Choque
Shock es un estado de hipoperfusión generalizado en donde el aporte de sangre arterial es inadecuado para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos.
Genera - hipoxia - acidosis láctica (metabolismo anaerobia en tejidos periféricos) - daño terminal a órganos - falla orgánica múltiple
Esencial para diagnóstico: - Hipotensión - Taquiardia -  Oliguria - Estado mental alterado - Hipoperfusión periférica - Pobre oxigenación tisular
Choque hipovolémico - Volumen intravascular disminuido secundario a pérdida de sangre o fluidos y electrolitos - Trauma - Sangrado gastrointestinal - Vómito - Diarrea   - Vasoconstricción compensa hasta un 15% de volumen perdido - > de 15% = hipotensión e hipoxia tisular
Hallazgos clínicos (hipoperfusión):   - Oliguria - Estado mental alterado - Estremidades frías - Presión yugular baja - Pulsos disminuidos
Choque hipovolémico    Pérdida de sangre (choque hemorrágico)      Hemorragia externa         Trauma         Sangrado gastrointestinal      Hemorragia interna         Hematoma         Hemotórax o hemoperitoneo    Pérdida de plasma      Quemaduras      Dermatitis exfoliativa  
  Pérdida de fluidos y electrolitos      Externo         Vómito         Diarrea         Diaforesis         Estado hiperosmolar (cetoacidosis  diabética, coma hiperosmolar no  cetósico)      Interno “tercer espacio”         Pancreatitis         Ascitis         Obstrucción intestinal
Choque cardiogénico Resultado de una falla cardiaca que impide una adecuada perfusión tisular   Definición clínica: Evidencia de hipoxia por bajo gasto cardiaco (< 2.2 L/min/m2) con presencia de adecuado volumen intravascular   La falla resulta en la pobre contractibilidad izquierda lo cual disminuye el gasto cardiaco
Causas Infarto (causa más común) Cardiomiopatía Contusión cardiaca Incompetencia valvular Estenosis Arritmias
Hallazgos clínicos: -  Oliguria -  Estado mental alterado -  Extremidades frías Presión yugular elevada -  Edema pulmonar (ICC) -  Compromiso respiratorio Ecocardiograma ayuda a diferenciar entre cardiogénico e hipovolémico
Choque cardiogénico Disritmias   - Taquiarritimia     -  Bradiarritmias “ Falla de bomba&quot; (secundario a infarto al miocardio o cardiomiopatía) Insuficiencia valvular aguda (especialmente lesiones rejurgitantes) Ruptura del septum ventricular
Choque obstructivo Reducción del gasto cardiaco lo que resulta en hipoperfusión tisular  Emergencias médicas que requieren diagnóstico y tratamiento oportuno: - Tamponade cardiaco - Pneumotórax a tensión - Embolia pulmonar masivo
Presión venosa central elevada Triada de Beck Ecocardiograma puede mostrar llenado ventricular izquierdo reducido Efusión pericárdica (tamponade) -  Pericardio ensanchado (pericarditis)
Choque obstructivo Pneumotórax a tensión   Enfermedad pericárdica (tamponade o constricción)   Enfermedad pulmonar vascular (embolismo pulmonar masivo o hipertensión pulmonar)   Tumor cardiaco (myxoma atrial)  Estenosis aórtica o mitral
Choque distributivo o secundario a vasodilatación La reducción en la resistencia vascular sistémica nos lleva a un gasto cardiaco inadecuado con hipoperfusión tisular a pesar de un volumen circulatorio adecuado Causas: - Sepsis - Anafilaxia - Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Signos: - Taquicardia - Extremidades calientes (al inicio) - Ecocardiograma muestra un ventrículo izquierdo hiperdinámico - Terapia con fluidos tiene poco o ningún efecto en controlar la presión arterial media o gasto urinario
Choque distributivo Choque séptico  Choque anafiláctico Choque neurogénico Drogas vasodilatadoras Insuficiencia renal crónica
Choque séptico Causa más común de choque distributivo Mortalidad 20-50% Gram- negativas: E. Coli, Kleibsiella, Proteus, Pseudomonas Gram- negativas anaerobias: Bacterioides Gram- positivas: Aureus
Factores de riesgo:  - Edad - Inmunosupresión  - Diabetes  - Procedimiento invasivo      reciente Diagnóstico: - Clínica de infección - Hipotensión - Hipoperfusión tisular - Acidosis láctica - Gasto urinario - Estado mental    alterado
Tratamiento
Medidas generales - A, B, C - Anticipar falla respiratoria en acidosis severa (ventilador). Disminuye demanda de oxígeno de músculos de la respiración – mejora perfusión - Restauración de fluidos - Monitoreo cardiaco (arritmias o izquemia), presión arterial y frecuencia cardiaca
- Revisar glucosa. Si esta baja, sol. glucosada al 50% - Línea arterial (TA continuamente) - Folley - BH, electrolitos, glucosa, tiempos, gasometría, tipar - Electro + tele de tórax
- Catéter central (PVC + infusión rápida de fluidos y medicamentos) - PVC < 5 mm/Hg = hipovolemia - PVC > 18 mm/Hg = sobrecarga, insuficiencia cardiaca, tamponade o hipertensiónpulmonar - Mantener PVC 8-12 mm/Hg - Presión arterial media de 65-90 mm/Hg - Gasto cardiaco 2-4 L/min/m2 - Saturación venosa > 70%
Reemplazo de fluidos - Choque hemorrágico = paquetes sanguíneos (1 paquete = +3% HTC) - Choque hipovolémico por deshidratación = cristaloides (2 líneas a chorro) - Choque cardiogénico = por lo general no necesita - Choque séptico = cristaloides para compensar volumen en espacio extravascular - Calentar fluidos (coagulopatía por hipotermia)
Medicamentos Vasopresores e inotrópicos se administran solo después de reposición de fluidos Dobutamina:  Agonista beta adrenérgico, primera línea en cardiogénico. Dosis inicial 0.5-1 mcg/kg/min en infusión continua hasta llegar a dosis de 2-20 mcg/kg/min dependiendo requerimiento del paciente.
