El documento define el shock como un síndrome grave causado por una perfusión tisular inadecuada que lleva a disfunción celular. Explica los cuatro tipos de shock: hipovolémico (debido a pérdida de volumen), distributivo (alteración de la resistencia vascular), cardiogénico (falla de la bomba cardíaca) y obstructivo (obstrucción del retorno venoso). Describe los signos clínicos, causas y tratamiento de cada tipo de shock.

1. Shock Dr. Jorge Ramiro Díaz Nogales

2. Definición Es un síndrome que aparece debido a una perfusión inadecuada de los tejidos, ocurren alteraciones en el metabolismo celular lo que conduce a disfunción celular, elaboración de mediadores inflamatorios y daño celular. La hipoperfusión hística es la hipoxia hística, en la cual las demendas de oxíge exceden al aporte del mismo

3. El shock es un síndrome grave de origen múltiple donde la perfusión tisular disminuida lleva a un aporte insuficiente de nutrientes a la célula, a la incapacidad de retirar los productos de su metabolismo, provocando un complejo universo de respuestas que contribuyen a un metabolismo celular anormal, a una disfunción de su membrana y eventualmente la muerte. Definición

4. FC Yugulares TA Piel Pulmòn Hipovolèmico Distributivo Cardiogènico Obstructivo Shock No ingurgitaciòn No ingurgitaciòn SI ingurgitaciòn Si ingurgitaciòn No rales No rales No rales Si rales Fría Fría Fría Caliente

5. ¿Signos de hipoperfusión ? Vía aérea, ventilación, acceso venoso, ECG , Laboratorio y Rx torax Valoración del estado volumétrico periférico ¿frío o caliente ? Inpacidad de valoración del estado de volumen considerar ecocardiograma y catéter en PA Hipovolemia + periferia fría ( sospecha de pérdida oculta o evidente) Hipovolemia + periferia caliente, ¿ signos de infección ? Hipervolemia + historia subgestiva de un problema de bomba Shock Hipovolémico Shock Hiperdinámico A-ShockCardiogénico B-Shock obstructivo Reemplazo de volumen Transfusión de sangre Control de la pérdida Cirugía o reoperación Reeemplazo de volumen vasopresores , ATB, drenaje del foco infeccioso, corticoides, vasopresina, considerar proteina C activada. A-Inotrópicos, balón de contrapulsación, trombolíticos revascularización B- Punción evacuadora Intinsive Care Medicine 2004 P.M.Veiga C.

6. SHOCK Cardiogénico Distributivo Hipovolémico Obstructivo IAM Sepsis Politrauma TEP Angioplastia A-B-C Tratamiento definitivo ATB y/o cirugía Fluídos y/o cirugía Trombolíticos

7. Shock Cardiogénico Miocárdica Infarto del ventrículo izquierdo Infarto del ventrículo derecho Cardiopatía dilatada Atontamiento miocárdico Post by pass cardiopulmonar Depresión miocárdica en sepsis Contusión miocárdica post trauma Mecánica Isquemia, infarto o ruptura de musculo papilar o cuerda tendinosa. Ruptura de tabique interventricular o de pared libre o aneurisma del VI Insuficiencia aórtica aguda por disecsión AO. Estenosis aórtica crítica

8. Shock Cardiogénico Arritmias Fibrilación auricular o aleteo auricular TV /FV Bradicardia sinusal extrema Bloqueos AV de alto grado

9. Obstructivos Shock Cardíacos Trombosis protésica mitral. Tumores cardíacos (mixoma) Obstrucción al tracto de salida del VI secundario gradiente intraventricular Coartación de aórta Extra Cardíacos TEP masivo Neumotorax a tensión Taponamiento pericárdico Pericarditis constrictiva Severa hipetensión pulmonar (Ensenmeger´s) Auto PEEP (Crisis asmática)

10. Shock Hemorrágico Trauma Sangrado digestivo alto y bajo Ruptura de aórta Ruptura de aneurisma ventricular Pancreatitis hemorrágica Fracturas Pérdida de fluídos Diarrea y Vómitos Golpe de calor Quemados 3 er espacios (obstrucción intestinal , pancreatitis o cirrosis) Hipovolémico

11. Shock Séptico Sindrome de respuesta inflmatoria (trauma, quemados, pancreatitis) Anafilaxias y reacción anafilatoide Reacción a toxinas o drogas (picaduras de insectos, reacciones transfusionales Shock Neurogénico Post cirugía by pass cardiopulmonar Infarto agudo de miocardio con shock cardiogénico Coma mixedematoso Sindrome de shock tóxico por Streptococo Insuficiencia suprarrenal Distributivo

12. Shock Hipovolémico Concepto. Es una pérdida de líquidos corporales suficiente para causar depleción del volumen intravascular y cuando los mecanismos compensatorios no pueden restaurar la perfusión hística normal

13. El Shock Hipovolémicoes el tipo más común de Shock encontrado en niños, dando cuenta de millones de muertos en el mundo cada año. La mayor causa de muertes debido al Shock Hipovolémicoen niños en países en desarrollo es la diarrea. Shock Hipovolémico

