA
MUERTE
SHOCK IRREVERSIBLE

8. Signos de alarma
• Taquicardia marcada
• Pulsos periféricos ausentes
• Pulso central débil
• Región distal de las extremidades
frías con relleno capilar muy
prolongado
• Estrechamiento de la presión
diferencial
• Alteración del estado mental
• Hipotensión
Criterios de valoración
terapéuticos
• Pulsos normales
• Relleno capilar menor a 2
segundos
• Extremidades calientes
• Estado mental normal
• Presión arterial normal
• Diuresis mayor a 1 ml/kg por hora
• Disminución del lactato sérico
• Déficit de base reducido
• Saturación venosa de oxigeno
mayor que el 70%

9. TIPOS DE SHOCK

10. SHOCK HIPOVOLEMICO
Se caracteriza por perfusión tisular inadecuada por
disminución del volumen intravascular
El shock hipovolémico es la forma más común de
shock que ocurre en los niños menor de 5 de todo
el mundo.
Las enfermedades diarreicas son la causa en la
mayoría de estos pacientes.

11. Diarrea
Hemorragia
Vómitos
Ingesta de líquidos inadecuada
Diuresis osmótica
Perdidas en tercer espacio
Quemaduras
Volumen de sangre
circulante insuficiente
Mecanismos
compensadores:
• Taquicardia
• Aumento de la
contractilidad
• Aumento de la resistencia
vascular sistémica
SHOCK HIPOVOLEMICO

12. DISMINUCIÓN DE LA
PRECARGA
↓ VOLUMEN
INTRAVASCULAR
tercer espaciado
HEMORRAGIA
TRAUMA
DESHIDRATACIÓN Fuga de vasos rotos
↑ mediador inflamatorio
Vasos permeables y fuga de
fluidos
SHOCK HIPOVOLEMICO
FALLA DE ORGANOS
↓PA
Tercer espacio ocurre en:
-tractogastointestinal
-pelvis
-intraabdominal
-torax
-retroperitoneal
-huesos largos
PIEL CEREBRO
CORAZO
N
RIÑONES
En todos los tejidos
corporales
Vasoconstriccion en
extremidades para
preservar circulación
central a organos vitales
↓ sangre cerebral:
hipoxia cerebral
↓PA
compensado
↑ FC
↓
contractilidad
miocardica
↓flujo de
sangre ↑produccion de acido lactico
debido al suministro
inadecuado de oxigeno
FRIO, MOTEADO
EXTREMIDADES
↓ LOC TAQUICARDIA PEA
Isquemia
Renal
↓ GFR
ACIDOSIS LACTICA
ATN
FALLA
RENAL
oliuria
JVP : presion
venosa yugular
LOC:nivel de
conciencia
PEA: actividd
electrica sin
pulso
GFR: tasa de
filtrado
glomerular
ATN: necrosis
tubular aguda
Activación
sistema RAA
Retención de
agua y sodio
HIPOTALAMO
Estimulación
baroreceptor
Liberacion ADH Liberacion de
catecolaminas
Vasoconstricción
periférica y central
Aumento de FC
y contractilidad
Disminucion
perfusion tisular
Metabolismo ANAEROBIO

13. DIAGNOSTICO El diagnóstico del shock es clínico
Debemos ser capaces de reconocer un paciente que presenta las fases iniciales de un
shock sin necesidad de pruebas complementarias.
podemos servirnos de herramientas clínicas como el
Triángulo de Evaluación Pediátrica (TEP)
Los pacientes con un shock
compensado tendrán el
lado circulatorio del TEP
alterado, mostrando
palidez, piel moteada o
cianosis
Si el shock en fases más avanzadas, veremos : lado
circulatorio, se altera la apariencia del
paciente, en lo que se conoce como shock
descompensado
- los estadios finales de parada o pre-parada
cardiorrespiratoria, se alterará también el lado
respiratorio.
SHOCK
HIPOVOLEMICO

14. SHOCK
HIPOVOLEMICO

15. Inicie la resucitación con
líquidos lo antes posible
Corregir trastornos
metabólicos
Identificar el tipo de
perdida de volumen
Controlar la hemorragia
externa con presión
directa si está presente;
medir y reponer las
pérdidas continuas
Exámenes
complementarios
Evaluación
primaria
Hallazgo
A
B Taquipnea sin aumento del
esfuerzo
C
Evaluación de la
función
cardiovascular
Evaluación de la
función de los
órganos
terminales
Taquicardia
Presión arterial normal o
hipotensión con presión
diferencial estrecha
Pulso periférico débil o ausente
Pulso central normal o débil
Relleno capilar retrasado
Piel diaforética, pálida, fría
Cambios en el estado mental
Oliguria
D Cambios en el estado mental
E
SIGNOS
SHOCK
HIPOVOLEMICO

16. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
- pruebas de imagen, como
puede ser la ecografía
torácica o abdominal,
- la ecocardiografía
- radiografía de tórax
SHOCK
HIPOVOLEMICO

17. TRATAMIENTO
SHOCK
HIPOVOLEMICO

18. Resucitación con
líquidos
Infusión rápida de cristaloides isotónicos
administrados en bolos de 20 ml/kg.
Puede ser necesario administrar 3 bolos de
20 ml/kg (o un total de 60 ml/kg de líquidos)
Hipotensión resistente a cristaloides o mala
perfusión
Perdida de sangre conocida significativa
indicaciones para las
transfusiones en casos de
“shock” hemorrágico
• Reponer con concentrados de hematíes en bolos
de 10 ml/kg
• Entibiar previamente la sangre
complicaciones graves:
• Hipotermia
• Disfunción miocárdica
• Disminución del calcio
ionizado
SHOCK
HIPOVOLEMICO

19. TIPOS DE SHOCK
“Shock” séptico
“Shock”
anafiláctico
“Shock”
neurogénico

20. Shock Distributivo
“Shock” séptico
“Shock” anafiláctico
“Shock” neurogénico
Distribución inapropiada del
volumen sanguíneo
Evaluación primaria Hallazgo
A Normalmente permeable
B Taquipnea sin aumento del esfuerzo
C
Evaluación de la
función
cardiovascular
Evaluación de la
función de los
órganos terminales
Taquicardia
Hipotensión con una presión diferencial
amplia, estrecha o normo tensión
Pulso periférico “saltón”
Relleno capilar rápido o retrasado
Piel rubicunda,caliente o piel pálida
Oliguria
D Cambios en el estado mental
E Temperatura variable
Erupción purpúrica o petequial
Alteraciones múltiples:
•Resistencia vascular sistémica baja
•Aumento del flujo a los lechos tisulares periféricos
•Perfusión inadecuada del lecho vascular esplácnico
•Liberación de mediadores inflamatorios y sustancias vasoactivas
•Depleción de volumen causada por filtración capilar
•Acumulación de acido láctico

21. Cascada séptica:
 El organismo infeccioso o endotoxinas activan el sistema inmunológico
 Estimulan la liberación o activación de mediadores inflamatorios
 Las citocinas producen vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar
• Al menos 2 criterios ( temperatura, FC, FC, Recuento de leucocitos)
Síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS)
• SRIS cuando se sospecha la presencia de infección o hay infección
comprobada
Sepsis
• Sepsis más disfunción cardiovascular o SDRA o más insuficiencia >2
órganos
Sepsis grave
• Disfunción cardiovascular pese a ≥40 ml/kg en 1 hora
“Shock” séptico
SHOCK SEPTICO

22. FISIOPATOLOGÍA
La respuesta del huésped a la infección es una de las principales determinantes de si un individuo
desarrolla shock séptico
Endotoxina o
antigenos
Cascada
inflamatoria
Activación de los linfocitos y
liberación de citoquinas
proinflamatorias
(FNT- IL.1 e IL-6)
Activan otras citoquinas
inflamatorias y mediadores
de la sepsis
Oxido nitrico, factor activador de
plaquetas, prostaglandinas,
tromboxanos y leucotrienos
Sobreproducción de estos mediadores
interrumpe el equilibrio entre factores
proinflamatorios y antiinflamatorios
Inflamación no controlada
SIRS y Shock sético
SHOCK
SEPTICO

24. PRESENTACIÓN CLÍNICA
SHOCK FRÍO SHOCK CALIENTE
- GC RVP
- Taquicardia
- Piel moteada
- Extremidades frias
- Llenado capilar >2 ‘’
- Pulsos periféricos bajos.
- PA puede estar normal
- GC RVP
- Taquicardia
- Plétora
- Extremidades tibias
- Llenado capilar rápido
- Pulsos saltones
- Hipotension.
Estos patrones pueden presentarse alternadamente en el
mismo paciente, durante la enfermedad
SHOCK
SEPTICO

25. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del shock es clínico. Debemos
ser capaces en reconocer un paciente que
presenta las fases iniciales de shock sin
necesidad de pruebas complementarias.
- Triángulo de evaluación Pediátrica (TEP)
SHOCK
SEPTICO

26. Algoritmo de manejo inicial del paciente con sospecha clínica de
Sepsis y Shock séptico
SHOCK
SEPTICO

29. VÍA AÉREA Y VENTILACIÓN EN PACIENTES CON CHOQUE
SÉPTICO
Monitoreo
Hemodinámic
o invasivo
Soporte
mecánico a la
Ventilación
Compensación
de la acidosis
metabólica
Alteración del
estado mental
Falla
Respiratoria
Inminencia de
PCR
Premedicación: Atropina 0.02 mg/kg
Analgesia/Sedación: Ketamina 1-2 mg/kg en
30-60 segundos
Relajacion NM: Rocuronio 0.6-1.2 mg/kg
Idealmente después de una carga de volumen e
inicio de Inotrópico por vía IV periférica
SHOCK
SEPTICO

30. Monitorización:
- Oximetria de pulso
- EKG
- PA y presión de
pulso
- Temperatura
- Gasto Urinario
- Glucosa, calcio
ionizado
SHOCK
SEPTICO

31. MEDICAMENTOS VASOACTIVOS
- Niños tienen una FC limitada vs los
adultos basales más altas.
- En el caso de shock el adulto puede
compensar elevando hasta 2 veces su
FC de 70 a 140 lpm, pero un lactante no
puede subir de 140 a 280 lpm.
- La taquicardia es un método importante
de compensación para mantener el GC
en lactantes y niños, cuanto más joven el
el paciente más probable es que esta
respuesta sea inadecuada y que el GC
caiga
- En los adultos la causa predominante
de mortalidad es la vasoplejia
(dilatación de vasos sanguíneos) →
responden bien a norepinefrina.
- En los niños la disfunción cardiaca no
tiene su principal mecanismo en la
parálisis vasomotora → disfunción
miocárdica y GC bajo → requieren
más inotrópicos y menos
vasoconstrictores.
NIÑOS QUE NO RESPONDEN A
LÍQUIDOS:
SHOCK
SEPTICO

32. SHOCK
SEPTICO

33. Shock neurogénico
Pérdida súbita de señales del sistema nervioso
simpático al músculo liso en las paredes de los vasos
Causa: lesión de la columna cervical,
traumatismo craneoencefálico o lesión de la
columna torácica por encimaT6
Hipotensión con presión diferencial
amplia
Frecuencia cardiaca normal o
bradicardia
Aumento de la frecuencia respiratoria
Respiración diafragmática
Coloque al paciente en una posición plana o con la
cabeza hacia abajo para mejorar el retorno venoso.
Para casos de hipotensión resistente a líquidos, utilice
vasopresores (adrenalina)
Provea al paciente de calor o frío según sea necesario.

34. Shock anafiláctico
Respuesta alérgica aguda
Ansiedad o agitación
Náuseas y vómitos
Urticaria
Angioedema
Dificultad respiratoria
Hipotensión
Taquicardia
Se caracteriza: venodilatacion,vasodilatación sistémica y
aumento de permeabilidad capilar combinada con
vasoconstricción pulmonar
Adrenalina (epinefrina)
1:1000 (1mg/1ml) 0.01 mg/kg (máximo 0.5 mg)
Salbutamol (albuterol)
4-8 puff o 0.15 mg/kg (máximo 5 mg) cada 10-20
minutos
Antihistamínicos Bloqueante H1
Dexclorfeniramina 0,15-0,3 mg/kg/día, cada 6 horas
(máximo 10 mg)
Corticosteroides (Metilprednisolona)
1-2 mg/Kg/dosis (máx. 120 mg/día), luego 0,5-1
mg/Kg/dosis cada 6 h

35. TIPOS DE SHOCK
“Shock” séptico
“Shock”
anafiláctico
“Shock”
neurogénico

36. Shock Cardiogénico
Cardiopatía congénita
Miocarditis
Miocardiopatía
Arritmias
Sepsis
Intoxicación o efectos farmacológicos
tóxicos
Lesión miocárdica
Deterioro de la
contractibilidad del corazón
Mecanismos patológicos y
compensadores:
 Aumento de la resistencia vascular sistémica
 Aumento de la frecuencia cardiaca y la poscarga ventricular izquierda
 Volumen sistólico disminuye
 Aumento del tono venoso
 Retención renal de líquidos
 Edema pulmonar