Fenilefrina y norepinefrina: Agonistas alpha y beta adrenérgicos. Aumentan presión arterial media. Se emplean generalmente en choque secundario a vasodilatación. Dosis inicial de 1-2 mcg/min en infusión IV hasta llegar a presión sistólica de al menos 80 mm/Hg.  Dosis de mantenimiento de 2-4mcg/min
Epinefrina: Agonista alpha y beta adrenérgico. Medicamento de elección en choque anafiláctico.  Para casos severos 1 mcg / min en infusión IV hasta lograr respuesta hemodinámica.
Vasopresina: Hormona antidiurética que se usa como terapia adjunta a catecolaminas vasopresoras en tratamiento de choque distributivo y secundario a vasodilatación. No se emplea solo. Genera vasocontricción via receptores V1 localizados en músculo liso atenuando los efectos del óxido nítrico.
Antibióticos: En choque séptico se debe dar terapia empírica con triple esquema hasta obtener resultado de cultivo y antibiograma Algunos estudios usan corticoesteroides  para tratar choque secundario a insuficiencia adrenal  Drotrecogina alpha (proteina c activada) como antritrombótico y fibrinolítico. Bicarbonato de sodio: No ha mostrado beneficio en acidosis láctica ni en sepsis
Fuente CURRENT Medical Dx & Tx  > Chapter 12.  Blood Vessel & Lymphatic Disorders > Shock 

choque

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    Shock es unestado de hipoperfusión generalizado en donde el aporte de sangre arterial es inadecuado para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos.
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    Genera - hipoxia- acidosis láctica (metabolismo anaerobia en tejidos periféricos) - daño terminal a órganos - falla orgánica múltiple
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    Esencial para diagnóstico:- Hipotensión - Taquiardia - Oliguria - Estado mental alterado - Hipoperfusión periférica - Pobre oxigenación tisular
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    Choque hipovolémico -Volumen intravascular disminuido secundario a pérdida de sangre o fluidos y electrolitos - Trauma - Sangrado gastrointestinal - Vómito - Diarrea   - Vasoconstricción compensa hasta un 15% de volumen perdido - > de 15% = hipotensión e hipoxia tisular
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    Hallazgos clínicos (hipoperfusión):  - Oliguria - Estado mental alterado - Estremidades frías - Presión yugular baja - Pulsos disminuidos
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    Choque hipovolémico   Pérdida de sangre (choque hemorrágico)      Hemorragia externa         Trauma         Sangrado gastrointestinal      Hemorragia interna         Hematoma         Hemotórax o hemoperitoneo    Pérdida de plasma      Quemaduras      Dermatitis exfoliativa  
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      Pérdida defluidos y electrolitos      Externo         Vómito         Diarrea         Diaforesis         Estado hiperosmolar (cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar no cetósico)      Interno “tercer espacio”         Pancreatitis         Ascitis         Obstrucción intestinal
  • 9.