14. El Shock Hipovolémicoresulta de la disminución de la precarga. Porque la precarga es uno de los determinantes del volumen de eyección, el débito cardíaco falla cuando la precarga cae. Shock Hipovolémico

15. Pérdida de líquidosPérdida líquidos Causados: Diarrea Vómitos Golpe de calor Diuresis osmótica (Ej. hiperglicema) Quemaduras Insuficiencia suprarrenal Además, el “tercer espacio” debido a permeabilidad capilar aumentada, causa común de hipovolémia en pacientes con: Sepsis Pancreatitis Peritonitis Inflamación sistémica de cualquier causa. Shock Hipovolémico no hemorrágico

16. CLASES DE HEMORRAGIA

17. Taquicardia Taquipnea Hipoperfusión Vasoconstricción Piloerección Palidez Alt. Relleno Capilar Alt. Conciencia Hipotensión Arterial ( Tardía , > 30% volemia) Ritmo Diurético: Tardío Ideal para monitorear la respuesta al Tto Adultos: 0,5 - 1 ml/k/h Niños: 1 ml/k/h Shock Diagnóstico Signos Clínicos

18. Perfusión tisular inadecuada, incapaz de mantener una adecuada función y estructura celular Shock no es sinónimo de hipotensión arterial TA normal NO excluye la presencia de hipoperfusión Shock

19. El trauma mayor es la causa más común de Shock hemorrágico. Otras causas menos comunes incluyen: Sangriento gastrointestinal Sangriento post cirugía Shock Hipovolémico Hemorrágico

20. ¿Cuándo un paciente esta en Shock Hipovolémico? Como principio práctico: “ todo paciente hipotenso (sistólica < 90 mm Hg.) está en shock hasta que se demuestre lo contrario” El diagnóstico de shock puede ser extraordinariamente difícil de precisar en algunos pacientes y condiciones. Tradicionalmente la evaluación clínica ha sido la herramienta con la que se ha contado en el ámbito pre-hospitalario y de urgencia.

21. Existen varias situaciones en los que la sensibilidad y especificidad de estos parámetros son bajas. De éstas, considere que : Hay un grupo importante de pacientes que estando en shock mantienen sus: Signos vitales Débitos urinarios Conciencia Shock Hipovolémico Hemorrágico

22. Este grupo, “clínicamente estable”, tiene riesgo de desarrollar lesiones por hipo perfusión tardíamente en el curso de su hospitalización. Shock Hipovolémico Hemorrágico

23. Este fenómeno es particularmente frecuente en pacientes jóvenes cuya capacitancia vascular y arteriolas se vaso contraen intensamente. ► Estos pacientes permanecen normo tensos a pesar de grandes pérdidas de volumen; siendo frecuentemente el colapso circulatorio la primera manifestación objetiva de hipovolemia. Shock Hipovolémico Hemorrágico

24. El alcohol, frecuentemente asociado al trauma, modula la concentración de norepinefrinadespués de la lesión; bloqueando la respuesta vascular y moderando el efecto de la estimulación adrenérgica. Shock Hipovolémico Hemorrágico

25. Los ancianos frecuentemente no tienen la reserva cardiovascular para montar los mecanismos compensadores en respuesta al trauma. La mortalidad en este grupo de los “hemodinámicamente estables” con hipo perfusión no corregida, es particularmente alta. Shock Hipovolémico Hemorrágico

26. Hay que recordar que el flujo se distribuye de manera diferencial después de una pérdida aguda de volumen; pudiendo el flujo renal normal por ejemplo; mantenerse hasta con pérdidas del 40% de la volemia. Shock Hipovolémico Hemorrágico

27. En resumen: Los parámetros clínicos aunque son unicos útiles en la evaluación inicial ( 1-2 horas) tienen una baja sensibilidad y especificidad. Hay que mantener una alta sospecha cl clínica en grupos de riesgo que aparentemente se encuentran estables y no retrasar una monitorización invasiva que permitan descartar un estado de hipoperfusión. Shock Hipovolémico Hemorrágico

28. ¿Cuánto volumen repongo? La reposición de volumen implica una monitorización cercana de sus efectos. La cantidad de volumen a reponer dependerá de las pérdidas estimadas y del fluido. En general, la reposición con cristaloide se hará en una relación 3:1 (por cada unidad de volumen perdido se repondrán tres de cristaloides) o bien se puede intentar cargas de 20 ml ml/Kg repitiendo hasta tres veces, seguido de sangre o sus derivados según necesidad. El objetivo es el restablecer una presión arterial normal. Shock Hipovolémico Hemorrágico

29. ¿Qué vía uso para la reposición? La velocidad de infusión no depende de la vena que se escoja. Las venas son estructuras vasculares de capacitancia . La velocidad de infusión dependerá más bien del calibre y longitud del catéter venoso. (Mayor diámetro y menor longitud = mayor flujo y menor resistencia) Es de elección la vía antecubital con el teflón de mayor grosor que se disponga o técnicamente pueda insertarse (14 o 16) De fallar esta aproximación puede accederse a la circulación central por la vía que el operador tenga mayor destreza y la situación del paciente permita. Shock Hipovolémico Hemorrágico

30. Shock Distributivo El Shock Distributivo resulta de una disminución en la resistencia vascular sistémica (SVR), con distribución anormal del flujo sanguíneo dentro de la micro - circulación e inadecuada perfusión de los tejidos .