37. Signos de Shock cardiogénico
Manejo
Administre una resucitación prudente con líquidos infusión
de cristaloides isotónicos de 5 a 10 ml/kg (durante 10 a 20
minutos)
Administre oxígeno suplementario y considere la necesidad
de utilizar BiPAP o ventilación mecánica
Evalúe si se desarrolla edema pulmonar.
Solicite estudios ya sean de laboratorio o de imagen
Brinde soporte farmacológico ( vasodilatadores,inhibidores
de la enzima fosfodiesterasa,inotrópicos, analgésicos,
antipiréticos).
Evaluación primaria Hallazgo
A
B Taquipnea
Aumento del esfuerzo respiratorio
C
Evaluación de la
función
cardiovascular
Evaluación de la
función de los
órganos terminales
Taquicardia
Presión arterial normal o baja con
presión diferencial
estrecha
Pulso periférico débil o ausente
Pulso central normal y luego débil
Relleno capilar retrasado con
extremidades frías
Signos de insuficiencia cardiaca
Cianosis
Piel diaforética, pálida, fría
Cambios en el estado mental
Oliguria
D Cambios en el estado mental
E

38. TIPOS DE SHOCK
“Shock” séptico
“Shock”
anafiláctico
“Shock”
neurogénico

39. Shock Obstructivo
Taponamiento cardiaco
Ruidos cardiacos “apagados” o disminuidos
Pulso paradójico
Venas del cuello distendidas
Administración de líquidos
Drenaje pericárdico electivo
Neumotórax a tensión
Hiperresonancia en el lado afectado
Disminución del murmullo vesicular en el lado afectado
Venas dilatadas en el cuello
Desviación traqueal hacia el lado contralateral
Evolución rápida de taquicardia a bradicardia
Descompresión inmediata con Aguja seguida por una
toracotomía para colocar un tubo torácico lo antes posible

40. Lesiones dependientes del ductus
Deterioro de la perfusión sistémica
Insuficiencia cardiaca congestiva
Presión arterial y Cianosis diferencial preductal en comparación
con la postductal
Ausencia de pulso femoral
Deterioro rápido del estado mental
Insuficiencia respiratoria
Infusión continua de prostaglandina E1
Embolia pulmonar masiva
Desequilibrio de ventilación/perfusión Hipoxemia sistémica
Aumento de la resistencia vascular pulmonar
Desplazamiento hacia la izquierda del tabique interventricular
Disminución rápida de CO2 al final de la espiración
Oxigeno, la ventilación asistida y el tratamiento con líquidos
anticoagulantes
Agentes trombolíticos

42. • Estable—permitirle quedarse con la persona que
le está cuidando
• No estable—posición de Trendelenburg
Colocar al
niño
• Considerar el acceso intraóseo temprano
Establecer un
acceso
vascular
• Bolo de cristaloides isotônicos de 20 ml/kg
durante 5 a 20 minutos.
• Repetir bolos de 20 ml/kg para restablecer la
presión arterial y la perfusión de los tejidos
Comenzar la
resucitación
con líquidos
CONCLUSIONES SOBRE EL MANEJO

43. Inicie la monitorización
• Spo2
• Frecuencia cardiaca
• Presión arterial
• Función neurológica
• Temperatura
• Diuresis
Realizar revaluaciones
frecuentes
• Evaluar las tendencias
• Determinar la respuesta al
tratamiento
Realizar estudios
complementarios
• Identificar la etiología y la
gravedad del “shock”
• Evaluar si se produce
disfunción de órganos
• Identificar los trastornos
metabólicos
• Evaluar la respuesta a las
intervenciones
terapéuticas
Manejo general

44. BIBLIOGRAFIA
 Casanueva Mateos L, Sánchez Díaz JI. Shock. Conceptos
generales. En: Moro Serrano M, Málaga Guerrero S,
Madero López L (eds.). Cruz. Tratado de Pediatría.
Madrid: Panamericana; 2014. p. 323-6
 Velasco Zúñiga R. Triángulo de evaluación pediátrica.
Pediatr Integral. 2014;XVIII:320-3
 Davis AL, Carcillo JA, Aneja RK, Deymann AJ, Lin JC,
Nguyen TC, et al. American College of Critical Care
Medicine Clinical Practice Parameters for Hemodynamic
Support of Pediatric and Neonatal Septic Shock. Crit
Care Med. 2017;45:1061-93.

45. GRACIAS