    Choque cardiogénico Resultadode una falla cardiaca que impide una adecuada perfusión tisular   Definición clínica: Evidencia de hipoxia por bajo gasto cardiaco (< 2.2 L/min/m2) con presencia de adecuado volumen intravascular   La falla resulta en la pobre contractibilidad izquierda lo cual disminuye el gasto cardiaco
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    Causas Infarto (causamás común) Cardiomiopatía Contusión cardiaca Incompetencia valvular Estenosis Arritmias
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    Hallazgos clínicos: - Oliguria - Estado mental alterado - Extremidades frías Presión yugular elevada - Edema pulmonar (ICC) - Compromiso respiratorio Ecocardiograma ayuda a diferenciar entre cardiogénico e hipovolémico
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    Choque cardiogénico Disritmias  - Taquiarritimia     -  Bradiarritmias “ Falla de bomba&quot; (secundario a infarto al miocardio o cardiomiopatía) Insuficiencia valvular aguda (especialmente lesiones rejurgitantes) Ruptura del septum ventricular
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    Choque obstructivo Reduccióndel gasto cardiaco lo que resulta en hipoperfusión tisular Emergencias médicas que requieren diagnóstico y tratamiento oportuno: - Tamponade cardiaco - Pneumotórax a tensión - Embolia pulmonar masivo
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    Presión venosa centralelevada Triada de Beck Ecocardiograma puede mostrar llenado ventricular izquierdo reducido Efusión pericárdica (tamponade) - Pericardio ensanchado (pericarditis)
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    Choque obstructivo Pneumotóraxa tensión   Enfermedad pericárdica (tamponade o constricción)   Enfermedad pulmonar vascular (embolismo pulmonar masivo o hipertensión pulmonar)   Tumor cardiaco (myxoma atrial)  Estenosis aórtica o mitral
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    Choque distributivo osecundario a vasodilatación La reducción en la resistencia vascular sistémica nos lleva a un gasto cardiaco inadecuado con hipoperfusión tisular a pesar de un volumen circulatorio adecuado Causas: - Sepsis - Anafilaxia - Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
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    Signos: - Taquicardia- Extremidades calientes (al inicio) - Ecocardiograma muestra un ventrículo izquierdo hiperdinámico - Terapia con fluidos tiene poco o ningún efecto en controlar la presión arterial media o gasto urinario
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    Choque distributivo Choqueséptico  Choque anafiláctico Choque neurogénico Drogas vasodilatadoras Insuficiencia renal crónica
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    Choque séptico Causamás común de choque distributivo Mortalidad 20-50% Gram- negativas: E. Coli, Kleibsiella, Proteus, Pseudomonas Gram- negativas anaerobias: Bacterioides Gram- positivas: Aureus
  • 20.
    Factores de riesgo: - Edad - Inmunosupresión - Diabetes - Procedimiento invasivo reciente Diagnóstico: - Clínica de infección - Hipotensión - Hipoperfusión tisular - Acidosis láctica - Gasto urinario - Estado mental alterado
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  • 22.
    Medidas generales -A, B, C - Anticipar falla respiratoria en acidosis severa (ventilador). Disminuye demanda de oxígeno de músculos de la respiración – mejora perfusión - Restauración de fluidos - Monitoreo cardiaco (arritmias o izquemia), presión arterial y frecuencia cardiaca
  • 23.
    - Revisar glucosa.Si esta baja, sol. glucosada al 50% - Línea arterial (TA continuamente) - Folley - BH, electrolitos, glucosa, tiempos, gasometría, tipar - Electro + tele de tórax
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    - Catéter central(PVC + infusión rápida de fluidos y medicamentos) - PVC < 5 mm/Hg = hipovolemia - PVC > 18 mm/Hg = sobrecarga, insuficiencia cardiaca, tamponade o hipertensiónpulmonar - Mantener PVC 8-12 mm/Hg - Presión arterial media de 65-90 mm/Hg - Gasto cardiaco 2-4 L/min/m2 - Saturación venosa > 70%
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    Reemplazo de fluidos- Choque hemorrágico = paquetes sanguíneos (1 paquete = +3% HTC) - Choque hipovolémico por deshidratación = cristaloides (2 líneas a chorro) - Choque cardiogénico = por lo general no necesita - Choque séptico = cristaloides para compensar volumen en espacio extravascular - Calentar fluidos (coagulopatía por hipotermia)
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    Medicamentos Vasopresores einotrópicos se administran solo después de reposición de fluidos Dobutamina: Agonista beta adrenérgico, primera línea en cardiogénico. Dosis inicial 0.5-1 mcg/kg/min en infusión continua hasta llegar a dosis de 2-20 mcg/kg/min dependiendo requerimiento del paciente.
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    Fenilefrina y norepinefrina:Agonistas alpha y beta adrenérgicos. Aumentan presión arterial media. Se emplean generalmente en choque secundario a vasodilatación. Dosis inicial de 1-2 mcg/min en infusión IV hasta llegar a presión sistólica de al menos 80 mm/Hg. Dosis de mantenimiento de 2-4mcg/min
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    Epinefrina: Agonista alphay beta adrenérgico. Medicamento de elección en choque anafiláctico. Para casos severos 1 mcg / min en infusión IV hasta lograr respuesta hemodinámica.
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    Vasopresina: Hormona antidiuréticaque se usa como terapia adjunta a catecolaminas vasopresoras en tratamiento de choque distributivo y secundario a vasodilatación. No se emplea solo. Genera vasocontricción via receptores V1 localizados en músculo liso atenuando los efectos del óxido nítrico.
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    Antibióticos: En choqueséptico se debe dar terapia empírica con triple esquema hasta obtener resultado de cultivo y antibiograma Algunos estudios usan corticoesteroides para tratar choque secundario a insuficiencia adrenal Drotrecogina alpha (proteina c activada) como antritrombótico y fibrinolítico. Bicarbonato de sodio: No ha mostrado beneficio en acidosis láctica ni en sepsis
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    Fuente CURRENT MedicalDx & Tx  > Chapter 12. Blood Vessel & Lymphatic Disorders > Shock