31. Puede llevar a hipovolemia funcional con precarga disminuida. El shock distributivo se asocia generalmente con un débito cardíaco normal o aumentado. Shock Distributivo

32. Las etiologías del shock distributivo incluyen: Sepsis (lejos el mas común) Shock Séptico Shock Anafiláctico Shock Neurogénico Shock Distributivo

33. Shock Cardiogénico Resulta de la falla de bomba, se manifiesta fisiológicamente como una disminución de la función sistólica y un débito cardíaco disminuido. Es común encontrarlo luego de un IAM.

34. Otras causas incluyen: Ruptura de la pared septal Regurgitación Mitral Aguda Miocardiopatía dilatada Arritmias Taponamiento cardiaco Shock Cardiogénico

35. EVITE Maniobras innecesarias mientras su paciente no esté reanimado, Ej. instalación de sondas, no le van a servir de nada. Retrasar la atención definitiva de su paciente por exámenes. Alejarse de su paciente, no lo deje nunca sólo, esto incluye el traslado tanto inter como intrahospital Olvidarse que el paciente viene acompañado por alguien que espera información. Shock Cardiogénico

36. Shock Neurogénico Antiguamente denominado shock primario, shock séptico y anafiláctico, esta comprendido dentro del shock distributivo. En el campo de la cirugía ocurre ocasionalmente a anestesia espinal alta. Su fisiopatología se debe a un bloque simpático transitorio y/o simpatectomía transitoria. Se debe a la disminución de la resistencia del tono arterial y venoso produciendo un volumen y circulación inefectiva.

37. Se produce por: descompresión brusca de órganos distendidos: 1. Distensión gástrica, obstrucción intestinal brusca, dolor severo, miedo intenso, un estrés emocional agudo. Shock Neurogénico

38. Shock Anafiláctico Es un proceso autoinmune de anticuerpos IGE y otros péptidos responsables de las manifestaciones. El shock anafiláctico y la reacción anafilactoides, dos condiciones que se presentan sin previo aviso, son resultado de la respuesta en circulación de mediadores que inducen a un aumento de la permeabilidad vascular

39. Shock Anafiláctico CLINICA Edema Facial Edema generalizado Dificultad respiratoria Ronchas cutáneas Disneas sibilancias Estridor y edema laríngeo Paro respiratorio Hipotensión

40. Shock Anafiláctico TRATAMIENTO Posición del paciente Epinefrina Control de presión arterial Solución ringer lactato Hidrocortisona Aminofilina Inicio goteo de dopamina Intubación o traqueostomía RCP

41. Objetivos Diagnòstico de shock Conocer los parámetos clínicos y bioquímicos del shock Diferenciar shock oculto y shock manifiesto Diferenciar los 4 tipos de shock con parámetros clínicos : hipovolémico, distributivo, cardiogénico y obstructivo Concepto de la importancia del ecocardiograma/ecografìa al pie de la cama en el diagnòstico de shock no claro ¿Cuándo se completa el tratamiento del shock ? Tarjeta roja Enviar a la sala de rayos un paciente en shock Comenzar el tratamiento del Shock por la C sin pasar por la A-B Indicar inotròpicos a un shock hipovolèmico Dar por finalizado el tratamiento del shock consiguiendo la estabilidad hemodinàmica ante la persistencia de marcadores de oxigenaciòn tisular no resueltos. Clase de Shock

42. Inadecuada Oxigenación tisular Global Saturación arteria de Oxígeno: menor de 90% Acido Láctico: mayor de 2 mOS Exceso de base negativo: ej -3-7-10 (acidosis metabólica) Saturación venosa de oxígeno: menor de 70% (cateter central ) Saturación venosa mixta ( arteria pulmonar) menor de 75% ( arteria pulmonar en SWAN GANZ)

43. SHOCK Evolución  Tiempo Noxa Inicial Muerte Preshock Shock FOM

44. Conclusiones Ante los signos de hipoperfusión pensar en shock El shock de causa desconocida mas grave, es el que no diagnosticamos a tiempo. El retraso en su diagnóstico se asocia a mayor morbilidad y mortalidad Extremar las medidas diagnósticas y terapéuticas revirtiendo la situación de shock en forma inmediata. Respetar el orden del ABCDE de la resucitación El sostén respiratorio y hemodinámico son medidas transitorias y en el tiempo si no se trata la causa no salvan al paciente. Si la causa no es clara la ayuda de una imagen ecografía, ecocardiograma , al pie de la cama del paciente puede aclarar la etiología y hacer diagnóstico de patologías asociadas.